hipertensión gestacional

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Hipertensión Arterial en el Embarazo 
Los trastornos hipertensivos propios del embarazo comprenden un abanico de posibilidades que van 
desde la preeclampsia a la eclampsia, caracterizada por la tríada clásica de hipertensión arterial, proteinuria 
y edema y que puede hacer su aparición en un período que va desde la semana 20 de gestación hasta el 
puerperioinmediato. 
Trastorno que se presenta durante la gestación, parto o puerperio que se caracteriza por la elevación de 
las cifras tensionales a valores iguales o mayores de 140/90 mmHg acompañada por signos y síntomas que 
permiten clasificarla según su severidad. 
Puede llegara complicar hasta el 10% de los primeros embarazos y constituyen actualmente un importante 
problema de salud pública, debido a la significativa morbimortalidad materno-fetal que originan por 
restricción del crecimiento fetal, parto prematuro y/o asfixia perinatal; asimismo, la madre está expuesta a 
complicaciones como el abruptio placentae, convulsiones, hemorragia intracerebral ydaño hepático o renal. 
 
CONCEPTOS 
 
HTA: 
se DX: TAS  140 mmHg o TAD  90 mmHg en dos tomas separadas 6 horas después de 10 minutos de 
reposo con la gestante sentada y el brazo a la altura del corazón. 
Dos tomas de TAS>160 o TAD>110 separadas 15 minutos también se consideraran diagnósticas 
 
CATEGORIAS DE HIPERTENSION DURANTE EL EMBARAZO 
 
A) Hipertensióncrónica: 
 
HTA que está presente antes de la gestación o que se diagnostica antes de la semana 20 de gestación. 
No desaparece luego del parto. 
Puede ser primaria (esencial) o secundaria. Persiste después del parto 
B) Hipertensióninducidaporlagestación:HTA que aparece después de las 20 semanas de gestación. 
 
Se subdivide en: 
1.Hipertensión gestacional (HG): 
-se diagnostica en el embarazo después de la semana 20 en una mujer que previamente tenía una presión 
arterial normal y que no se acompaña de proteinuria 
PA sistólica >= 140 o PA diastólica >= 90 mmHg 
-proteinuria negativa y estudio Doppler uterinonormal 
Si la presión arterial se normaliza a las 12 semanas post parto se reclasifica como hipertensión transitoria del 
embarazo. 
Si durante la evolución desarrolla proteinuria (en 24h debe evaluarse) se reclasifica como preeclampsia. 
Si la elevación persiste a las 12 semanas pots parto se reclasifica como hipertensión crónica. 
2.Preeclampsia (PE): 
-hipertensión que se diagnostica en el embarazo después de la semana 20 (antes en caso de enfermedad 
trofoblástica) en una mujer que previamente tenía una presión arterial normal y que se acompaña de 
proteinuria. 
-proteinuria positiva o estudio Doppler uterino patológico. 
 
 -La evidencia de compromiso multiorgánico puede incluir trombocitopenia, disfunción renal, necrosis hepatocelular, 
perturbaciones del sistema nervioso central o edema pulmonar 
-Puede ser: Leve (o no grave) O Grave 
 
- Cuando es grave hay afectación multiorgánica: 
. 
 
CLINIC :CRITERIOS DE GRAVEDAD 
LaaparicióndeunoomásdelossiguientescriteriosestableceeldiagnósticodePE grave en cualquiera de las 
categorías anteriores: 
• TAS 160 mmHg o TAD 110 mmHg en dos ocasiones separadas 6 horas con lapaciente en reposo. Cifras de 
TAS >180 o TAD >120 en dos ocasiones separadas 30minutos ya son diagnósticas de HTA severa. 
• Pródromos de eclampsia persistentes: hiperreflexia con clonus o cefalea intensa 
oalteracionesvisualesoestuporoepigastralgiaodolorenhipocondrioderechoonáuseas o vómitos. 
• Oliguria: 500 ml en 24 horas o < 90 ml/ 3h o insuficiencia renal (Creatinina sérica >1,2 mg/dL o urea > 40 
mg/dL). 
• Edema de pulmón 
• GOT o GPT x2 veces el límite superior de la normalidad. 
 
• Trombocitopenia (<100.000 mm3) 
• Hemólisis (x2 veces el límite superior de la normalidad) 
• Alteración de las pruebas de coagulación 
C) PEsobreañadidaahipertensióncrónica: 
En una mujer con hipertensión sin proteinuria antes de la semana 20 y se presenta proteinuria mayor o igual a 
0,3 g/24 horas. 
En una mujer con hipertensión y proteinuria antes de la semana 20, cuando se presenta incremento repentino 
y progresivo de la proteinuria basal O un aumento brusco y sostenido de sus cifras de presión sanguínea en 
relación a sus valores previos O la evidencia clínica O paraclínica de trombocitopenia (menos de 100 
000/mm3) o incremento de las transaminasas como muestras de afectación multiorgánica. (presenta 
proteinuria o signos de disfunción en órganos diana) 
I. Preeclampsia leve II. Preeclampsia grave III. Eclampsia 
D) Eclampsia: 
-aparición de convulsiones del tipo gran mal o coma no atribuibles a otrascausas. 
 
Las convulsiones son generalizadas y pueden aparecer antes, durante o después del parto. 
La cefalea o trastornos visuales como los escotomas pueden preceder la eclampsia. 
 
E) Sd. de HELLP:variante de la PE grave que se diagnostica cuando aparece: 
- Hemólisis: LDH x2 veces el límite superior de normalidad. 
- GOT o GPT x2 veces el límite superior de normalidad. 
- Plaquetas<100.000/μl 
El síndrome se considera incompleto cuando falta alguno de los tres criterios. 
 
 
ETIOPATOGENIA DE PE : 
 
¨Enfermedad de las teorías¨ 
se han propuesto una serie de hipótesis que comparten en común la incapacidad de adaptación del organismo 
materno a la presencia del feto. 
Su etiología permanece desconocida y en el presente 4 teorías resaltan y son objeto deinvestigación 
exhaustiva: 
1. Isquemia placentaria: 
 
Proliferación de células trofoblásticas 1era y 2da oleada art. Espiraladas En la preeclampsia esta ausente la 2da oleada or 
tanto no se da el cambio a vasos de capacitancia. Aporte 
sanguíneo restringido, isquemia placentaria CIR, liberación de sustancias vasopresoras, disfunción endotelial con 
aterosis y trombosis 
 
2. Estrés oxidativo y metabolismo lipídico: 
Perdida de equilibrio sust ox/antiox sobre el endotelio comprometiendo su función. LDL inhiben el NO y llegan al 
subendotelio y reclutan monocitos formando células espumosas, estrias grasas y aterosclerosis, activando cascada de 
coagulación. Factores placentarios incrementan 
la liberacion de endotelina, tromboxano y angiotensinogeno 
 
3. Inaptabilidad inmunológica: 
Existe una respuesta inmune anormal contra el trofoblasto que aumenta la producción de NEU – LYN T y B y sustancias 
que lesionan el endotelio activando la cascada de coagulación. HLA-G y los cambios de paternidad aumentan el riesgo de 
preeclampsia en embarazos subsecuentes. 
 
4.Genéticos: Existe un gen cuya expresión ocurre durante la gestación y 
responsable de la preeclampsia y eclampsia. Leptina sintetizada en placenta aumenta el gasto de energía, la 
hipoperfusión también aumenta su expresión generando disfunción endotelial 
 
Clinica 
● Genral: PA ELEVADA (140/90mmHg) 
● AUMENTO DE PESO BRUSCO 
● EDEMA 
● CEFALEA 
● DOLOR EN CUADRANTE SUPERIOR DERECHO O EPIGASTRIO 
● EXALTACIÓN DE LOS REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS 
 
PE leve 
Embarazo de 20 semanas o más 
 Cifras de tensión arterial entre 140/90 mmHg y 159/109 mmHg 
Edema grado I, que es el localizado en los pies o el área pretibial, o grado II que es marcado en miembros inferiores. 
Proteinuria en orina de 24 horas mayor de 300 mg pero menor de 500 mg o de hasta 2 cruces, en una muestra de orina 
tomada al azar 
 
PE grave 
Preeclampsia severa (PES). 
PA igual o mayor de 160/110 mmHg, obtenida en dos tomas con intervalo de 6 horas 
Edema es grado III, que es el localizado en abdomen, región sacra, manos o cara o grado IV, que es la anasarca. 
Proteinuria de 500 mg o más en orina de 24 horas o de 3 a 4 cruces en una muestra tomada al azar 
El dolor en epigastrio y/o hipocondrio derecho se debe a necrosis hepatocelular, edema e isquemia de la cápsula de 
Glisson y se acompaña, de elevación de las enzimas hepáticas. 
Edema agudo de pulmón (secundario al aumento de la resistencia vascular periférica e hiperdinamia de la función 
ventricular) 
El aumento de los reflejos osteotendinosos y clonus son signos de eclampsia 
Tinitus,cefalea persistente, exacerbación de los reflejos osteotendinosos, clonus o hasta coma, por los efectos de la 
preeclampsia sobre el flujo sanguíneo cerebral que causa edema, anemia focal, trombosis y hemorrágia. 
 
 
CONTROL Y TRATAMIENTO 
 
1-preeclampsia 
2-HT crónica 
3-HT gestacional 
Se debe hospitalizar toda paciente con preeclampsia leve, hipertensión de la gestación leve e hipertensión arterial 
crónica controlada, con edad de gestación igual o mayor a 37 semanas, y aquellas con progresión a preeclampsia 
grave o resultados no alentadores en las pruebas de bienestar fetal, domicilio alejado de un hospital 3 o 4. 
 
PREECLAMPSIA LEVE 
Manejo ambulatorio u Hospitalizar si es necesario 
• Reposo relativo en cama, decúbito lateral izquierdo 
• Dieta normosodica, normoproteica, abundantes líquidos, control de peso semanal y de signos vitales c/6h, 
examen clínico diario. 
• Esteroides para maduración pulmonar fetal : 
 Dexametasona 6mg IM c/12h 4 dosis, Betametasona 12mg IM c/24h 2 dosis. 
• Laboratorios: HC, Glicemia, Urea, Creatinina, Acido úrico, TGO/TGP, LDH, Bilirrubina total y fraccionada, 
Proteínas totales y fraccionadas, PT/PTT, Fibrinógeno, uroanalisis, depuración de creatinina y proteinuria en 24h, 
HIV/VDRL, tipaje sanguíneo. 
• Amniocentesis en la semana 36 
• Evaluación de bienestar fetal: vigilancia diaria de mov. Fetales a las 28s, MANE semanal a partir de 32s, Eco c 4 
sem Eco Doppler a las 24s c/4s 
• Completar evaluaciones en puerperio inmediato para clasificar trastorno 
 
Medidas generales: o Restricción de la actividad de la gestante (reposo relativo y/o baja laboral) y dieta normal 
(normocalórica, nomosódica y normoproteica) a no ser que otra patología lo contraindique. 
o Información sobre los síntomas prodrómicos de eclampsia y preeclampsia (se recomienda que consulte a urgencias 
ante su aparición). 
 
Si no hay co-morbilidadel objetivo es mantener las TAS entre 130-155 y la TAD entre 80-105. 
Iniciar tratamiento en aquellas pacientes que presenten cifras tensionales superiores a este rango de manera 
mantenida. 
Si existe co-morbilidad el objetivo es mantener las TAS entre 130-145 y las TAD entre 80-95. 
Se pueden utilizar diferentes fármacos, la elección de los cuales depende de la experiencia y de la existencia 
de contraindicaciones. (si hay escasa respuesta al reposo, progresión a preeclampsia grave) 
PREECLAMPSIA GRAVE 
objetivo es conseguir la TAS entre 140-155 y la TAD entre 90-105 con lamínima dosis eficaz posible. 
Es importante evitar descensos bruscos de la PA por el riesgo de hipoperfusión placentaria. 
 
• Manejo Hospitalario 
• Reposo relativo en cama, decúbito lateral izquierdo 
• Dieta normosodica, normoproteica, abundantes líquidos, control de peso semanal y de signos vitales c/6h, 
examen clínico 3 veces al día 
• Esteroides para maduración pulmonar fetal : Dexametasona 6mg IM c/12h 4 dosis, Betametasona 12mg IM 
c/24h 2 dosis. 
• Laboratorios: HC, Glicemia, Urea, Creatinina, Acido úrico, TGO/TGP, LDH, Bilirrubina total y fraccionada, 
Proteínas totales y fraccionadas, PT/PTT, Fibrinogeno, uroanalisis, depuración de creatinina y proteinuria en 24h, 
HIV/VDRL, tipaje sanguíneo, fracción excreción de sodio urinario y electrolitos urinarios 
• Amniocentesis en la semana 34-36 
• Ecosonograma cada 2 semanas 
Evaluación de bienestar fetal: perfil biofisico (para evaluar la frecuencia cardíaca fetal, respiración, movimientos, tono y 
volumen de líquido amniótico)y hemodinámico semanal 
 
Prevención de convulsiones: manejo como en eclampsia 
 
Proteccion gastrica: Omeprazol EV 20-40mg OD o Ranitidina EV 50mg c/8h 
alternativa, ranitidina: 50 mg vía endovenosa cada 8 horas 
 
Terapia Antihipertensiva : Preeclampsia Grave 
 
Crisis hipertensiva: TA igual o superior a 160/110 mmHg usar: 
 
• Hidralazina: 5-10mg EV c/20min max 30mg 
 
 Labetalol: 20mg EV, duplicar dosis cada 10 min, max 300mg (2400 mg clinic) 
 
• Clonidina:1 amp diluida en 20ml sol 0,9% EV a razon de 1ml/min 
 
agonista α2 de acción central, actúa disminuyendo el flujo simpático central, aceptado durante la lactancia, produce 
como efecto adverso hipertensión de rebote. 0.5mg a 1.2mg OD maximo. 
 
• Nifedipina: 10mg sublingual c/20 min previa toma de TA, max 40mg 1ERA OPC EN VZLA. 
 
Mantenimiento: 
 
se inicia si se producen dos crisis hipertensivas consecutivas,para lograr cifras de 
Sist 140-150mmHg, Dias 90-100mmHg 
 
• Hidralazina: 5mg EV c/6-8h 
• Labetalol: 10mg EV c/12h, 200-400mg VO c/8h max 1200mg/dia 
• Alfa metil dopa: 250-500mg VO c/6-8h, max 2g/dia 
• Nifedipina: 10-30mg VO c/6-8h, max 120mg/dia 
• Atenolol: 50mg VO c/12h max 100mg/dia 
 
Inducción de madurez fetal: en embarazos de 24 a 34 semanas(interrupción 24 horas después de la ultima dosis) 
Dexametasona: 6mg via IM cada 12 horas hasta completar 4 dosis 
Betametasona: 12 mg IM cada 24 h por 2 dosis 
Protección gástrica: Omeprazol 20 – 40 mg EV OD o Ranitidina 50mg EV cada 8 horas 
 
Si la paciente estabiliza sus cifras tensionales, mejoran sus síntomas y signos neurológicos de la enfermedad, se 
descarta por laboratorio compromiso de órganos y/o sistemas y se confirma el bienestar del feto, se aplicará el 
tratamiento según la edad gestacional. 
 
Si la paciente es candidata para tratamiento expectante se le debe explicar a ella y a sus familiares acerca de los 
beneficios y riesgos de la expectación, y solo se incluirá en ese protocolo (luego de la firma de un consentimiento 
informado. 
Si existe un criterio materno y/o fetal para la interrupción del embarazo se aplicara un protocolo de tratamiento 
ultra agresivo o agresivo, respectivamente, según la gravedad individual de cada cuadro (ver anexo). 
 
Protocolo de tratamiento ultra agresivo: interrupción sin la colocación previa de esteroides para inducción de 
maduración pulmonar fetal entre las 24 a 34 semanas de gestación. 
Protocolo de tratamiento agresivo: interrupción luego de la colocación de esteroides para inducción de maduración 
pulmonar fetal entre las 24 a 34 semanas de gestación. 
 
Si la paciente complicada tiene más de 34 semanas de gestación, se procederá a una interrupción expedita por la 
vía obstétrica más apta. 
 
• Protocolo en gestaciones <27 semanas: Baja tasa de supervivencia, no ofrecer tratamiento expectante ya que 
no favorece mejoría sustancial y aumenta los riesgos de complicaciones maternas. Se recomienda Interrumpir 
embarazo por via vaginal. 
En caso contrario, el embarazo se mantendrá solo con el consentimiento informado 
• Protocolo de expectación en gestaciones de 28-35 semanas: Hospitalización, medidas generales, Laboratorios, 
Evaluación estricta de bienestar fetal, Tratamiento hipotensor, prevención de convulsiones, esquema de 
maduración pulmonar, interrupción a partir de la semana 36 
• Protocolo en gestaciones >36 semanas: Interrupción del embarazo por la via mas apta 
 
 
Criterios de finalización inmediata (independientes de la edad gestacional): 
▪ PA grave incontrolable farmacológicamente (a pesar de la combinación de 2 fármacoshipotensores a dosis máximas). 
▪ Pródromosdeeclampsiapersistentesyquenocedenconlainstauracióndeltratamiento profiláctico de las 
convulsiones: hiperreflexia con clonus o cefalea intensa 
oalteracionesvisualesoestuporoepigastralgiaodolorenhipocondrioderechoonáuseas y vómitos. 
▪ Signos de pérdida de bienestar fetal (ver protocolo CIR). 
▪ Afectación orgánica materna progresiva: deterioro de la función real o oligoanuriapersistente o deterioro de 
la función hepática o plaquetopenia progresiva. 
▪ Aparición de complicaciones maternas graves: hemorragia cerebral, edema pulmonarque no responde al 
tratamiento, rotura hepática, DPPNI. 
 
HIPERTENSIÓN CRÓNICA 
Se recomienda control hospitalario si coexiste co-morbilidad, diabetes o afectaciónde órgano diana 
(cardiopatía, enfermedad renal, retinopatía conocida, etc) 
En caso de hipertensión secundaria se recomienda control mixto con el especialista dereferencia.1) Analítica (creatinina, ácido úrico, hemograma, AST/ALT, LDH, Na, K, Glucosa, ratioprot/cr). 
2) ECG: Durante el tercer trimestre la interpretación del ECG queda limitada por loscambios fisiológicos del 
eje cardíaco. La presencia de cambios electrocardiográficossugestivos de hipertrofia ventricular izquierda (S en 
V1 + R en V5 o V6 > a 3,5 mV o Ren aVL >1,1mV) requieren ecocardiografía. 
3) En los casos en que coexista la HTA con diabetes pregestacional se recomiendaestudio de fondo de ojo 
(excepto si tiene uno en los 6 meses previos). 
4) En la primera visita se ha de hacer especial incidencia en cambiar el tratamientohipotensor contraindicado 
en la gestación (IECAs, Atenolol, Clortiazidas y ARA II). 
Durante el primer trimestre del embarazo con HTA crónica puede ser necesario reducirlas dosis de los 
fármacos. 
Medidas generales 
- En mujeres con baja ingesta de calcio (menos de 600 mg o de 2 raciones/día) serecomienda suplemento de 
calcio (1g/d). Se recomienda también ácido acetil salicílico adosis de 150 mg/día desde antes de las 16 
semanas hasta las 36, antes de ir a 
dormirenpacientesconaltoriesgodepreclampsiasegúncribadocombinadodeprimertrimestre. 
- No se requiere ingesta hiposódica ni hipocalórica. 
- Restricción de la actividad de la gestante durante el tercer trimestre (reposo relativo). 
- Informaciónsobrelossíntomasprodrómicosdeeclampsiaypreeclampsia(serecomienda que consulte a 
urgencias ante su aparición). 
 
Seguimiento 
- Autocontrol de la PA: 2-3 veces/ semana. Visitas cada 2 semanas si no existe co-morbilidad (diabetes o 
enfermedad de órgano diana) que dicte otra frecuencia. 
- Ratio proteína/creatinina en muestra de orina fresca: 1 vez/mes o si existen cambiosclínicos. Si ≥30 mg/mg 
solicitar proteinuria de 24 horas. 
- Controlanalítico:mensualosihaycambiosclínicos(hemogramacompleto,funcionalismo renal (creatinina, ácido 
úrico, Na, K), funcionalismo hepático (AST, ALT) yLDH. Si no hay trombopenia no hacen falta estudios de 
coagulación adicionales a lospropios del control gestacional). 
- Control ecográfico de crecimiento fetal a las 24, 28, 32 y 36 semanas. 
Tratamiento hipotensor 
Si no hay co-morbilidad el objetivo es mantener la TAS entre 130-155 y la TAD entre80-105. Es necesario 
iniciar el tratamiento en aquellas pacientes en que no se puedarealizar un control adecuado. 
Si existe co-morbilidad el objetivo es mantener la TAS entre 130-145 y la TAD entre 80-95. 
Sepuedenutilizardiferentesfármacos,laeleccióndeloscualesdependedelaexperiencia y de la existencia de 
contraindicaciones (alfabeta bloqueantes como ellabetalol, calcio-antagonistas como el nifedipino, 
vasodilatadores como la hidralazina 
ofármacosqueactúenaniveldelsistemanerviosocentralcomolametildopa).Ellabetalol se considera el fármaco 
de primera elección en nuestro centro. 
Finalización de la gestación 
A partir de las 37 y antes de las 40 semanas en función del Bishop, del pronóstico delparto y de la situación 
clínica. 
Postparto 
El objetivo es conseguir niveles de PA <140/90 en las semanas posteriores al parto. 
La alfa-metildopa está asociada a depresión postparto y se recomienda su substituciónpor otro hipotensor 
durante las primeras 48h postparto. 
Los anticonceptivos que contienen estrógenos están relativamente contraindicados 
enpacienteshipertensas.Seríandeelecciónlosquecontienendosismínimasdeestrógenos y los de vía sistémica. 
 
 
Elpostpartoesunmomentoidealparapromoverenmujereshipertensasmodificacionesdelestilodevidaparalapreve
ncióndeenfermedadescardiovascularesy establecer los controles necesarios en el ámbito de la atención 
primaria. 
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL 
Elingresohospitalarioesrecomendableparacompletarelestudioinicialyestablecer la pauta a seguir. No es 
imprescindible si el feto presenta pruebas debienestar fetal correctas y la paciente sigue correctamente los 
controles. 
Se ingresará a la paciente si pese al tratamiento adecuado ambulatorio no seconsigue la estabilización con 
cifras de PA <160/110. 
 
Manejo 
Evaluación 
Un aumento de tensión arterial por primera vez después de la mitad del embarazo, es clasificado como hipertensión 
gestacional. Este término, poco específico, incluye a las preeclámpticas previo a la aparición de la proteinuria así como a 
mujeres que jamás tendrán proteinuria. 
El diagnóstico final sólo puede hacerse en el puerperio (retrospectivo). 
 
Control antenatal: 
 - Control cada 2 semanas desde el diagnóstico 
- Restricción de la actividad de la gestante (reposo relativo) y dieta normal (normocalórica, normosódica y 
normoproteica) a no ser que otra patología lo contraindique. 
- AAS 100mg/24h desde el diagnóstico hasta las 36 semanas. 
- Calcio en dosis de 1000 - 2000 mg 
- Información sobre los síntomas prodrómicos de eclampsia y preeclampsia (se recomienda que consulte a urgencias 
ante su aparición). 
- Autocontrol de la PA: 2-3 veces/ semana. 
- Control analítico: cada 15 días o si hay cambios clínicos (hemograma completo, funcionalismo renal (creatinina, ácido 
úrico, Na, K), funcionalismo hepático (AST, ALT) y LDH. Si no hay trombopenia no se requieren estudios de coagulación 
adicionales a los propios del control gestacional). 
- Ratio proteína/creatinina en muestra de orina fresca: cada 15 días. Si es positivo antes de las 37 semanas de gestación 
se realizará proteinuria de 24 horas. 
Evaluación fetal: Control del bienestar fetal cada 15 días o si hay cambio clínico. Valoración del crecimiento fetal, líquido 
amniótico, Doppler umbilico-fetal. 
Velocimetría Doppler 
Ecografía Obstétrica 
 
Tratamiento farmacológico: Un principio básico es que el parto es la terapia apropiada para la madre pero puede no 
serlo para el feto y/o neonato. Para la salud materna, la meta de la terapia es prevenir la eclampsia y las complicaciones 
severas de la preeclampsia. 
Pero la interrupción de la gestación no está indicada en un embarazo de pretérmino sin evidencia de compromiso fetal 
en mujeres con enfermedad leve. 
 
cifras tensionales mayores a 160/100 mmHg, la terapia antihipertensiva se realiza con el objeto de disminuir las 
complicaciones maternas, como la hemorragia intracerebral. 
Debe recordarse que al administrar cualquier medicación hipotensora, la reducción del flujo útero-placentario que 
acompaña a la disminución de la TA puede producir alteraciones en la salud fetal. 
Por lo tanto, la TA diastólica no debe reducirse a menos de 80 mmHg. 
 
 
 
El ingreso hospitalario es recomendable para completar el estudio inicial y establecer la pauta a seguir. No es 
imprescindible si el feto presenta pruebas de bienestar fetal correctas y la paciente sigue correctamente los controles. 
Se ingresará a la paciente si pese al tratamiento adecuado ambulatorio no se consigue la estabilización con cifras de PA. 
Se ingresará a la paciente si pese al tratamiento adecuado ambulatorio no se consigue la estabilización con cifras de PA 
 
Terminación del embarazo 
La terminación del embarazo es el único tratamiento curativo de la preeclampsia; no obstante, el objetivo final es 
prolongar la gestación lo suficiente como para alcanzar la madurez fetal sin que peligre la vida materna, fetal o neonatal. 
A partir de las 37 y antes de las 40 semanas en función del Bishop, del pronóstico del parto y de la situación clínica. 
 
 
Guía para el manejo conservador 
 Internación y observación en área de preparto por 24 horas SO4Mg en dosis profiláctica y Glucocorticoides 
(para maduración fetal entre 24 y 34 semanas) 
 Laboratorio: 
 Hemograma c/plaquetas, Creatinina, GOT, GPT, LDH. Proteinuria de 24 hs, y Clearance de Creatinina 
 Ringer Lactato con D 5% a 100-125 ml/hr Ayuno Antihipertensivos. 
 Control de diuresis. 
 
La eclampsia Definición: 
La eclampsia es la aparición de convulsiones tónico-clónicas en una gestante con preeclampsia establecida, en 
ausencia de Otras condiciones clínicas que las justifiquen (accidente cerebrovascular, neoplasia cerebral, 
enfermedadesinfecciosas, enfermedades metabólicas, etc.). La eclampsia es una complicación dramática y 
potencialmente mortal de la preeclampsia. 
Hipertensión diagnosticada después de semana 20 en una paciente que previamente tenía una presión arterial normal 
y se acompaña de proteinuria 
Eclampsia: en ausencia de otros factores etiológicos, la presencia de convulsiones tónicosclónicas focales o 
generalizadas define la existencia de eclampsia en pacientes que cursan con HTA inducida por el embarazo. La mayor 
parte de las mismas ocurren durante el trabajo de parto o el puerperio inmediato. 
 
Los objetivos inmediatos son: 
- Prevenir la hipoxia y el trauma materno. 
- Tratamiento de la hipertensión arterial si existe. 
- Prevención de recurrencias. 
- Evaluación de extracción fetal. 
Etiopatogenia: 
La eclampsia ocurre gracias a un edema subcortical reversible en las regiones occipitales produciendo daño cerebral 
llamado leucoencefalopatia posterior reversible, lo que explica muchas veces la aparición de ceguera transitoria 
(amaurosis). Se puede ver mediante escáner (TC) o resonancia magnética (RM). 
 
 Leucoencefalopatia: Fenomeno desmielinizante de la sustancia blanca cerebral 
• La encefalopatía eclámptica conlleva a la producción de edema cerebral y microhemorragias 
• Afectación del flujo cerebral , daño endotelial + vaso espasmo arterial= agregación plaquetaria y aumenta 
permeabilidad capilar 
• Alteración inmunogenética + isquemia útero-placentaria = estado de hipoperfusión trofoblástica y 
generalizada. 
• Aumento de sustancias que generan daño endotelial desbalance entre vasodilatadores, vasopresores y 
antiagregantes 
Fisiopatología: 
• Depósitos de fibrinoides en capilares glomerulares. Inflamación de las 
c. endoteliales, crecimiento e inflamación de los capilares, edema secundario, Glomerulonefritis focal. 
• Dilatación de los sinusoides. Depósitos de fibrina 
• Microhemorragias, edema, papiledema 
• Infartos, hemorragias retroplacentarias, envejecimiento prematuro de las vellosidades placentarias. 
• Lesiones isquémicas orgánicas generalizadas , reflejan la aparición de CID 
- La preeclampsia y la eclampsia son estadios de una misma enfermedad. La diferencia entre dichos estadíos 
estriba en la presencia de convulsiones o coma en la eclampsia, además de otros signos y síntomas de la 
preeclampsia. 
En el sistema nervioso central 
Clínica: 
• Síntomas prodrómicos (hiperreflexia, clonus, cefalea intensa, alteraciones visuales, estupor, epigastralgia, 
dolor hipocondrio derecho, nauseas) 
• Convulsiones (convulsión tónico-clónica ) 
• Se puede presentar durante el parto o primeras 48 horas del puerperio 
Cuando esta por desencadenarse el ataque convulsivo, hay un corto periodo prodrómico denominado 
eclampsismo que presenta las siguientes manifestaciones: 
 
trastornos nerviosos; como excitabilidad acentuada y cefalea frontooccipital, elevación aguda de la presión arterial, 
diplopía, escotomas, amaurosis, vértigos, zumbidos, hormigueo en la cara y las manos, epigastaralgia y sequedad de 
boca. 
Las convulsiones pueden aparecer de repente y sin previo aviso en un gestante con una preeclampsia aparentemente 
estable o sólo tras un ligero ascenso de la presión arterial. 
La mayoría de las convulsiones eclámpticas ocurren durante el embarazo, el parto o en las primeras 48 horas tras el 
parto, aunque pueden ocurrir días o semanas después (101). En u n 10% de las mujeres con eclampsia, la crisis se 
repite en dos o más ocasiones 
La eclampsia, y sus complicaciones, es una de las principales causas de muerte materna. 
 
ATAQUE ECLAMPTICO 
• Contracciones musculares (20-30 seg), contractura de músc. faciales,desviación de ojos y cabeza en el mismo 
sentido, brazos extendidos,manosenpronaciónypulgarenflexión.Miembroinferiorenextensión. Diafragma 
paralizado (20-30 seg) 
• Convulsión tónico- clónica: movimientos repetidos e irregulares de losbrazos, Miembro Inf. Extendido cabeza 
hacia atrás, nistagmo, lengua proyectada hacia afuera, exceso de salivación 40-50 seg de duración seguido de 
coma 1-4 min 
• Periodo de coma: ausencia de reflejos, perdida de conciencia,abolición del sensorio,pupilas 
midriáticas,taquicardia,fiebre,oliguriao anuria, albuminuria masiva 
Diagnostico: 
Paraclínicos 
• Hematologíacompleta,Glicemia,urea,creatinina,transaminasas,PT y PTT, Electrolitos séricos, Tipiaje 
sanguíneo, Examen de orina 
• Amniocentesisparacorroborarmadurezfetalenembarazosde34a 36 semanas, px con criterios para tto 
expectante. 
• Ecosonograma obstétrico cada 2 semanas. 
• Pruebas de bienestar fetal: perfil biofísico y hemodinámico 
 
HALLAZGOS FRECUENTES 
 TA > o igual 160 sistólica 100 diastólica 
 Proteinuria >6gr o +++ c/4hrs 
 Oliguria 
 Alteraciones visuales 
 Edema pulmonar o cianosis 
 Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho 
 Transaminasas x2 
 Creatinina >1,4 
 Trombocitopenia <100.000 
 
CONDUCTA 
Medidas Básicas 
• Ingreso a UCI. 
• Vía aérea permeable (función ventilatoria adecuada). 
• Oxígeno húmedo: Por máscara a razón de 8L por minuto. 
• Cateterizar dos (2) vías periféricas. 
• Sonda vesical (Foley). 
• Tratamiento antihipertensivo. 
• Protección gástrica. 
• Perfil de laboratorio. 
• Evaluación del bienestar fetal. 
• Interconsulta con Medicina Interna 
Manejo Medico: 
1.Protocolo de tratamiento ultra agresivo: una vez estabilizada la madre 
Interrupción expedita del embarazo. 
Periodo no >12 horas, independientemente de edad gestacional. 
Si las condiciones obstétrico-fetales lo permiten, se favorece el parto vaginal, si no, se solicita turno quirúrgico 
2.Tratamiento de la convulsión eclámptica: 
*1ra Elección: 6 g sulfato de Mg++ vía endovenosa, diluidos hasta 100 mL de solución 0,45 %, a pasar en 30 minutos. 
*2da Elección: Diazepam: 10 mg vía intravenosa, sin diluir, para pasar lentamente. 
Si no funciona: Fenitoinas: - Dosis de ataque: 15 mg/Kg IV, a pasar en 1 hora. 
Es indispensable disponer de un ambú. 
 
3.Tratamiento hipotensor 
• Se aplicará el mismo tratamiento expuesto para la preeclampsia grave 
4. Valoración del estado materno-fetal: Monitorización TA, FC, SatO2, ECG, SVP, doble vía periférica. 
 
Posteriormente a la convulsión eclámptica: mantenimiento 
• 1ra Elección: 6 g sulfato de Mg++ en 500 mL de solución 0,45 %, a razón de 28 gotas por minuto, para una 
dosis de mantenimiento de 1 g por hora. 
• 2da Elección: Fenitoína: 18 mg por kg de peso, diluidos hasta 100 mL de solución 0,9 %, a pasar en 20 
minutos. 
Se continúa con 100 mg vía endovenosa cada 8 horas, durante un máximo de 48 horas. 
NOTA: Vigilar signos de intoxicación por sulfato de magnesio, como la bradipnea (menos de 16 
respiraciones/minuto) y la hiporreflexia rotuliana. 
En caso de intoxicación por sulfato de magnesio diluir ampolla de gluconato de calcio al 10 % hasta 20 mL y luego 
pasar endovenosa lenta, según dosis respuesta. 
SÍNDROME HELLP 
El acrónimo HELLP se usa para describir un cuadro clínico que aparece en la gestante y que se caracteriza por la 
presencia de hemóüsis (Hemolysis), enzimas hepáticas elevadas (Elevated Liver Enzimes) y recuento bajo de plaquetas 
(Low Platelets). Es una enfermedad multiorgánica y progresiva, que se considera una manifestación grave de la 
preeclampsia, aunque puede ocurrir por sí sola. Es un cuadro grave que se asocia con malos resultados maternos y 
perinatales. 
Síntomas y signos: Dolor en hipocondrio derecho o epigastrio, náuseas y vómitos, edema, proteinurio, puede o no 
haber hta. Dolor abdominal tipo cólico. Sintomatología se exacerba en la noche` y retrocede en el día. Son síntomas 
similares a la preeclampsia. 
Clasificación 
El diagnóstico del síndrome HELLP se basa en la presencia de las anomalías en las pruebas de laboratorio cuyas 
abreviaturas forman su nombre. Los criterios diagnósticos son: 
 
1) El sistema de Tennessee propuesto por Sibai exige que se cumplan los tres criterios siguientes: 
■ Anemia hemolítica microangiopáticacon esquistocitos característicos en frotis de sangre periférica, LDH sérica 
> 600 U /l o bilirrubina total > 1,2 mg/dl. 
■ Elevación de las enzimas hepáticas (AST > 70 UI/1) 
■ Trombocitopenia (<100.000 plaquetas por mm^). 
2) El sistema de Mississippi propuesto por Martin también exige que se cumplan todos los criterios siguientes: 
LDH sérica > 600 U I/L, AST > 40 UI/1 
 trombocitopenia {< 150.000 plaquetas por mm^). 
La clasificación de Mississippi divide a las mujeres con síndrome HELLP en tres clases en función del recuento de 
plaquetas en cualquier momento de la evolución de la enfermedad: 
■ Clase 1: plaquetas < 50.000/mm^. 
■ Clase 2: plaquetas > 50.000 y < 100.000/mm^. 
■ Clase 3: plaquetas > 100.000 y < 150.000/mm^. 
 
El síndrome HELLP completo o verdadero es aquel en el que existen los tres componentes del síndrome, mientras que 
en el incompleto o parcial se cumplen uno o dos criterios de la tríada, sean cuales sean. 
 La forma incompleta de la enfermedad puede progresar a una forma completa, que es la que se asocia con un peor 
pronóstico. Aunque es un hecho raro, puede ocurrir la reversión de u n síndrome HELLP. 
 El riesgo de complicaciones graves aumenta cuanto mayor es la intensidad de los síntomas, signos clínicos y 
anomalías de laboratorio. 
Fisiopatología 
La hemólisis asociada con el síndrome HELLP se debe a una anemia hemolítica microangiopática. La lesión del 
endotelio vascular con depósitos de fibrina causa la fragmentación de los hematíes 
El descenso de las plaquetas parece estar asociado con un aumento de su consumo periférico y destrucción. Existe un 
aumento de los megacariocitos, lo que indica una rápida renovación de las plaquetas por la médula ósea 
En el síndrome HELLP ocurren cambios hepáticos muy importantes. El flujo sanguíneo hepático está obstruid o por 
depósitos de fibrina en los sinuosides. El hígado aumenta de tam año, se llena de sangre y se distiende la cápsula de 
Glisson, produciendo dolor epigástrico o en el hipocondrio derecho. 
 
Manejo 
Tres opciones principales: 
● Parto inmediato en embarazos de 34 semanas o más. 
● Parto dentro de las 48 h post-evaluación, estabilización de condiciónclínica materna y tratamiento con 
corticosteroides, en embarazos de27-34 semanas. 
● Manejoconservadorpormásde48-72henembarazosdemenosde27 semanas (uso de esteroides). 
■ HELLP clase 3, madre puede esperar inicio espontáneo de parto a término 
■ HELLP moderado (clase 2), clase 1 (completo o severo) con 34 semanas debería parir de inmediato al controlar 
hipertensión materna. Vía depende de indicaciones obstétricas (estado cérvix, historia obstétrica, condición materna 
o fetal. 
Conducta 
Evaluacion Inicial 
• Perfil de laboratorio 
hematología completa, recuento plaquetario, glicemia, urea, creatinina, ácido úrico, láctico deshidrogenasa (LDH), 
bilirrubina total y fraccionada, proteínas totales y fraccionadas, (PT) y (PTT), fibrinógeno, electrolitos y tipiaje 
• Examen de orina 
• En caso de hospitalización: 
Depuración de proteínas y creatinina en orina 24/h 
• Ecosonograma obstétrico 
• Pruebas de bienestar fetal: perfil biofísico y hemodinámico semanal 
• Amniocentesis para corroborrar madurez 
• Hematología especial postparto, antes del egreso 
Medidas Básicas 
• Medidas Generales: Fluidoterapia 
• Ingreso a UCI 
• Cateterizar dos (2) vías periféricas. 
• Sonda vesical (Foley). 
• Protección gástrica 
• Tratamiento antihipertensivo. 
• Tratamiento de la Convulsión Eclámptica 
• Evaluación del bienestar fetal. 
• Interconsulta con Medicina Interna 
Manejo Medico 
1. Prevención de convulsiones 
2. TTo antihipertensivo 
3. Interrumpir la gestación 
4. Reponer hemoderivados( Globulos rojos, plaquetas, factores de coagulacion) 
Protocolo de tratamiento ultra agresivo: 
Interrupción expedita del embarazo. 
Periodo no >12 horas, independientemente de edad gestacional. 
Si las condiciones obstétrico-fetales lo permiten, se favorece el parto vaginal, si no, se solicita turno quirúrgico. 
Cesárea Segmentaria : 
-Realizar Laparotomía Media 
-2 drenes de látex tipo penrose en fondo de saco posterior y espacio subaponeurotico 
- Evaluar gasto hemático (24-48 horas) 
Postparto: 
Debe haber control estricto de signos vitales y mantener el tratamiento antihipertensivo por 48-72hrs regulando las 
dosis según la PA, y el uso de sulfato de magnesio como profilaxis de las convulsiones por 48hrs. Se debe administrar 
un bolo IV de 250-500 ml de líquido si la oliguria es persistente. 
DEXAMETASONA: 
Se ha demostrado sus beneficios en la corrección temporal de diversos parámetros maternos (plaquetas, enzimas 
hepáticas, etc) 
dosis continua 10mg via IV cada 12 horas.( 2 controles de laboratorio hasta aumento progresivo recuento plaquetario) 
Dosis final: 
5-6mg via IV cada 12 horas, 2 dosis. 
Transfusión: 
 
Concentrado Globular: (1-2 Und) si la HGB es igual o menor a 8gr/dl y/o HTOigual o menor al 30% o si existe 
compromiso Hemodinamico 
Concentrado Plaquetario: 1 Und por cada 10 kg de peso . 
Plasma Fresco Congelado: 
-Cesárea: Trombocitopenia igual o menor a 50.000/mm3 
-Parto: Trombocitopenia igual o menor a 20.000/mm3 
(Si se evidencia sangrado corporal o en sitios de venopución conTrombocitopenia igual o menor a 100.000/mm3) 
Plasma Fresco Congelado: 
-15cc por kg de peso, si hay prolongación de PT y PTT (con una relación igual o mayor a 1,5) 
-Crioprecipitado: 1 und por cada 10 kg de peso, si hay hipofibrinogenemia igual o menor a 100mg/dl, fibrinógeno 
menor a 150mg/dl o sin hay evidencia de sangrado. 
Diagnóstico diferencial 
Los síntomas, signos y datos de laboratorio del síndrome HELLP son similares a los que ocurren en otras enfermedades 
que pueden complicar la evolución del embarazo. Los síntomas gastrointestinales del síndrome HELLP llevan a 
 sospechar la existencia de enfermedades gastrointestinales, incluyendo hepatitis, gastritis, pancreatitis, colecistitis, y 
apendicitis. Como el diagnóstico precoz del síndrome es importante, en cualquier embarazada con malestar general o 
manifestaciones clínicas similares a las de una enfermedad vírica se debe considerar la determinación de las enzimas 
hepáticas y un recuento plaquetario. 
Cuando la preeclampsia no está presente, es frecuente el retraso en el diagnóstico. 
Los cuadros más graves con los que se debe realizar el diagnóstico diferencial son el hígado graso agudo del embarazo, 
púrpura trombocitopénica autoinmune, síndrome hemolítico urémico y púrpura trombocitopénica trombótica, entre 
otras. Todas son enfermedades graves, por lo que el diagnóstico diferencial es esencial, ya que el tratamiento es 
diferente. 
Complicaciones maternas: 
Coagulación intravascular diseminada 
 
Síndrome clínico patológico, que se caracteriza por la activación intravascularsistémica de coagulación que altera por 
completo la hemostasia natural 
 
 
 
 
	CONCEPTOS
	HTA:
	CATEGORIAS DE HIPERTENSION DURANTE EL EMBARAZO
	Se subdivide en:
	CLINIC :CRITERIOS DE GRAVEDAD
	LaaparicióndeunoomásdelossiguientescriteriosestableceeldiagnósticodePE grave en cualquiera de las categorías anteriores:
	ETIOPATOGENIA DE PE :
	¨Enfermedad de las teorías¨
	se han propuesto una serie de hipótesis que comparten en común la incapacidad de adaptación del organismo materno a la presencia del feto.
	CONTROL Y TRATAMIENTO
	1-preeclampsia
	2-HT crónica
	3-HT gestacional
	Se debe hospitalizar toda paciente con preeclampsia leve, hipertensión de la gestación leve e hipertensión arterial crónica controlada, con edad de gestación igual o mayor a 37 semanas, y aquellas con progresión a preeclampsia grave o resultados no al...
	PREECLAMPSIA LEVE
	PREECLAMPSIA GRAVE
	Es importante evitar descensos bruscos de la PA por el riesgo de hipoperfusión placentaria.
	Criterios de finalización inmediata (independientes de la edad gestacional):
	▪ PA grave incontrolable farmacológicamente (a pesar de la combinación de 2 fármacoshipotensores a dosis máximas).
	HIPERTENSIÓNCRÓNICA
	Medidas generales
	Seguimiento
	Tratamiento hipotensor
	Finalización de la gestación
	Postparto
	HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
	Se ingresará a la paciente si pese al tratamiento adecuado ambulatorio no seconsigue la estabilización con cifras de PA <160/110.
	La eclampsia Definición:
	Los objetivos inmediatos son:
	Etiopatogenia:
	Fisiopatología:
	Clínica:
	ATAQUE ECLAMPTICO
	Diagnostico:
	Paraclínicos
	HALLAZGOS FRECUENTES
	CONDUCTA
	Medidas Básicas
	Manejo Medico:
	1.Protocolo de tratamiento ultra agresivo: una vez estabilizada la madre
	2.Tratamiento de la convulsión eclámptica:
	Posteriormente a la convulsión eclámptica: mantenimiento
	Clasificación
	Fisiopatología
	Manejo
	Conducta
	Evaluacion Inicial
	Medidas Básicas
	Manejo Medico
	1. Prevención de convulsiones
	2. TTo antihipertensivo
	3. Interrumpir la gestación
	4. Reponer hemoderivados( Globulos rojos, plaquetas, factores de coagulacion)
	Protocolo de tratamiento ultra agresivo:
	Cesárea Segmentaria :
	Postparto:
	Debe haber control estricto de signos vitales y mantener el tratamiento antihipertensivo por 48-72hrs regulando las dosis según la PA, y el uso de sulfato de magnesio como profilaxis de las convulsiones por 48hrs. Se debe administrar un bolo IV de 250...
	Dosis final:
	Transfusión:
	Plasma Fresco Congelado:
	Plasma Fresco Congelado: (1)
	Diagnóstico diferencial
	Complicaciones maternas:
	Coagulación intravascular diseminada