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Parcial 2 MICO

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¿Qué es la candidiasis? 
Es una enfermedad endógena dada por 
hongos levaduriformes llamados 
Candida, que forma parte de la 
microbiota normal en todo el tracto 
gastrointestinal, que aprovecha 
situaciones de inmunosupresión para 
atacar al hospedador y volverse patógena. 
La candida Albicans es la más común, 
sin embargo hay otras especies como 
paraxinosis, tropicalis, guillermondi, 
auris, etc. Estas especies son resistentes 
a la mayoría de los antimicóticos 
 
Generalidades 
 
 La candida prefiere los lugares 
en donde se encuentra la 
humedad (la zona submamaria, 
las uñas, la zona genital, el cuello, 
pliegues abdominales de obesos) 
 
 Predomina en las mujeres por 
cambios de pH vaginales por uso 
de anticonceptivos, embarazo, 
uso de preservativos, aparatos 
intrauterinos. 
 
 Afecta más a aquellas personas 
que mantengan mucho tiempo las 
manos húmedas 
 
 Iatrogenia médica, los 
antibioticos de amplio espectro 
por mucho tiempo, pueden 
provocar candidiosis. 
 
 Personas con enfermedades de 
base (Infecciones sistémicas, 
diabéticos, inmunosuprimidos 
como los VIH+) 
 
 Son lesiones que arden mucho, 
son pruriginosas y pueden 
sangrar. 
 
 La lesión desplaza la capa blanca 
al realizar el examen micológico 
con el hisopo. 
 
 En las uñas la paroniquia (por 
debajo) y perionixis (en la 
cutícula) son inflamaciones de 
los pliegues periungueales 
 
 La candidiasis del esófago, 
tráquea, bronquios, pulmones 
son condiciones que definen al 
sida. 
 
 La candida es oportunista y 
aprovecha los cambios de pH 
 
 La levadura libera una adhesina 
que le permiten pegarse a la 
celula y convertirse en patógena 
 
Factores de la Patogenia 
*Adaptación: Capacidad de adaptación 
que tiene la candida de adaptarse a los 
cambios de Ph, soporta estos cambios 
porque ella aprovecha estos cambios de 
acidez o alcalinidad para convertirse en 
patógena 
 
*Adhesina: Sustancia que influye en la 
adaptación o la adhesión de la levadura, 
es decir ella se adhiere a la celula a través 
de esa proteína para permitir que esa 
levadura permanezca unida al sitio 
donde se hará patógena 
 
*Enzimas: Son factores de virulencia de 
las especies de candida. Las más 
importantes son: queratinasas, 
peptidasas, hemolisinas, proteasas y 
hialuronidasa. Todas estas enzimas 
contribuyen para abrir el camino y que la 
candida se instale como patógena. 
 
*Transición morfológica: Capacidad de 
cambiar morfológicamente de 
blastoconidios a pseudohifas. Este 
cambio está influenciado por las 
condiciones ambientales y se considera 
uno de los factores de virulencia más 
significativos que existen. Esto es 
porque la candida en su flora normal se 
observa en forma de blastoconidio, 
 
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cuando se va a la fase patógena comienza 
a transformarse como pseudohifas. 
 
Tipos de candidiasis: 
*Candidiasis Seudomembranosa 
(Algodoncillo)
 
 
 
Se ve en pacientes inmunosuprimidos 
como los pacientes VIH o px con cáncer 
que reciben quimioterapias, hacen que la 
flora normal se altere y se convierta en 
patógena. Estas lesiones arden mucho y 
cuando se pasa el hisopo la capa blanca 
se desplaza al momento de tomar la 
muestra y en el fondo queda una lesión 
eritematosa erosionada y sangrante 
 
 
*Candidiosis del area del pañal: 
 Involucra pliegues inguinales y se 
acompaña de lesions satellite, en muchas 
ocasiones esas lesiones satélites son 
llamadas por las personas “sarpullidos” 
que pueden quitarse con almidón o 
maicena 
 
 
 
Se puede observar una lesión eritematosa, 
en ocasiones no se observa la capa 
blanca, sin embargo no quiere decir que 
no pueda ser candida, este caso que 
estamos observando NO es una 
candidiasis, es una dermatitis del pañal. 
Muchas veces, cuando las personas 
atacan la dermatitis como si fuese una 
candidiasis, la candida aprovecha esa 
zona humedecida por el tratamiento para 
volverse patógena, es decir puede 
convertirse en candida patógena. El 
tratamiento para hongos quema la piel y 
si se le coloca a una dermatitis esto 
quema la piel y expande la lesión 
 
 
 
¿Qué quiere decir lesión satélite? 
Son lesiones que se forman a distancia 
del foco principal que pueden llegar al 
abdomen, tórax, cuello. Estas lesiones 
satélites suelen llamarlas “empeines”. 
Estas lesiones de este bebe tenían una 
capa blanca que se desprendía al pasar el 
hisopo. Si las mamas les dejan a los 
bebes toda la noche el tetero y este se les 
derrama en el cuerpo, la candida 
aprovecha y se convierte en patógena 
 
 
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La velocidad con la que la candida 
invade un paciente es mayor en pacientes 
inmunosuprimidos (VIH, CANCER, 
SEPSIS), en pacientes que no estan 
inmunosuprimidos la candida invade a 
un paciente en HORAS. 
 
*Candidiasis de las uñas 
 
 
Ocasiona inflamacion en las uñas 
(Perionixis y paroniquia) que cuando los 
pacientes se presionan sale una masa 
blanca maloliente, aparece en pacientes 
que friegan mucho, cocinan mucho, 
trabajos de pescaderías, licorerías, 
cafeterías, restaurantes. El factor 
humedad es el que promueve que la 
candida se convierta en patógena en 
pliegues muy pequeños como son los 
pliegues de las uñas. 
 
 
 
Es muy común la asociación de la 
candidiasis con la pseudomona que 
también provoca un pigmento verde 
oscuro en las uñas, en este caso debe 
tratarse la bacteria y el hongo. 
 
Casos donde se observan paroniquia y 
bacterias pseudomona, no hay paronixia, 
para tomar la muestra interesa el raspado 
debajo de la uña. 
Casos más extremos: candidiosis 
ungueal granulomatosa en px diabéticos 
 
 
Y en estos casos se debe amputar el 
dedo. 
 
*Candidiosis en pliegues de manos y 
pliegues de los pies. 
 
 
 
Podemos tener candida albicans con 
Trichophyton rubrum y en caso de tener 
pigmento verdoso podemos decir que 
hay asociación de pseudomona 
 
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Los pliegues submamarios son donde 
más se observan las lesiones satélites 
muy pruriginosas y con ardor. 
 
*Candidiasis Genital 
Se presenta en hombres y en mujeres, 
cuya característica es el exudado blanco 
amarillento y que huele como a leche 
cortada. A pesar de que la candidiasis es 
una infección endógena, porque la 
levadura es parte de nuestra flora normal 
en cualquier momento que se encuentre 
mediante el contacto sexual con una 
persona con candidiasis puede 
convertirse en patógena, por ello el 
ginecobstetra coloca el tratamiento a la 
pareja. 
 
Características Clínicas 
 
 Exudado blanco lechoso 
 Desplazamiento de la capa 
blanca 
 Lesión muy pruriginosa y con 
mucho ardor 
 Se transmite por vía de 
transmisión sexual 
 Irritación del área genital (zona 
eritematosa de la piel) 
 No se cataloga como ETS porque 
no necesariamente se requiere de 
contacto sexual para padecerlo 
 
¿Cómo se toma la muestra? 
 
Con un baja lengua o hisopo estéril 
humedecido en agua estéril removiendo 
la capa blanca. 
 
 
 
 
 
 
 
El examen directo lo vamos a hacer con 
hidróxido de potasio al 10 o al 20%, 
cuando la candida está como flora 
normal en una muestra de piel, exudado 
vaginal, pene, orina se encuentra en 
forma de blastoconidia. Su forma 
patógena es en forma filamentada de 
pseudohifa. 
 
 
Los flujos vaginales suelen presentar 
olores y colores, ojo no se puede 
diagnosticar solo con estos elementos. 
 
Flujo vaginal por levaduras: Blanco 
lechoso y olor a leche cortada, hay 
prurito y hay ardor 
 
 
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Tricomonas producen un flujo blanco 
amarillento pero el olor esneutro. 
 
Gardnerella vaginalis: Es una bacteria 
que provoca un flujo de color grisaceo y 
tiene un olor muy desagradable porque 
huele como a pescado descompuesto. 
 
Por esto es necesario realizar el estudio 
micológico y bacteriológico a la vez. 
 
 
Diagnóstico diferencial 
*Eritema toxico, son niños muy 
alérgicos, se ven lesiones tipo satélite, se 
puede complicar con tratamientos para 
hongos. Si el examen micotico arroja 
candida con blastoconidias, se encuentra 
en flora normal, no patógena. 
 
 
 
Los bebes pueden padecer alergias a la 
leche, ropa, pañal 
 
 
Escabiosis tratada como dermatitis 
 
 
*Psoriasis invertida, con lesiones satélite, 
lesión eritematosa descamativa 
*Herpes genitales 
*Dermatitis al área del pañal. 
*Estomatitis 
*Queilitis angular en la comisura de los 
labios 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Micosis Subcutánea 
 Una micosis subcutánea, es una 
infección del tejido celular subcutáneo 
asociado a epidermis y dermis, causada 
por inoculación traumática de material 
contaminado por hongos (es decir, 
personas que trabajan en el campo y se 
pinchan con astillas de madera o vidrios 
y laceren la piel) que generalmente viven 
saprofitos e inofensivos en el ambiente, 
necesariamente debe haber un 
traumatismo que lesione la piel. 
 
Clasificación de las lesiones 
subcutáneas 
*Formadoras de Granuloma localizado: 
Ocasionado por esporotricosis 
*Micetoma: Producido por eumicetomas 
o bacterias actinomicetales (otra clase) 
 
¿Qué es la esporotricosis? 
Es una micosis propia del tejido celular 
subcutáneo profunda localizada 
producida por hongos dimorfos (Tiene 
una morfología de levadura cuando esta 
parasitando y morfología de moho 
filamentoso a Tº ambiente) del complejo 
Sporotrix spp. Incluye 6 especies: S. 
Albicans, S. Globosa, S. Brazilienzis, S. 
Mexicana, S. Lurei, S. schenki 
(predominante en nuestro medio) 
Habitat 
S. schenki se aísla con frecuencia en 
suelos ricos en humus, detritus vegetal, 
madera, mugo, hojas, ramas de plantas 
espinosas, paja, pasto, flores de plantas 
ornamentales, (rosas, dalias y claveles) y 
cualquier flor con espinas. Por ello esta 
enfermedad se le conoce enfermedad del 
jardinero 
 
 
 
 
A mayor altitud menor temperatura y 
asi lo contrario 
*El clima en la colonia Tovar se produce 
esta esporotricosis porque hay una 
humedad relativa alta, la Tº es muy baja, 
la colonia Tovar vive fundamentalmente 
del turismo y la agricultura. También se 
han reportado casos de la gran sabana, 
Galipán y el Jarillo. 
 
*En Mèrida la vegetación de 
esporotricosis no es tan frondosa por la 
incidencia directa de los rayos de luz y el 
terreno no es húmedo. 
 
Estados que más reportan esporotricosis: 
Aragua, Miranda, Carabobo, Bolívar. 
 
Fuente de infección 
*Contacto con suelos ricos en humus, en 
detritus vegetal, vegetales, madera, 
musgos, ramas de plantas espinosas, paja, 
pasto, flores 
 
*Animales que actúan como vectores 
indirectos o pasivos, Los animales que 
con más frecuencia se han relacionado 
son los roedores: ratas, ratones, 
ardillas y gatos. 
*No se transmite de humano a humano. 
 
 
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Todas las hortalizas que tienen tierra 
pueden tener el hongo y hay que lavarlas 
antes de utilizarlas, por ejm la 
esporotricosis puede entrar si una 
persona corta una cebolla sucia y sin 
querer se corta el dedo 
 
Vía de entrada de la Esporotricosis: 
 
 Traumatismo cutáneo 
 Inoculación (Implantación) 
 Respiratoria (Áreas endémicas) 
 Incubación: De 1 a 2 semanas 
 La enfermedad se puede dar en 
niños, adultos y ambos sexos. 
 Factores de predisposición: 
Desnutrición, alcoholismo 
crónico, enfermedades 
debilitantes (diabetes, VIH, 
anemia) 
 
Formas clínicas 
 Cutánea 
 Invasora o visceral 
 
 
 
Esporotricosis cutanea fija 
 
Niña de la colonia Tovar que se cae en el 
colegio, se raspa y se llena de tierra. 
Lesión con material purulento, el 
diagnostico puede confundirse con una 
infección bacteriana pero hay que tener 
en cuenta los factores epidemiológicos. 
 
 
 
Paciente de la colonia Tovar que se cae y 
se raspa la nariz, la lesión inflamatoria 
purulenta fue tratada con antibiótico 
intramuscular y se drenaba material 
purulento, es fija porque la lesión no 
progresa a formar nódulos. 
 
 
 
Lesión redondeada, es muy parecida a la 
lesión de la leishmaniasis, es posible 
tener esporotricosis + leishmaniasis, es 
necesario abrir el abanico de 
posibilidades. 
 
 
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Señora que duerme en el piso mordida 
por una rata. Lesión costrosa y 
granulomatosa 
 
 
Caso de joven que se cayó y tiene lesión 
costrosa granulomatosa. 
 
 
Hombre carpintero que se clavó una 
astilla de madera en el brazo, se 
comienzan a convertir en nódulos 
fluctuantes, que si se presionan allí estos 
bajan y suben. Una vez que estos nódulos 
tienen mucho material purulento y se 
extrae con una aguja este material es el 
ideal para llevarlo a análisis micológico. 
 
Examen directo -> material purulento 
Cultivo -> Raspado de la piel 
 
OJO. A la leishmaniasis también le 
llaman leishmaniasis esporotricosica. 
Cuando se habla de esporotricosis el 
hongo no pasa por encima de la axila 
porque en la axila la Tº es mas alta, 
igualmente si se presenta una 
esporotricosis linfangitica en la pierna el 
S. schenki no llega a pasar la línea de la 
ingle porque en la ingle la Tª es mayor. 
En la leishmaniasis pasa al contrario, ella 
no respeta estas líneas y avanza hacia las 
zonas de la ingle y la axila y continúa. 
Este dato ayuda a orientarse más no a 
tener un diagnóstico. 
 
Patogenia 
Los conidios y sus formas de levadura de 
S. schenki son capaces de unirse con las 
proteínas de la matriz extracelular como 
fibronectina, laminina y colágena, 
favoreciendo la supervivencia del hongo 
en etapas iniciales. Eso es lo que ocurre 
para el volverse patógeno. Luego la 
multiplicación local del hongo estimula 
la reacción inflamatoria, piógena (pus) y 
granulomatosa. 
 
Inmunidad 
 
Por esto, aquellos pacientes que tengan 
defecto de la inmunidad mediada por 
células T son los que padecerán 
esporotricosis diseminada, Nosotros 
vamos a utilizar pruebas para medir la 
inmunidad mediada por células y 
determinar cuáles pacientes han tenido 
contacto con el hongo, si salen todos + 
esa zona se cataloga como zona 
endémica y es allí donde es importante 
 
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conocer esta inmunidad celular para 
poder hacer un estudio epidemiológico. 
 
 
 
El examen directo nos permite 
identificar la fase parasitaria del hongo. 
 
 
.Lesión inflamatoria con tejido 
granulomatoso, inmediatamente al 
presionar sale material purulento, 
significa que el hongo se está 
multiplicando, al tomar el material 
purulento se procede a realizar la 
muestra donde se observa: 
 
 
Cuando uno reporta cuerpo asteroide o 
fenómeno de Splendore Hoeppli eso 
corresponde a la fase parasitaria del S. 
schenki, la morfología de este hongo en 
su fase parasitaria es patognomónica y 
exclusiva. La levadura está rodeada de 
espinas que forma una corona radiada. 
 
Entonces, Cuando existe pus y lesión es 
granulomatosa se forma el cuerpo 
asteroide que se denomina fenómeno de 
Splendore Hoeppli. 
 
Esporotricosis en gatos 
 
Dependiendo de la fase en la cual se 
encuentre el hongo a veces en los cortes 
histológicos no se observa la corona 
radiada y el cuerpo asteroide pero se 
observan células en forma de tabaco lo 
cual también hace referencia al S. 
schenki. 
 
CultivoEn el cultivo crece perfectamente una 
levadura que con los días empieza a 
formar un micelio muy bajito, entonces 
se encuentra una morfología de 
 
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conidioforas delgadas con sus conidios 
los cuales terminan formando una 
perfecta flor de margarita, asi se puede 
identificar mediante el cultivo que el 
paciente tiene una esporotricosis 
 
 
 
 
 
Casos poco frecuentes 
 
 
Los gatos al morder al humano, pueden 
inocular la esporotricosis, o los arañazos 
al humano. 
 
Diagnóstico diferencial para la 
esporotricosis cutánea 
 
-Leishmaniasis cutánea 
-Casos de tuberculosis verrugosa 
 
Tratamiento 
Solución de yoduro de potasio x 3 
meses. 
 
 
¿Cómo se hace la prueba para saber 
si el paciente ha tenido contacto con 
el hongo? 
Se usa un antígeno de la esporotriquina 
obtenido del cultivo del S. schenki y se 
coloca intradérmicamente en el paciente, 
luego de 48 h se hace la lectura para 
 
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saber si el px tiene o no contacto con el 
hongo. Si el px tiene más de 5mm indica 
que son positivas si hay contacto con el 
hongo. 
 
 
Si en el momento que se inyecta el 
antígeno las células T salen a reconocer 
el antígeno se va a formar una zona 
indurada o pápula indurada. Si la persona 
no ha tenido contacto con el hongo no 
hay reacción alguna. 
 
 Existe asociación significativa 
entre el contacto directo con 
tierra y las intradermoreacciones 
con la esporotriquina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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¿Qué es la otomicosis? 
 
Es una micosis superficial, causada por 
diversos hongos oportunistas, en general 
del genero Aspergillus, que afectan al 
conducto auditivo externo de manera 
subaguda o crónica. Hay pacientes que 
duran hasta 5 años con esa molestia en 
los oídos, Estos hongos son los mismos 
que podemos ver en un pan, lechosa, 
durazno, tomate. 
 
Es muy poco el número de personas 
afectadas pues a pesar de estar 
circulando en el ambiente normal 
requieren de ciertos factores para 
convertirse en hongos patógenos. 
 
 Puede afectar en ambos sexos y 
edades y afectan principalmente 
a nadadores y trabajos de moto 
taxistas donde utilizan los cascos 
todos los días 
 Puede afectar también a las 
personas que usan audífonos con 
mala higiene de una persona a 
otra. 
 Personas que usan prótesis 
auditivas también pueden verse 
afectadas. 
 Personas que se introducen 
objetos contaminados como 
llaves, palillos, etc. 
 A través del otoscopio se pueden 
ver como maticas saliendo del 
oído 
 
Factores de predisposición 
 
 Humedad (Del medio ambiente o 
por deportes acuáticos) 
 El aumento de pH 
 Disminución de los ácidos grasos 
en la superficie del conducto 
auditivo externo, debido a que la 
mayoría de estos tienen 
propiedades antibacterianas y 
antimicóticas. 
 Exceso de higiene del conducto 
auditivo externo (por retiro de 
cerumen y pequeños 
traumatismos por hisopos u otros 
instrumentos) 
 
Diagnóstico diferencial y 
tratamiento 
Con otitis bacteriana por P. 
Aeruginosa, S. Aureus, Proteus 
sp, Micrococcus sp, y 
corynebacterium sp, dermatitis 
seborreica. 
 
¿Cómo haríamos para 
diferenciarlas? 
Observar que en las micosis hay 
maticas en el conducto auditivo, 
también es posible que haya una 
infección por hongo y por 
bacteria. 
 
-La bacteria produce una lesión 
inflamatoria purulenta y la 
mucosa auditiva esta roja y no se 
ve porque está muy inflamado, 
tampoco se ven maticas. Esto 
puede estar causado por las 
bacterias pseudomonas, el 
paciente puede tener adenopatías 
cervicales. 
 
-S. Aureus produce lesiones 
sumamente purulentas 
 
-Si aparte de la lesión purulenta 
también se observa un drenaje de 
líquido verdoso/negro es posible 
que haya una infección mixta. 
 
-En la infección micotica el 
conducto no se encuentra 
inflamado pero se observan las 
maticas, hay una coloración 
negruzca producida por el 
Aspergillus 
 
-La infección bacteriana produce 
mucho dolor 
 
-La infección micótica es muy 
pruriginosa 
 
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-Si por ejemplo hay una capa 
blanquecina que con el hisopo se 
arrastra puedo pensar en una 
candidiasis 
Diagnostico 
-En el examen directo se ve 
exactamente lo mismo que en el 
cultivo, no es un hongo dimorfo. 
Las conidioforas son redondas 
con forma globosa que 
representan a los hongos del 
genero Aspergillus. 
 
Tratamiento: 
-Primero se recomienda limpieza 
del conducto auditivo externo, 
extrayendo mecánicamente los 
restos de cerumen y debris 
celular (toda la capa oscura), para 
esto se pueden utilizar algunas 
soluciones como: solución de 
ácido salicílico al 2% en base de 
alcohol al 75% (El otorrino debe 
hacerlo con cuidado porque esto 
puede quemar la mucosa auditiva) 
 
-Después se recomienda 
continuar con lavados de 
soluciones salinas hipertónicas. 
 
-Gotas oticas de clotrimazol con 
tto via oral de antimicóticos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Generalidades 
 
Las ulceras de la córnea y 
traumas oculares son 
responsables de 1.5 a 2 millones 
de casos de ceguera por año. La 
queratitis micotica es una de las 
principales causas de ceguera en 
todo el mundo y un problema 
significativo tanto en países 
desarrollados como en vías de 
desarrollo. 
 
¿Qué es la queratitis micotica? 
 
-La queratitis micotica es una 
infección ocular de curso 
subagudo, que genera 
inflamacion y ulceración de la 
córnea, causada por diversos 
hongos oportunistas (Fusarium 
sp, Aspergillus sp y Candida sp), 
si esto no se trata a tiempo, la 
única solución es extraer el globo 
ocular. 
 
-Se inicia por lo regular después 
de traumatismos o tratamientos 
con antibacterianos y esteroides 
(Cuando se abusa de esteroides 
esto deprime el sistema 
inmunológico) 
 
-Los agentes etiológicos 
reportados a nivel mundial en la 
mayoría de los casos 
correspondes a hongos hialinos 
(hialohifomicetos) y levaduras. 
Tales como Fusarium sp, 
Aspergillus sp y Candida sp. 
 
 
Fuente de infección y hábitat 
 
-Los agentes etiológicos de la 
queratitis micotica son hongos 
que estan en el ambiente (aire, 
tierra, agua, diversas plantas y 
vegetales), en madera, paja, 
granos. Etc. 
 
-Se han localizado también 
saprofitando lentes de contacto 
(suaves), especialmente los que 
estan formados por silicón e 
hidroxiacrilatos; también en las 
soluciones de hidrogel para 
limpieza de lentes de contacto. 
 
Via de entrada 
 
*Los hongos penetran a través de 
traumatismos con fragmentos de 
vegetales, madera, paja, polvo de 
trilladores, etc. 
*La mayoría de series de casos 
reportan que los pacientes 
refieren traumatismos entre un 
35-80% 
*También pueden ingresar al ojo 
cuando se presentan ulceras 
corneales de otra índole 
(bacterianas, por defectos 
congénitos, etc.) 
 
Sexo, edad, ocupación 
 
 Se presenta en cualquier 
edad y sexo, aunque es 
más frecuente en 
hombres adultos. (El 
hombre trabaja mas en el 
campo) 
 
 Personas con 
traumatismos corneales 
estan dispuestas a 
adquirir queratitis 
micotica, por tanto, los 
grupos más susceptibles 
son los campesinos, 
trilladores, leñadores, 
jardineros 
 
 Personas que viven en un 
medio rural, por la mayor 
probabilidad de sufrir un 
traumatismo ocular 
 
 
 
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 Factores de predisposición 
 
- 80% de los afectados es por 
traumatismos 
- Cirugías de transplantes de 
córnea, uso de esteroides y 
antibioticoterapia 
- Uso de lentes de contacto.Aspectos clínicos 
*El inicio de la queratitis micotica casi 
siempre es por traumatismos o procesos 
quirúrgicos que implantan al hongo y 
que rompen la integridad del epitelio 
corneal 
 
*En un término de días se observa gran 
inflamacion, eritema conjuntival y raras 
veces vascularización, después se forma 
una ulcera corneal irregular casi siempre 
central (aproximadamente 80%) 
 
-Se puede confundir con una catarata 
 
-Se produce mucho prurito en el ojo 
 
Tratamiento 
 
Uno de los tratamientos más efectivos es 
a base de natamicina o pimaricina; se 
encuentra en solución oftálmica al 5% o 
bien en crema 
 
-Este fármaco es efectivo contra diversos 
agentes como Fusarium, Aspergillus, 
hongos dermatiaceos. Sin embargo, 
algunas cepas de Fusarium son 
resistentes. 
 
-Se ha utilizado también una suspensión 
de anfotericina B a dosis de 1mg/ml, via 
intravitrea, aunque este fármaco tiene un 
gran espectro, es muy irritante al epitelio 
corneal. 
 
 
 
 
 
 
 
Profilaxis 
 
-Las medidas profilácticas radican en 
evitar la corticoterapia oftálmica y los 
antibioticos de amplio espectro; cuando 
estos sean necesarios se debe anexar un 
tratamiento profiláctico antimicótico 
(natamicina o ketoconazol) 
 
-Uso de lentes protectores por ejm en 
carpinteros y herreros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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¿Qué son las infecciones 
nosocomiales? 
 
Las infecciones nosocomiales son 
ocasionadas por la flora intrahospitalaria 
y en ocasiones condicionadas por la 
microbiota del personal de salud y del 
mismo paciente. Porque esto se presenta 
dentro de los hospitales. 
 
Dichas infecciones aumentan la 
morbimortalidad y la permanencia en los 
centros hospitalarios de todo el mundo, 
pues el paciente comienza 
repentinamente a presentar cuadros 
febriles. 
 
Estudios realizados por el UCI (unidades 
de cuidados intensivos) revelan que 10% 
de los catéteres utilizados en pacientes 
hospitalizados desarrollan colonización 
bacteriana y el 30% de estos pacientes se 
complican con flebitis. 
 
¿Por qué los catéteres? 
 
Estos son, vías de administración de 
medicamentos que si pasan mucho 
tiempo sin ser cambiados en el paciente, 
aquí comienzan a crecer bacterias y 
hongos que pasan al organismo. Estas 
enfermedades asociadas con hongos se 
llaman infecciones fúngicas invasivas 
(IFI) 
 
Situación mundial 
 
*En pacientes con sida encontramos la 
candidiasis oral (92%) y criptococosis 
(5%-35%) y también se puede encontrar 
histoplasmosis 
 
*La candidiasis muco-cutanea es la 
segunda micosis más frecuente en el 
mundo 
 
*La proporción de infecciones por 
levaduras Candida no albicans aumento 
hasta un 5% en los años 80 y un 25% en 
los años 90 
*El incremento de las micosis en las 
últimas décadas se debe principalmente 
a levaduras 
 
 
*El incremento de las micosis en las 
últimas décadas se debe a levaduras 
 
*El 95% de las infecciones fúngicas 
nosocomiales son por levaduras 
 
*El 98% de las micosis en los pacientes 
con cáncer son por levaduras 
 
Pasos para determinar enfermedad 
fúngica masiva 
 
Pasos para establecer el diagnostico 
micológico: 
*Medico: Conocer la epidemiologia y 
hacer diagnóstico diferencial 
 
*Sospecha clínica, anamnesis 
 
*Correcta elección, recolección, 
conservación y transporte del espécimen 
clínico, Lo que más se utiliza es Sangre, 
pero también se pueden extraer muestras 
de LCR, LBA, catéter, otras secreciones 
 
*Laboratorio: Procesamiento adecuado: 
Examen directo, cultivo e identificación 
*Experiencia en visualización del 
examen microscópico directo 
 
*Correcta identificación del agente 
etiológico implicado 
 
*El éxito en el diagnostico implica: 
Decisiones clínicas y conducta médica 
precisa, ser específicos al pedir los 
exámenes de laboratorios, colocar 
sospechas. Pedirle al laboratorio que 
investigue levaduras, ser específico. 
 
*El 95% ocasionadas de las infecciones 
fúngicas invasivas son ocasionadas por 
levaduras (candidiasis invasiva) y se 
presentan en las UCI, unidades 
oncológicas y de transplante. 
 
 KYGG 
El resto de las infecciones son 
ocasionadas por hongos filamentosos 
como Aspergillus, Fusarium, otro 
Zigomycetos. 
 
Problemas no resueltos 
 
*Criptococosis: Criptococosis 
meníngea asociada a VIH: Mortalidad 
=30% en las 3 primeras semanas 
 
*Aspergilosis: Dificultades en el 
diagnostico Aspergilosis invasora aguda 
en pacientes coco hematológicos. Baja 
sensibilidad de cultivos de lavados 
bronco alveolares y hemocultivos. 
 
*Falta de PCR universalmente 
aceptable y estandarizada alta, 
mortalidad sobre 80% resistencia a los 
anti fúngicos 
 
*Zigomicosis: Dificultades en 
diagnostico en zigomicosis invasora en 
pacientes inmunosuprimidos 
 
*La mortalidad (mas de 90%) 
Resistencia a los anti fúngicos 
 
*Candidiasis: Baja sensibilidad de 
hemocultivos (mas de 65%) Falta de kits 
de Dx universalmente aceptados. 
 
*Persistencia de alta tasa de mortalidad 
(=40%) debida a enfermedad de base 
 
Candidiosis o Candidiasis: 
La candidiosis sistémica o diseminada 
(invasiva) es una enfermedad grave, 
difícil de diagnosticar ocasionadas por 
especies del complejo Candida, C. 
albicans, C. dubliniensis, C. africana) 
Con predominio de C. albicans 
 
Otras especies de Candida, como C. 
tropicalis, complejo candida 
parapsilopsis (C. parapsilopsis, C. 
orthoparapsilopsis, C. metasilopsis) 
Complejo glabrata (C. glabrata, C. 
bracarensis, C. nivariensis) Pichia 
kudriazevii (C. kruzei), Meyerosima 
guillermondi (C. guillermondi) son los 
patógenos fúngicos más aislados en 
sangre, constituyendo la cuarta causa 
más común de infección nosocomial 
hematógena. No van a preguntar estas 
especies en el examen según la profe 
 
-Estas especies de candida se 
caracterizan por presentar resistencia al 
fluconazol e itraconazol que son los 
medicamentos que se disponen en los 
centros asistenciales. 
 
Factores de riesgo presentes en 
pacientes con fungemia 
 
-Antibioticos 76% 
-Catéter venoso central 65% 
-Ventilación mecánica 42% 
-Catéter urinario 36% 
-Nutrición parenteral 24% 
-Quimioterapia 21% 
-Neutropenia 12% 
 
 
La penetración del hongo 
 
El hongo penetra principalmente a través 
de: 
 Mucosas 
 Vía respiratoria 
 Catéter 
 
Levaduras pueden formar parte de la 
microbiota 
Candida spp se encuentra en: 
 
-Tracto intestinal 50-70% 
-Boca 30-50% 
-Tracto genital femenino 5-30% 
-Piel 4-7% 
-Manos de profesional de salud: 20-80% 
-Manos de estudiante de medicina: 7-30% 
 
Silva y Cols (2003) realizaron 
investigación de aislamiento de 
levaduras en las manos de estudiantes de 
Medicina de la Universidad de chile, 
encontrando que los mayores 
 
 KYGG 
porcentajes fueron de Rhodotorula 
mucilaginosa y Candida parasilopsis, 
este hallazgo explica la elevada 
prevalencia de Candidemia en dicho 
hospital por esta especie. 
 
Diagnóstico de las EFI 
 
 EFI demostrada 
Observación y/o aislamiento de 
hongos en examen microscópico 
directo o cultivo a partir de muestra 
clínica representativa de un sitio 
estéril o por hemocultivo. 
 
 Probable IFI 
Cuando existen factores predisponentes 
en el hospedero, elementos clínico 
radiológicos sugerentes y un estudio 
micológico positivo pero no concluyente, 
es decir que se ve el hongo pero no crece. 
(ejm inmunodiagnostico o cultivo de 
sitio noestéril) 
 
 Probable IFI 
Cuando falta alguno de los factores que 
constituyen una probable IFI 
 
¿Cómo conocemos que existe una 
candidiosis invasiva? (fungemia) 
Es necesario demostrarla: 
-Por la toma de muestra 
-Hemocultivo 
-Identificación 
-Biopsia 
-Antifungigrama 
Las levaduras en las muestras de sangre 
dejan ver sus filamentos, spseudohifas 
con sus blastoconidias. 
 
Alternativa para los hongos 
resistentes 
-Pozaconazol 
-Voriconazole 
-Caspofungina 
-Micafungina 
La Candida auris es resistente incluso a 
todos estos antimicóticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Generalidades 
 
También llamada cromoblastomicosis, 
es de localización subcutánea, su fase 
parasitaria es la levadura que se divide en 
forma blastica, está cromomicosis a 
diferencia de la esporotricosis la vamos a 
encontrar en zonas como los Medanos 
de coro, Edo Falco, en esta zona las 
características de clima, suelo, altitud del 
terreno son totalmente opuestas a las que 
vimos en la esporotricosis. 
 
-Altitud del terreno por debajo de 
1500mts muy baja altitud 
 
-Tª muy alta muchas veces por encima de 
30ªc 
 
-Vegetación xerófila (cactus, espinas) es 
de ahí de estos pinchazos por estos 
hongos que se abre la puerta de entrada a 
las micosis 
 
-Esta vegetación predomina en los 
Estados donde se reportan la mayor 
cantidad de casos de cromomicosis en 
Venezuela (Falcón, Lara, Zulia) 
 
-El hongo al igual que hacia el S. 
schenki va a penetrar a través de la piel 
lastimada con las espinas (puerta de 
entrada) 
 
-Muchos la clasifican como micosis de 
implantación 
 
-Se caracteriza por ser una enfermedad 
dada por hongos dimorfos (Significa que 
el hongo tiene forma de levadura en su 
fase patógena a 37ªc y una forma de 
moho cuando está a Tª ambiente) 
 
-Los hongos son dimorfos y 
DERMATIACEOS (hongos que 
presentan melanina y el pigmento es 
oscurito) 
 
-Dependiendo del sistema inmune del 
paciente puede llegar a ser una micosis 
sistémica. 
-Se caracteriza porque se forman 
nódulos de aspecto verrugoso (aspecto 
de coliflor) estos nódulos se cubren de 
escamas gruesas, y estas escamas 
destacan unos puntos negros que son la 
clave para orientar esta enfermedad 
 
Se denominan escamo-costras cuando 
las escamas son muy gruesas, los puntos 
negros pueden simular cicatrización, 
pero al realizar el cultivo se demuestra 
que esos puntos negros corresponden a la 
fase parasitaria del hongo 
 
Agentes Causales 
 
Hongos oscuros o dermatiaceos que 
tienen melanina, fundamentalmente en el 
país se aíslan los 4 agentes causales: 
 
- Fonsecaea pedrosoi 
- Cladophialophora carrionii 
- Phialophora verrucosa 
- Rhinocladiella aquaspersa 
No solo en Vzla sino también, se aíslan 
en otras partes del mundo 
 
Fuente de Infección 
Estos hongos se encuentran en el suelo, 
en los cactus, los cactus tienen mucha 
densidad de pulpa y ya se ha investigado 
que el hongo vive dentro de los cactus, si 
el humano se pincha con el cactus y el 
cactus tiene el hongo en su fase 
parasitaria la persona contrae la 
infección. 
 
 
 KYGG 
Distribución Geográfica, 
Generalidades y clima 
 
 
-Se presenta en climas tropicales y 
subtropicales 
 
-Brasil reporta el mayor número de casos 
 
-La mayor proporción por habitantes la 
tiene Costa Rica y República 
Dominicana 
 
-Es una enfermedad crónica que avanza 
lentamente, solo avanza muy rápido en 
sistemas inmunológicos muy deprimidos 
 
- Cladophialophora carrionii se 
encuentra mas en zonas aridas y 
semiaridas. La Tº debe ser superior a los 
24ºc por eso se encuentran en mayor 
proporción en Australia y en Vzla en 
Lara, Falcón y Zulia. 
 
-La mayor parte de personas que padecen 
cromomicosis son agricultores 
 
-Fonsecaea pedrosoi es posible aislarla 
mas porque tiene una amplia distribución 
a nivel mundial, su reservorio son zonas 
tropicales y húmedas con una Tº entre 20 
a 25ºc La precipitación es baja, de 800-
1600mm, se encuentra mucho en Costa 
Rica, Brasil, Cuba, Europa, Rusia, 
Finlandia. Etc. 
 
- La reservaria de la Phialophora 
verrucosa al igual que Fonsecaea 
pedrosoi tienen un reservorio de clima 
más fresco 
 
Factores de Riesgo 
 
Esta enfermedad afecta principalmente a 
las zonas rurales de Lara, Falcón y Zulia. 
 
 
 
 
 
Ocupacion 
 
Donde la ocupación de esas personas 
suele ser la cría de caprinos (Chivos y 
cabras) Además de que, los pastores de 
caprinos suelen usar el abdomen 
descubierto por lo que suelen pincharse 
el abdomen con las espinas y de esta 
forma se contrae la cromomicosis 
 
-La mayoría de los criadores son 
bebedores de cerveza con abdomen 
prominente 
 
-La mayoría de las mujeres usan faldas 
por costumbre, lo cual las hace expuestas 
a pincharse las piernas y pie con las 
espinas. 
 
-La población le llama a la enfermedad 
“La llaga” 
 
-Las personas utilizan las espinas de los 
cactus secos para hacer las cercas y 
además alambres de púa 
 
Via de entrada 
Es cutánea, se presenta por un 
traumatismo por astillas de madera, 
espinas de cactus los cuales llevan la fase 
parasitaria del hongo 
 
-No se transmite de un humano a otro 
-Los animales no son afectados. 
 
 
 
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Manifestaciones clínicas 
-Nódulos: Son lesiones redondas que se 
llenan de escamas gruesas donde se 
pueden observar puntos negros. Este 
caso clínico es de una niña que viene de 
Lara, se cayó, se pinchó presenta 
también pitiriasis versicolor hipocromica 
además de la cromomicosis 
 
-Placas verrugosas tipo coliflor, cada vez 
que se tropiezan en las verrugas, las 
verrugas sangran. Para este tipo de lesión 
se requiere de cirugía y posteriormente 
aplicación de antimicóticos 
 
-Lesiones en forma de placa que pueden 
confundirse con psoriasis y con tiña 
 
-Lesiones que parecen cicatrices 
(queloides) y en el fondo tienen un 
aspecto granulomatoso 
 
-La forma elefantiásica es muy parecida 
a la filariasis sin embargo en la 
cromomicosis podemos observar las 
escamo-costras 
 
-Los puntos negros y la geografía nos 
ayudan a pensar en cromomicosis 
 
-Se denominan escamo-costras cuando 
las escamas son muy gruesas 
 
-Estas lesiones pueden entumecer el 
brazo o el musculo donde se encuentra la 
cromomicosis 
 
Diagnostico 
1. Orientación clínico 
epidemiológica 
2. Examen directo 
3. Lo que más se utiliza es pus y 
escamo-costras 
4. El examen se hace añadiendo 
unas gotas de hidróxido de 
potasio a la muestra 
5. La fase parasitaria del hongo se 
observa una levadura como un 
grupo de monedas agrupadas 
color pardo o dorado. Reciben 
varios nombres: 
 
-Cuerpos de medlar –Cromomicetos 
–Cuerpos escleróticos –Células 
fumagoides (Cualquiera de estos 
nombres indican la fase parasitaria del 
hongo a 37ºc sea cual sea el agente 
etiológico, todos se ven exactamente 
igual en el examen directo) 
 
Los cromomicetos o las células 
fumagoides son patognomónicos de la 
cromomicosis 
 
 
Toma de muestra 
Raspado de escamo costras y se coloca 
en un portaobjetos. 
 
Cultivo 
-Para determinar el agente etiológico se 
debe ver en el cultivo, cada tipo de 
agente etiológico tiene una conidiofora 
diferente, la conidiofora de 
Cladophialophora carrionii sus conidios 
terminan formando como unas cadenas 
tipo cuencas de Rosario 
 
- Fonsecaea pedrosoi tiene una 
reproducción mixta se reconoce porque 
sus conidios emiten un solo brote de 
conidio pequeño 
 
-Phialophora verrucosa sus conidios se 
encuentran formando un perfecto florero. 
 
Diagnóstico Diferencial 
*En su etapa inicial puede 
confundirse conla tiña del 
cuerpo, psoriasis 
 
*En la fase crónica donde hay 
tejido granulomatoso podemos 
pensar en leishmaniasis, 
esporotricosis, 
paracoccidioidomicosis, 
tuberculosis verrugosa, sífilis 
terciaria, carcinomas 
 
 
 KYGG 
Tratamiento 
 
Lesiones pequeñas: Crema de ajo 
 
Lesiones crónicas: Antimicóticos 
fuertes, anfotericina B, 
itraconazol 
 
Para mejorar el sistema 
inmunológico: Beta glucanos

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