MICOLOGÍA

Vista previa del material en texto

MICETOMAS 
 Infección crónica de la piel y de los tejidos con tendencia a afectar los 
huesos. 
 Se caracteriza por un aumento de volumen indoloro y fistulas, a través de 
las cuales se elimina pus y granos. 
 Constituidos por filamentos e hifas. 
 Sin expulsión de los granos no podemos decir que es un micetoma. 
 
TRIADA PATONOGNOMONICA: 
1. DEFORMACION DEL MIEMBRO AFECTADO. 
2. FORMACION DE FISTULAS. 
3. EXPULSION DE GRANOS. 
Los agentes causales son exógenos y pueden ser hongos verdaderos 
(eumicetoma, tiene verdaderas hifas) o por bacterias acetinomicetales 
(actinomicetoma, está constituido por filamentos finos) 
 
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: 
 Distribución: Mundial y climas tropicales. 
 Fuente de infección y hábitat: Detritus vegetales, madera y plantas con 
espinas. 
 Vectores de estiércol, no confirmado. Actinomicetales viven en la tierra 
 Puerta de entrada: La piel por traumatismo. 
 Sexo y edad: Predomina en sexo masculino entre 20 – 50 años, pero 
también hay casos femeninos, la relación es 4:1, 6:1 
 Personas en riesgo: Agricultores. 
 Periodo de incubación: incierto. La clínica más rápida es la de 
acetinomicetales. 
 Localización de la infección: cualquier parte del cuerpo. Más frecuente en 
miembros inferiores. 
El micetoma es endémico en las regiones tropicales y subtropicales, entre las 
latitudes 15° Sur y 30° Norte. A esta área se le conoce como: cinturón geográfico 
del micetoma. Incluye a países como: Sudán, Somalia, Senegal, Nigeria, Chad y 
Níger; en Asia se presentan por lo general en India, y en el continente Americano 
se han reportado en la mayoría de los países, pero predominan por orden 
decreciente en: México, Venezuela, Colombia, Brasil, Argentina. 
 
-EN VENEZUELA: LARA, FALCON Y ZULIA ES DONDE MAS REFIEREN 
CASOS 
-Casos clínicos: Deformación del miembro afectado, inflamado, ulceras 
pequeñas (fistulas) de donde salen granos negros, blancos o rojos, (predominan 
más los blancos). Son lesiones muy dolorosas por presión de los vasos y nervios 
periféricos. Cuando el px expulsa los granos no hay dolor. 
-Casos crónicos presentan osteolisis. 
 
ACTINOMICETOMAS 
Son de más rápida progresión que el eumicetoma. La bacteria crece mucho más 
rápido. Generalmente la lesión es de tipo inflamatoria, acompañada de 
infecciones secundarias. Es más destructivo e invade huesos en fases más 
tempranas de la infección. 
 
EUMICETOMA 
Es una lesión de crecimiento más lento, con márgenes definidos y permanece 
encapsulado por largos períodos (esto es en las personas con buen sistema 
inmune). 
 
TANTO PARA EL ACTINO COMO PARA EL EU NO SON DOLOROSAS EN 
LAS PRIMERAS ETAPAS. En las etapas de mayor evolución hay dolor 
intolerable por daño de los nervios y lesiones arteriales. Hay tejido fibroso. 
 
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO (EXAMEN DIRECTO): 
Se hace a través de los granos. LOS HONGOS NO SE TRANSMITEN CON LA 
FASE PARASITARIA (con los granos). 
 
 Examen directo de Actinomicetales: son granos amarillentos, al microscopio 
hay filamentos finos, en su periferia se ven como finas (parecido al cuerpo 
esteroide, aquí también hay una reacción antígeno anticuerpo). Es una masa 
redonda con una superficie de espina + filamentos finos = actinomicetoma. 
 Examen directo de hongos verdaderos: Hifas tabicadas, hongo oscuro, 
hifas pardas. Son hifas que no permiten la entrada del tto. 
 
Agentes Causales 
Actinomicetoma Eumicetoma 
 Actinomadura madurae. 
 Nocardia brasiliensis 
 Sterptomyces somaliensis (granos oscuros) 
 Actinomadure pelletiere (granos rojos) 
 Nocardia asteroides. 
 Nocardia otitidiscaviarum 
 Madurella grisea 
 Madurella micetomatis 
 Pseudoallescheria boydii 
 Acromium sp. 
 Pectriclidium boydii 
 Cephalosporium (aerenomius) 
 Pyrenochacta mackinonni 
 Pyrenochacta romeroi 
 
 
 
 
PRUEBAS EN BACTERIOLOGÍA 
 Prueba de hidrolisis gelatina, 
 Acidoresistencia (coloración) 
 Descomposición de: urea. 
 Resistencia a lisozima 
 Caseína, 
 Tirosina. 
TRATAMIENTO 
PARA ACTINOMICETONA Sulfametoxazol-trimetropin y en otros casos: 
diamino-difeni- sulfanona, rifampicina, minociclina o estreptomicina, Trimetropin, 
sulfametoxazol y amikacina (Este es con controles audiometricos y de función 
renal). 
PARA EUMICETONA: Cirugía, Anfotericina B, Azoles (fluconazol, Ketoconazol, 
Itraconazol, Voriconazol, Posaconazol, Terbinafina) 
 
LO VAN A PREGUNTAR: 
 CULTIVOS DE ACTINOMICETALES: son una cremita, tienen la particularidad 
de ser filamentos largos, pero tienen pared de bacteria. 
 PRUEBAS EN BACTERIOLOGIA: Prueba de hidrolisis gelatina, 
acidoresistencia (coloración), descomposición de: urea. Resistencia a lisozima, 
caseína, tirosina. 
 CULTIVO DE EUMICETOMA: colonia, el piterochata romeroi veo como 
estructura de granada, cada uno tiene una morfología que permite identificar el 
agente causal. 
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: ELEFANTIASIS POR DESORDEN 
CIRCULATORIO. 
 TRATAMIENTO 
 
CARACTERÍSTICAS DE LAS MICOSIS ENDÉMICAS. 
 HONGOS DIMORFOS. 
 Vía inhalatoria. 
 Producen primo infección 
 Diseminación vía hemática y linfática. 
Sus formas clínicas fácilmente son confundidas con otras enfermedades. Hay un 
alto porcentaje de micosis pulmones y profundas que se diagnostica en una 
mesa de morgue. 
MICOSIS INFECCIÓN 
(Si nuestro Sistema inmunológico está intacto, puede resolverlo de manera 
espontánea) 
- Al ingresar hongo se transforma en fase parasitaria. 
- Formación de granuloma. 
- Adenopatías satélites. 
- Curación espontánea 90%. 
Si solo hay infección a través de prueba intradermica, con una reacción cutánea 
>5mm. (Histoplasmina - Paracoccidioidina) 
Micosis infección es lo que antecede a la enfermedad por hongos. 
 
MICOSIS ENFERMEDAD 
 Reactivación foco primario. 
 Alteración estado inmune. 
 Diseminación local y sistémica. 
 Compromete órganos y sistemas. 
 Aparición de signos y síntomas compatibles con otras enfermedades. 
 Órganos que HISTOPLASMOSIS e invaden las Micosis profundas, el cerebro, 
los pulmones, corazón, hígado, bazo y riñón. 
Tanto el histoplasma capsulatum como el criptococus neoformans que es el 
Agente causal de la criptococosis, comparten el hábitat dónde viven. ¿Y dónde 
viven ellos? FUNDAMENTALMENTE EN EXCRETAS DE AVES. (Alto contenido 
de urea y nitrógeno que permiten su desarrollo). 
 
HONGOS EN EXCRETAS DE AVES 
➡Histoplasma capsulatum. 
➡Criptococcus neoformans. 
 
HISTOPLASMOSIS 
Micosis profunda o sistémica ocasionada por un hongo dimórfico denominado 
Histoplasma capsulatum Var. Capsulatum que afecta al sistema 
retículoendotelial. 
Por lo regular se inicia a nivel Pulmonar y después puede diseminarse a 
diferentes órganos. 
La conocen como: Enfermedad de Darling, histoplasmosis Americana, 
enfermedad de los murciélagos, fiebre de las cavernas, y minas, 
enfermedad de los mineros y espeleólogos. (Los que se dedican al estudio 
de las cuevas, rama de la geología). 
ANTECEDENTES HISTÓRICOS: 
 El primer caso de histoplasmosis fue visto en Panamá en 1905 por Samuel 
Darling, patólogo. 
 Leishmaniasis sistémica o kala-azar, en el área de construcción del canal de 
Panamá. 
 Autopsia de un paciente proveniente de Martinica, llamó la atención su 
hepatomegalia y esplenomegalia así como daño pulmonar iguales a la 
leishmaniasis sistémicas. 
 Cortes histológicos números cuerpos intracelulares similares a los 
amastigotes, pero sin kinetoplasto o quinetonúcleos y con una capsula. 
 Darling confundió con parasito y los denomino Histoplama capsulatum. 
 Levadura que tiene un brote, que se tiñe un polo más que el otro, morfología 
de una almendra, semiovalada. 
 El primer aislamiento de H. Capsulatum de la Naturaleza (suelo) fue hecho por 
Emmons en 1949. 
 Tiempos después se han reportado otros, sobretodo en minas y cavernas. 
 
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: 
Se considera la micosis pulmonar más frecuente en el mundo. 
Es un padecimiento patógeno primario y en pacientes inmunosuprimidos el 
hongo puede actuar como oportunista. 
 
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: 
 Distribucióncasi Cosmopolitan, Predominio en centro y sudamérica. 
 Panamá, Nicaragua, Honduras, Venezuela, Colombia, Brasil, Las Antillas, y 
Argentina; en este último país se calcula que en la cuenca del río plata hay 
hasta 7 millones, de infectados y que prácticamente 30 - 40% de la población 
presenta cuadros Asintomáticos. 
 Catalogada como zona endémica de mayor importancia igual los valles de los 
ríos Mississippi, Missouri y Ohio. 
 
FUENTE DE INFECCIÓN Y HÁBITAT: 
 Histoplama capsulatum puede habitar en el suelo y detritus vegetal, pero en 
especial se ha asilado del guano proveniente de murciélagos, aves 
domésticas (gallinas, pavos, gansos, o bien de aves migratorias) 
 La temperatura optima de crecimiento es de 20 a 30 °C,a una humedad 
relativa entre 70 y 90%, suelos calizos. 
 El hongo se desarrolla en fuentes con alto contenido de nitrógeno y fósforo. 
 
VÍA DE ENTRADA Y PERÍODO DE INCUBACIÓN: 
1. Vía de entrada: es a través del aparato respiratorio, por aspiración de 
las esporas o conidios; en contadas ocasiones penetran por vía cutánea 
(0.5% de veces). 
2. Incubación: puede ser de 1 a 3 días, hasta 1 a 5 meses, teniendo como 
promedio 7 a 10 días. 
EDAD, SEXO Y OCUPACIÓN: 
Afecta desde niños hasta ancianos, con tendencia a diseminación en niños y 
ancianos, o adultos con otras enfermedades o alteraciones del sistema 
inmunológico. 
Afecta más al sexo masculino en proporción 4:1. (Es porque los 
espeleólogos y trabajadores de cueva suele ser hombres). 
Ocupación: se considera ocupacional: los grupos de más alto riesgo son 
mineros, espeleólogos, ingenieros topográficos, guaneros (guano, excretas 
para uso de abono), agricultures, avicultores, arqueólogos y viajeros de 
ecoturismo. 
FACTORES DE PREDISPOSICIÓN: 
 Son importantes sobre todo para la forma progresiva y crónica: la 
corticoterapia, leucemias, linfomas y alcoholismo crónico. 
 La asociación con la infección del VIH/SIDA es importante y se puede 
presentar en áreas endémicas en porcentajes mayores a 10%. 
 Ecoturismo. 
HISTOPLASMA CAPSULATUM 
♦ Histoplasma capsulatum Var capsulatum = HISTOPLASMOSIS AMERICANA. 
♦Histoplasma capsulatum var. duboisii = HISTOPLASMOSIS AFRICANA. 
♦Histoplasma capsulatum var. farciminosum = HISTOPLASMOSIS EN 
EQUINOS. 
➡Fase micelial o saprófita (T.A): la especie en el suelo, crece tabicado y tiene 
unas macroconidias (superficie llena de espina) se queda pegada en los cilios 
de la nariz, pero también unas microconidias (que representan un mayor 
problema porque pasan directo al pulmón. (Fase infectante) 
 
➡Levadura cuando está parasitando. Fase levaduriforme o parasitaria (37 °C - 
levadura intracelulares porque están siendo fagocitadas por los macrófagos). 
➡ Fase asexual y microconidia. 
➡ No hay trasmisión de persona a persona. 
 
PATOGENIA: 
 La infecciones subclínicas no representan problema para el paciente por 
resistencia natural. (Sistema inmunológico en buenas condiciones) 
 En caso de no existir resistencia o el inóculo supera a la misma, inicia la 
enfermedad. 
 
 ASINTOMÁTICA O SUBCLÍNICA (60 -90%): 
Las microconidias o macroconidias entran a los alveolos pulmonares, se 
produce una respuesta inmunológica dónde intervienen, las células 
dendríticas, neutrófilos y macrófagos. Si el SI inmunológico está perfecto el 
99% de los casos de infección primaria. 
 
 
 
 HISTOPLASMOSIS PRIMARIA PULMONAR SINTOMÁTICA: 
➡Histoplasmosis leve: fiebre, cefalea, dolores musculares, IDR positiva débil, 
serología negativa. 
➡Histoplasmosis moderada: Neumonía atípica (Rx), tos y discreta disnea, 
rayos x, IDR y serología +. (Visita cueva o granja, pido una 
Intradermorreacción, serología, y está positiva, a correr). 
➡Histoplasmosis grave: Tuberculosis, tos, hemoptisis, astenia, cefalea 
intensa, fiebre, diarrea, rayos x, compromiso linfático 
. 
HISTOPLASMA CAPSULATUM. 
Afecta con frecuencia: 
 Pulmones. 
 Hígado, bazo. 
 Sistema retículoendotelial 
 SNC (convulsiones) 
 
 HISTOPLASMOSIS RESIDUAL PRIMARIA O HISTOPLASMOMA 
 Hallazgo casual 
 Ausencia de síntomas. 
 Lesiones cavitarias encapsuladas calcificadas en pulmón y cerebro. (Puede 
existir reactivación en estos casos, cuando baja el SI, fiesta fiesta) 
 Rayos X - tomografía. 
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA 
AGUDA CRÓNICA 
-Común en pacientes 
inmunosuprimidos y niños. 
-Adenopatías múltiples. 
-Hepatoesplenomegalia. 
-Predomina en América del Norte y 
del Sur. 
-Predomina en América del 
Sur. 
-Común en adultos. 
-Cuadro respiratorio crónico. 
-Laringe, faringe, boca. 
-Genitales. 
 
 SIDA (frecuente). 
 Hepatoesplenomegalia. 
 Pancitopenia. 
 Afección Pulmonar. 
 Piel. 
 Pápulas, Abscesos, úlceras, celulitis, paniculitis, lesiones purpuricas. 
 80% de mortalidad. 
El factor de riesgo cuando las cuevas son secas, comparado con cuevas 
húmedas (razón por la que no se reportan tantos casos de la cueva del guacharo 
- Venezuela). Cuando están secas, las esporas se desprenden del piso, 
pasan al aire y ajá lo que ya sabemos. 
Además de los espeleólogos, también están expuestos los jardineros, 
instaladores de sistemas de aires acondicionados, trabajadores de demolición, 
en laboratorios microbiológicos, trabajadores de techo y restauradores de 
edificios históricos o abandonados. 
Puede existir Histoplasmosis con TBC. 
Definiciones: 
 Reservárea: es el área de distribución del microorganismo. Lugar donde se 
adquiere la infección. Condiciones bioclimática 
 Nicho ecológico: corresponde al micro-habitat (suelo, plantas o animales). 
 
ESTUDIO MICOLÓGICO: 
 Historia clínica del paciente con antecedentes. 
 Examen directo, frotis con coloración con Giemsa, Grocott, Hematoxilina 
 Eosina, PAS. 
 Cultivo. 
 Serología. 
 
-Cultivo: el material recolectado, como esputo, aspirado bronquial, 
Exudados, etc. Se siembra en medios de Sabouruad con Antibióticos y 
extracto de levadura agar. Se incuban a 28°C y en un tiempo promedio de una 
a dos semanas crecen colonias blancas, que puede ser rosadito, pendiente con 
el cultivo, se puede contaminar las personas. 
 
Inmunodiagnóstico: Inmunodifusion doble en gel de agarosa (IDD) 
Consideraciones en la prueba de IID: 
 Tipo de paciente (Si está inmunosuprimido no genera respuesta) 
 Un resultado negativo no excluye la enfermedad. 
 Monitoreo del paciente. 
Utilidad del IID: 
 Soporte del diagnóstico. 
 Pronóstico de la enfermedad. 
 Seguimiento del tratamiento. 
 
TRATAMIENTO: 
-Histoplasmosis Pulmonar 
1. Itraconazol 
2. Anfotericina B. 
-Diseminada 
1. Anfotericina B. 
2. Itraconazol. 
CRIPTOCOCOSIS. 
Criptococcus neoformans 
Es una levadura que posee una cápsula, crece en las excretas de Aves por el 
alto contenido que tienen de urea. Ocasiona criptococosis. 
 
AFECTA PRINCIPALMENTE: 
1. Sistema Nervioso Central. 
2. Pulmones. 
3. Ganglios linfáticos. 
Es una micosis de curso sub-agudo o crónico, causada por levaduras 
patógenas oportunistas denominadas Cryptococcus neoformans y 
Cryptococcus gatitii; se caracteriza por afectar inicialmente a los pulmones, y 
después diseminarse a piel, vísceras, con una clara predilección hacia el 
(SNC). 
Pendiente con la meningitis, porque puede ser por bacterias, virus u 
hongos. 
Una micosis que se diagnostica a tiempo no es causa de muerte. 
 
Historia: 
➡La primera identificación de Cryptococcus a partir de una fuente ambiental la 
realizó Sanfelice en Italia (1894). 
➡Busse y Buschke describieron el primer caso de criptococosis humana (1895). 
➡Jean Vuillemin la clasificó en el género Cryptococcus (1901). 
➡Stoddard y Cutler describieron en detalle La anatomía patológica del SNC en 
esta infección (1916). 
➡Le existencia de dos variedades (2002) 
-Cryptococcus neoformans variedad neoformans ( Serotipo D). 
-Cryptococcus neoformans variedad grubii (Serotipo A). 
➡Otras especies, Cryptococcus gattii (Serotipos B y C). 
➡Se logró la ausencia genómica de C. neoformans. 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
➡Es un saprófitos de la naturaleza. 
➡Hábitat ambiental asociado a ciertos árboles y ala madera en descomposición. 
➡Suelo contaminado con el guano de la aves (por alto contenido de urea), con 
predominio en las palomas, gallinas entre otras aves 
 
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS 
Afecta a la mayoría de los casos a pacientes inmunosuprimidos siendo los 
serotipos A y D los más frecuentes. 
 
 CRYPTOCOCCUS GATTI 
-Se aísla de áreas más restringidas, predomina en zona tropical y subtropical con 
una mayor prevalencia encontrada en Austrlia, África, Brasil, Mexico y 
Venezuela. 
- Se ha relacionado con la presencia en arboles como el Eucaliptus 
camaldulenis. Es menos virulento que la variedad neofrormans, siendo los 
serotipos B y C los más frecuentes. 
-Se ha asociado con enfermedad en personas con inmunidad celular normal, es 
decir en pacientes inmunocompetentes. 
 
PROCESO INFECCIOSO 
-La infección se adquiere por inhalación de las levaduras desecadas existentes 
en la naturaleza. La patogenicidad viene determinada por la cápsula que impide 
la fagocitosis y la acción del complemento. 
-Aunado a que presentan una enzima, la fenoloxidasa, que les permite sintetizar 
melanina a partir de compuestos difenólicos como las catecolaminas. La 
elevada concentración de catecolaminas en el SNC explica su especial afinidad 
por este tejido. 
-La presencia del criptococcus en los alvéolos pulmonares desencadena una 
respuesta de la inmunidad celular y humoral del huésped, que en condiciones 
normales es suficiente para controlar la infección y al edema cerebral, así mismo, 
inhibir la fagocitosis. 
La resistencia a la infección depende principalmente de la activación de los 
macrófagos y los neutrófilos por los linfocitos sensibilizados; además es 
necesaria una buena respuesta humoral con participación de anticuerpos 
opsonizantes de la clase lgG e lgM. La infección se resuelve por sí sola en el 
90% de los casos 
-Los pacientes que tienen alteraciones de la inmunidad celular o humoral, el 
microorganismo no es eliminado por los mecanismos de defensa apropiados y 
cuando penetra en las vías respiratorias, la infección progresa, invade el pulmón, 
se disemina por vía hematógena y llega al sistema nervioso certral (SNC). 
 
FORMA DE INFECTAR EL CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS 
Mediante la excretas de palomas húmeda o desecaddda persiste viable, estas 
levaduras no capsuladas tienen entrada por medio de la inhalación, colonizan los 
alveolos y se diseminan por el sistema nervioso central, estas luego pueden 
aislarse por medio del cultivo para realizar el diagnostico. 
 
 
 
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE MENINGITIS 
 Cefalea 
 Fiebre 
 Rigidez de nuca 
 Fotofobia 
 Diplopía 
 Convulsiones 
 Sialorrea 
 Pérdida de conocimiento 
 
Estudio LCR 
-Aspecto Cristalino 
*Contaje celular: vr 0-5 linfocitos 
*Proteínas: vr 15-40 mg/dL 
*Glucosa: vr 50 - 70 mg/dL) 
Coloración de Gram: No reporta 
 
CASO CLÍNICO 
Mujer de 24 años de edad, que ingresa por presentar convulsión tonicoclónica 
generalizada, con desviación de la mirada hacia arriba, sialorrea y pérdida de 
conocimiento, sin datos que sugieran inmunosupresión. 
 
Estudio LCR de la paciente 
Aspecto Cristalino 
Contaje celular: 28 leucocitos (vr 0-5 linfocitos) 
Proteinas: 117 mg/dL (vr 15-40 mg/dL) 
Glucosa: 32 mg/dL(vr 50-70 mg/dL) 
Coloración de Gram:No reporta 
PARÁMETROS DE ATENCIÓN 
Coloración de Gram estudia Bacterias 
 
Estudio RX 
RX cráneo evidencia una masa de posible origen inflamatorio, no neoplásico. 
➡Cuando se extrae la levadura del líquido cefalorraquídeo, y se le coloca tinta 
china, se crea un fondo oscuro, y por contraste se observa el hongo con su 
cápsula, símil con una luna llena y su aro. 
Esa levadura tiene su núcleo. 
➡Cuando hay una inflamación, se utilizan esteroides (lo que está contraincado 
porque se multiplica más rápido el hongo), pendiente cuando su localización es 
en el cerebro. 
 
CASO CLINICO DE PACIENTE CON CRIPTOCOCOSIS 
INMUNOCOMPETENTE. 
-Paciente masculino 42 años, sin antecedentes de enfermedad. 
-Ocupacion: Limpieza de aires acondicionados, ingresa por cefalea intensa 2 
semana, evolución Analgésico y lo envían a su casa. 
-Nuevamente ingresa con cefalea más intensa y fiebre lo tratan con antibióticos. 
Pendiente con la meningitis, porque puede ser por bacterias, virus u 
hongos. 
Una micosis que se diagnostica a tiempo no es causa de muerte. 
Estudio del LCR del paciente 
Aspecto: Cristalino 
Leucocitos: 40 cel/L(0-5 linfocitos) 
Proteinas: 200 mg/dL (vr 15-40 mg/dL) 
Glucosa: 30 mg/dL (vr 50 -70 mg/dL) 
Tinción de Gram: Negativa 
RECORDAR ABRIR EL ABANICO DE POSIBILIDADES, EN ESTE CASO ES 
MUY IMPORTANTE REALIZAR UN ESTUDIO MICOLÓGICO COMO 
BACTERIANO. 
➡Cuando se extrae la levadura del líquido cefalorraquídeo, y se le coloca tinta 
china, se crea un fondo oscuro, y por contraste se observa el hongo con su 
cápsula, símil con una luna llena y su aro. 
Esa levadura tiene su núcleo. 
 
➡Cuando hay una inflamación, se utilizan esteroides (lo que está contraincado 
porque se multiplica más rápido el hongo), pendiente cuando su localización es 
en el cerebro. 
 
Pruebas bioquímicas: 
-Prueba de urea: Si es positiva se visualiza rosado. 
-Medio CGB, con Cavanina, glicina, azul de bromotimol. (Diferencia las especies, 
C.gatti o C. neoformans.) 
 
Los cultivos son realizados con tinta china. 
-Este hongo no es dimórfico 
-Son levaduras capsuladas tanto en examen directo (Tinta china) como en 
cultivo. 
➡ Líquido cefalorraquídeos turbio es subjetivo de infección bacteriana. 
➡Líquido cefalorraquídeo con gotas de sangre ECV o mala toma de muestra. 
➡LCR clarito, subjetivo de criptococosis 
 
 
LCR 
-Tinción de Gram evalúa Bacterias 
-Tinción con tinta Parker: Evalúa criptococosis (Hongos). 
-KOH y tinta Parker (Evalua paracoccidiodomicos en casos de migración al 
cerebro). 
-Tinción de Giemsa (Evalúa Histoplasmosis Capsulatum, levaduras 
intracelulares). 
 
TRATAMIENTO 
➡ Fluconazol 100 - 200mg VO diario. 
➡ Itraconazol 200mg VO diario. 
➡ Anfotericina B. 
➡ Si hay resistencia al fluconazol, se puede aplicar flucitosina. 
REFLEXIÓN IMPORTANTE 
➡Analizar detenidamente parámetros del LCR 
➡Abrir abanico de posibilidades: bacterias, virus, parásitos, HONGOS. 
 
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS 
(En determinadss zonas) de curso agudo, causada por un complejo de hongos 
termo dimórficos (tiene 2 formas de observación una forma de levadura en 
37°C y una forma de moho en temperatura ambiente) denominado 
paracoccidioides brasiliensis. 
-Micosis que tienen su foco principal en los pulmones y de allí pueden migrar 
a otro sitio (ejemplo la criptococosis entra en pulmón y va a SNC, pero también 
puede ocurrir al revés) 
Importante en Latinoamérica. 
Es una Levadura multigemante, quiere decir que tiene múltiples brotes, tiene 
un símil con un timón de barco, o carita de Mickey mouse, una estructura 
redonda, con múltiples brotes en la periferia, que puede ser de varios tamaños 
por eso se dice que es levadura multigemante anisométrica. 
Se caracteriza por lesiones pulmonares primarias, casi siempre asintomáticas, 
de dónde se disemina a mucosa orofaríngea, ganglios linfáticos, piel y 
diversos órganos. 
-Se presenta con: (Expectoración, tos, disnea a leves esfuerzos, inflamación de 
los ganglios linfáticos, en un principio era confundida con tuberculosis, la 
expectoración puede ser mucopurulenta y sanguínolenta.) 
 
BIOLOGÍA MOLECULAR 
-Se incluyen 3 especies crípticas: PS1, PS2, PS3 y una nueva especie, 
Paracoccidioides lutzii (Pb01- like) en estudio. 
-No tiene fase sexual. 
Antecedentes históricos 
 Brasil país con mayor endemia. 
 Primer caso 1908 por Lutz observo organismo multigemante FP, cultivo y 
comprobó el dimorfismo. "Hifoblastomicosis seudococcidioidal." 
 1912 Splendore y Varonil. Zymonema brasiliensis. 
 1927 - 1939 Almeida Paracoccidioides brasiliensis, Luzt y Almeida. 
Aislamientos en el suelo: 
- 1966, Negroni en Argentina. 
- 1971, Albornoz, en Venezuela. 
- 2009 - 2010 Texeira y Marini proponen el complejo de P. brasiliensis y escriben 
a Paracoccidioides lutzii. 
- Restrepoen Colombia estudios inmunológicos(Paracoccidioidina) 
-El hongo entra por cualquier Mucosa, y es frecuente es campesino y 
agricultures. 
-(El cachicamo no es un vector de este hongo) 
 
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS 
➡Distribución: restringida sólo a América. 
➡Países de Suramérica: Venezuela, Brasil, Argentina, Perú, Ecuador, Uruguay 
y Paraguay. 
➡Países de Centroamérica: Guatemala y México. 
Son los países que más reportan casos. 
EN VENEZUELA: 
Mayor nr de casos y reportes autóctonos en los estados: Aragua, Carabobo, 
Miranda, Monagas, Dto Capital, Tachira y Lara. 
 
FUENTE DE INFECCIÓN Y HÁBITAT 
➡Nicho ecológico: desconocido. 
➡Suelo con pH ácido, importante para el desarrollo. 
➡Zonas de siembra de café, algodón y tabaco. 
➡Es endémica en zonas subtropicales y tropicales, ubicadas entre 500 y 1500 
metros sobre el nivel del mar, vegetación montañosa. 
➡Clima templado y húmedo con temperatura entre 17 - 24°C, pluviometria 900 
y 2000mm al año. 
 
VÍA DE ENTRADA 
➡ Respiratoria 
➡Cutánea rara (oral y anal) 
➡No se ha observado transmisión interhumana. 
SEXO Y EDAD 
➡La Enfermedad se presenta con mayor frecuencia en hombres (relación 3:1), 
especialmente en áreas endémicas. 
➡Restrepo y cols. Señalan la hormona B-estradiol. Que limita y protege a las 
mujeres de desarrollar la enfermedad. 
➡Predominio 30 a 60 años. 
OCUPACIÓN Y PERÍODO DE INCUBACIÓN 
➡Propia de agricultores y campesinos, áreas cafeteras, algodoneras y 
tabacaleras. 
➡Incubación: indeterminado. (Depende del SIS inmunológico). 
 
FACTORES DE PREDISPOSICION 
➡No sé requiere factor de predisposición. 
➡Pacientes con enfermedades crónicas, tuberculosis, alcoholismo, o bien están 
desnutridos. 
➡Cáncer e infección por VIH/SIDA. 
 
CICLO DE ENTRADA Y PATÓGENIA 
1. En el suelo, fase saprofrítica (forma micelial), con hifas con microconidias 
denominadas aleuria porque siempre permanecen pagadita a la hifa, están en el 
suelo se fracturan y se suspenden en el aire y la persona que está trabajando 
en este sector, inhala estás microconidias o segmentos de hifas, eso pasa 
directamente a los pulmones y allí empieza a desarrollar está levadura. 
(Depende del sistema inmunológico también, si es bueno se calcifica y no 
produce la enfermedad). 
2. En un principio la levadura es redonda, comienza a emitir los brotes, hasta 
formar la levadura multigemante que simula a un timón de barco, es importante 
que recuerden que todo esto está ocurriendo en el pulmón. 
¿Y COMO VEO YO, ESTO QUE ES LA FASE PARASITARIA? 
-Cuando el paciente expectora, en ese esputo con moco y sangre se observan 
las levaduras. Con multigemación, o una o 2 brotes. No olviden que es un 
hongo dimórfico. 
-La prueba puede tenerse de LCR. 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
 
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS INFECCIÓN 
-Asintomática o subclínica (IDR). 
-Intradermoreacción (Paracoccidioidina) >5mm. 
-Rx torax infiltrados. 
 
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS ENFERMEDAD: 
➡Forma aguda tipo Juvenil 
➡Forma crónica tipo adulto: Unifocal. 
➡Multifocal y residual. 
 
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS SINTOMATICA 
➡FORMA AGUDA: cursa con neumonía. Se puede confundir con 
histoplasmosis. (Síntomatica). 
➡CRÓNICA: cursa con tos, expectoración mucopurulenta, fiebre se puede 
confundir con TBC en ocasiones coexisten ambas 10%. 
 
FORMA AGUDA JUVENIL 
➡ Llamada juvenil, afecta a niños, jóvenes adultos menores de 30años. 
➡ Afecta Sistema reticuloendotelial. 
➡ Hígado. 
➡Bazo. 
➡Ganglios linfáticos. 
➡Médula Ósea. 
 
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS CRONICA ADULTO 
 
➡Forma adulta, en 90% afecta a varones mayores de 30 años 
➡Su desarrollo es lento, desde meses hasta años; puede ser unifocal 
(pulmonar) o bien multifocal, que es lo más característico. 
 
DX DIFERENCIAL CON HISTOPLASMOSIS. 
-En Cuadros neumónicos pero también solo se pueden observar Ganglios 
inflamados. 
-Cualquier Micosis profunda que es diagnosticada a tiempo tiene altas 
posibilidades de que sobreviva. 
-Se encuentra en Abonos natural gallinasea, escretas secas de gallinas o 
palomas, de ahí que uno tiene que estar muy atento, histoplasma, criptococosis. 
-Muestras de cultivo se envía con solución salina, no en formol (lo que se 
transporta en formol es para anatomía patológica, estudió histopatologico) 
 
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS MUCOCUTÁNEA 
-Destruye las encías y se van cayendo los sientes. 
-Fondo granulomatoso (puede ser confundida con leishmaniasis cutánea ojo 
porque es Dx diferencial) 
- se presenta en comisura labial, puede avanzar a lengua. 
Cuando ustedes vean una lesión en piel, en la comisura de los labios o en las 
encías de los pacientes y apenas toquen la lesión con el baja lengua y esa lesión 
sangra, con mucha facilidad y de manera abundante, a veces en uno más que en 
otros, es un indicativo que puede ser Paracoccidioidomicosis. (Porque produce 
lesiones friables.) 
Los Estados que mayor reportan Paracoccidioidomicosis son Aragua, Miranda y 
Carabobo. 
ESTUDIO MICOLÓGICO 
➡Historia clínica 
➡Exámen directo, coloraciones histológicas. (Sales de plata) (levaduras 
multibrotantes) elección. +Tejido o esputo, KOH, tinta Parker, levadura 
multibrotante anisométrica, con brotes de diversos tamaños, timón de barco. 
➡Cultivo. (Se hace como complemento) solo muestra microconidias. 
➡Inmunoserologicos: Intradermoreacción, antígeno de Paracoccidioidina papula 
>5mm. 
➡Inmunodifusion doble. (Presencia de anticuerpo) 
➡PCR. 
➡ELISA. 
INMUNODIFUSION DOBLE, se utiliza también para saber si el hongo ya no 
se encuentra en el cuerpo: El tto puede durar de 6 meses a 1 año, y no se 
suspende hasta que no compruebe que no hay anticuerpos para 
paracoccidioides brasiliensis. 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
-Leishmaniasis cutánea.- 
-Cáncer espinocelular de paladar. 
Ojo: en Choroní hay muchos casos de leishmaniasis. 
TRATAMIENTO 
➡Trimetoprim - sulfametoxazol: 800mg /160mg 2 veces al día. 
➡Itraconazol: 200-300mg/ día (2 a 3 meses) y 100mg/ día (6 a 8 meses) 
➡Fluconazol: 400mg/día (2 meses), 200mg/día de 6 a 8 meses. 
➡Anfotericina B: 0.25mg -0.75mg/kg/día 
➡Anfotericina B liposomal: 5 mg/Kg/día.