Descarga la aplicación para disfrutar aún más
Vista previa del material en texto
Abdomen LIMITES EXTERNOS ✓ Superior: apófisis xifoides,siguiendo los rebordes costales de 12° costilla hasta la 12° vertebra torácica (esto representa la cúpula diafragmática) ✓ Inferior: cresta del pubis siguiendolas arcadas inguinales y las crestas iliacas hasta la 5° vértebra lumbar LIMITES INTERNOS ✓ Superior: Cara inferior deldiafragma ✓ Inferior: Línea innominada o arcuata ✓ Atrás: Columna Vertebral ✓ Adelante: músculos abdominales, aponeurosis, TCS y piel Esta cavidad cerrada se encarga de contener órganos que se ven divididos por una membrana serosa llamada peritoneo, por lo tanto, podemos dividir la cavidad en dos compartimientos, peritoneal y retroperitoneal: Peritoneal Estómago, intestino delgado y grueso, hígado y vías biliares, páncreas, bazo, nervios y vasos sanguíneos (vena porta) Retroperitoneal Riñones, glándulas suprarrenales, uréteres, ganglios y vasos linfáticos, Aorta Abdominal, Vena Cava Inferior ANGLOSAJONA ✓ Línea vertical: Se traza siguiendo la líneamedia esternal hasta la sínfisis púbica, dividiendo la cavidad en dos mitades, una mitad derecha y otra izquierda ✓ Línea horizontal: Intercepta la línea vertical anivel ombligo, y lo divide en dos mitades, una superior y otra inferior Cuadrante superior derecho Hígado Píloro Vesícula biliar Riñón derecho Duodeno Cabeza del páncreas Flexión cólica derecha Aorta abdominal EUROPEA ✓ Verticales: se trazan siguiendo la línea media clavicular correspondiente de cada lado ✓ Horizontales: una superior que pasa por el reborde costal de la décima costilla y una inferior que une ambas crestas iliacas De esta manera se forman 9 cuadrantes que albergan diferentes órganos: • Hipocondrio derecho: Lóbulo hepático derecho, vesícula biliar, parte del duodeno, flexura cólica derecha, parte del riñón derecho, glándula suprarrenal. • Epigastrio: Píloro, duodeno, cabeza y cuerpo del páncreas, parte restante del hígado. • Hipocondrio izquierdo: Estomago, bazo, cola del páncreas, flexura cólica izquierda, polo superior del riñón izquierdo, glándula suprarrenal. • Flanco derecho:Colon ascendente, mitad inferior del riñón derecho, parte del duodeno y del yeyuno. • Región Umbilical:Epiplón, mesenterio, porción inferior del duodeno, yeyuno e íleon. • Flanco izquierdo: Colon descendente, mitad inferior del riñón izquierdo, parte del yeyuno e íleon. • Fosa iliaca derecha:Ciego, apéndice, extremo inferior del íleon, uréter derecho, cordón espermático derecho, ovario derecho. • Hipogastrio: Íleon, útero, vejiga. • Fosa iliaca izquierda:Colon sigmoides, uréter izquierdo, cordón espermático izquierdo, ovario izquierdo Cuadrante superior izquierdo Bazo Riñón izquierdo Estomago Cuerpo y cola del páncreas Flexión cólica izquierda Colon transverso Cuadrante inferior izquierdo Colon descendente Ovario izquierdo Colon sigmoide Vejiga Cuadrante inferior derecho Colon ascendente Apéndice Asas intestinales Ovario derecho Hábitos de defecación, escala de Bristol, color, olor y consistencia de las heces, hábitos alimenticios, alcohólicos, estreñimiento, vómitos y diarrea, Antecedentes familiares. DATOS PERSONALES Edad En el aparato digestivo, las enfermedades inflamatorias e infecciosas y los trastornos funcionales son las patologías predominantes en los jóvenes y adultos, y las neoplasias, en los adultos y ancianos. Sexo En los hombres son más frecuentes las neoplasias del labio, la lengua y el estómago. La úlcera gastroduodenal tiene un neto predominio con respecto a las mujeres. Profesión u ocupación En los trabajadores gastronómicos hay una alta prevalencia de ingesta de alcohol y la consiguiente cirrosis alcohólica. En los pacientes con profesiones que conllevan gran responsabilidad y tensión psíquica, se observan con mayor frecuencia la úlcera gastroduodenal, el intestino irritable y la colitis ulcerosa. Quienes se desempeñan en áreas relacionadas con la salud (médicos, odontólogos, enfermeros, bioquímicos) tienen mayor riesgo de contraer hepatitis virales Raza En los pacientes de origen judío son más frecuentes las enfermedades inflamatorias del intestino y en los asiáticos, el cáncer gástrico y el de hígado. Lugar de origen y residencia Las parasitosis intestinales predominan en las regiones de clima cálido y en las poblaciones con condiciones socioeconómicas deficientes, igual que las hepatitis por virus A. ANTECEDENTES PERSONALES ✓ El antecedente de transfusiones y cirugías es indicativo del virus C frente a un cuadro de hepatitis. ✓ El antecedente de intolerancia a los colecistocinéticos y de cólicos biliares deberá hacer sospechar una litiasis coledociana como etiología probable en un paciente ictérico. ✓ Hábitos El tabaquismo se asocia con una mayor incidencia de enfermedad ulceropéptica y de su recidiva, al igual que el consumo de infusiones como el café y el mate. ✓ El alcoholismo se asocia con hepatopatía alcohólica, úlcera gastroduodenal y pancreatitis. ✓ El consumo de corticosteroides predispone a enfermedad ulcerosa, hemorragia digestiva y pancreatitis. ✓ Las dietas pobres en residuos favorecen la constipación. ✓ El uso más difundido de drogas inyectables se asocia con una alta prevalencia de hepatitis C. ANTECEDENTES FAMILIARES Y HEREDITARIOS La predisposición familiar es frecuente en la úlcera gastroduodenal, la poliposis colónica y el cáncer del tubo digestivo. Lo mismo puede afirmarse de la litiasis vesicular y de la enfermedad celíaca. INSPECCIÓN ESTÁTICA Se coloca al paciente de cubito dorsal con la cabeza a la misma altura del tronco, con las piernas extendidas, con el abdomen descubierto. El paciente debe estar lo más relajado posible. La luz debe estar de manera tangencial y al momento de iniciar el examen el médico debe estar del lado del paciente a la altura de su cadera 1. Forma y simetría Abdomen excavado Px con desnutrición, habito leptosomico Abdomen globoso Obesos Abdomen en delantal Abdomen bratacoide Plano en el parte central abultado a los lados, presente en casos donde la ascitis es antigua Abdomen en tabla Musculatura contraída, sin movimientos respiratorios y presenta dolor de manera espontanea 2. Piel Estrías Si son rojas- violáceas corresponden al síndrome de Cushing, si son nacaradas o blanquecinas son originadas por la distensión previa de la piel (obesidad, ascitis, embarazo) Cicatrices Observar localización y longitud, visualizar si son quirúrgicas, traumáticas, inflamatorias, atróficas, hipertróficas Hemorragias Localización, extensión, s. de Cullen, S. de Grey Turner 3. Latidos Normal en personas delgadas, sobre todo en el epigastrio, que corresponden a la aorta. Pueden significar también un hallazgo patológico por un aneurisma de aorta, si se palpa en la cara plantar de los dedos, el latido del ventrículo derecho por hipertrofia, si se palpa en los pulpejos, o por congestión hepática, si se palpa lateralizada ala derecha. 4. Distribución del vello Indicativo de trastornosMetabólicos u Hormonales Insuficiencia hepática→ aumento de estrógenos. En el hombre en vello pubiano es romboidal y en la mujer en forma de pirámide invertida. 5. Circulación colateral Relieve patológico de las venas de la pared abdominal por desviación de la corriente. las venas son vistosas en lactantes son normal. Cabeza de Medusa: paciente con cirrosis hepática e hipertensión portal por la recanalización umbilical o síndrome obstructivo portal, venas infraumbilicales corrientehacia abajo 6. Movimientos Peristálticos En los lactantes menores y neonatos se puede observar al nivel del epigastrio, si se le añade un estado irritable, lloroso, fiebre, vómito y desnutrición se puede deber a una estenosis pilórica. 7. Ombligo: Visualizar forma, ubicación, hundido o expuesto, desplazado, hernias o nódulos Signo de Halsted Cullen Manchas hemorrágicas alrededor del ombligo, indicativo de pancreatitis aguda, hemorragia intrabdominal o retroperitoneal. Signo de Grey Turner Coloración amarillenta por degradación de la bilirrubina, o bien manchas hemorrágicas que se extiende hasta los flancos Protrusión del ombligo hacia afuera en pacientes con ascitis. Ombligo hacia adentro en obesos. 8. Hernias y eventraciones NOTA: Descrito más adelante en sección de PUNTOS HERNIARIOS INSPECCIÓNDINÁMICA Permite evidenciar hernias, eventraciones, a hepatomegalia o esplenomegalia(para evidenciar alteraciones en la pared, o de la cavidad) Maniobra de esfuerzo Se le pide al paciente levantar la cabeza ejerciendo oposición con la mano en la frente o se le pide pujar, toser o levantar los pies Protrusión o masa en la pared abdominal desaparece con el esfuerzo, de ser intrabdominal no desaparece Maniobra de inflación pofunda Se pide al paciente inflar el abdomen y luego retraerlo (meterlo). La incapacidad para realizar esta maniobra puede ser indicativo de derrame pleural, absceso subfrenico o perinitis Se realiza con la membrana del estetoscopio previamente colocada a temperatura ambiente (NO DEBE ESTAR FRÍA), y se procede a auscultar los cuadrantes, durante mínimo 5 min en sentido de las agujas del reloj. 1. Ruidos Hidroaereos 5-35 por minuto 2. Borborismo o Ruidos Retumbantes Aumentan durante la actividad intestinal: diarrea aguda u obstrucción mecánica. Si se presenta junto con dolor, calambre, vómito y distención del abdomen, es indicativo de obstrucción del intestino derecho por causa mecánica. Ausencia de los ruidos: parálisis intestinal (íleon paralitico, por causa metabólica) NOTA: Íleonmetabólico→ produce un pseudotumor o tumor fantasma, se le coloca al paciente hidratación (CaCl). 3. Soplos Aorta abdominal (aneurisma) Arteria renal (por obstrucción, estenosis o paciente con HTA), Arteríasiliacas (síndrome de Leriche, obstrucción progresiva, causa claudicación intermitente severa) Soplo sistólico-diastólico, región paraumbilical y fosa lumbaris→ estenosis de la arteria renal (PX con HTA) Síndrome de CruveilhierBaumgater: soplo sistólico, región periumbilical y aneurisma de la arteria hepática 4. Frotes: En el hígado y en el bazo, son indicativo de tumores hepáticos que afectan a la capsula, procesos infecciosos, perihepatitis (posterior a clamidia o gonococo), biopsia hepática reciente, infarto esplénico. Perivisceritis alrededor de una víscera inflamada 5. Zumbido o murmullo venoso A nivel umbilical (hipertensión portal y en la repermeabilizacion de la vena umbilical) Se realiza de forma radiada desde la apófisis xifoides hasta la sínfisis púbica, realizando un solo toqueuna sola vez. En condiciones normales el hígado y el bazo presentan matidez, y las vísceras huecas van a presentar timpanismo Espacio de Traube Ubicado a la derecha el hígado, debajo del corazón, a la izquierda del bazo y arriba del reborde costal. En condiciones normales es timpánico. un sonido mate es indicativo de derrame pleural izquierdo, derrame pericárdico, veisceromegalia, embarazo, represión alimentaria, tumor gástrico o cardiomegalia. Signo de Jobert Cuando a la percusión el hígado se presenta con timpanismo y es indicativo de neumoperitoneo, por perforación de una víscera hueca, casi siempre en el área gastroduodenal. Distención abdominal Meteorismo: presencia de gas en el abdomen provocando timpanismo Ascitis Presencia de líquido en la cavidad peritoneal y se percute mate Ascitis libre: presenta limite superior cóncavo hacia arriba (U) • Maniobra de matidez desplazaste:El paciente se coloca decúbito lateral, se percute el lado libre (timpánico) y posteriormente el lado apoyado en la camilla (mate), se voltea al paciente y se realiza el mismo proceso evidenciando el desplazamiento en la matidez. • Onda ascítica: Se coloca el pulgar en la línea media y resto de los dedos en los flancos, con la otra mano en el flanco contrario se genera un desplazamiento, si hay ascitis se produce el signo de la oleada, donde el liquido choca en los pulpejos de los dedos. Ascitis Tabicada: Presenta intervalos de timpanismo/matidez. Se observa en peritonitis tuberculosa. Globo vesical (mayormente en adultos mayores), grandes quistes de ovarios, miomas uterinos o el embarazo en el límite superior hay concavidad hacia abajo. En ocasiones, en la palpación bimanual una mano es activa y la otra, ubicada a poca distancia, cumple funciones de relajación de la pared, haciendo presión con los dedos flexionados (maniobra de Galambos) o con el talón de la mano (maniobra de Obrastzow) PALPACIÓN SUPERFICIAL Explorar: Sensibilidad, temperatura, trofismo, elasticidad de la piel, alteraciones en pared abdominal. Maniobra de Galambos La mano izquierda, con los dedos en garra, presiona y atrae desde aproximadamente 10 cm la pared abdominal. Esta maniobra universal es muy útil para relajar la pared en cualquier sector del abdomen Maniobra de Obrastzow la eminencia tenar de la mano izquierda (talón) deprime la pared, inmediatamente hacia abajo y la derecha para relajar la pared de la FID. La mano derecha realiza la palpación del ciego. Maniobra del escultor o mano de merlo Se pasa la mano derecha plana por la superficie para relajar la pared abdominal, permitiendo detectar: temperatura, sensibilidad, trofismo, abombamiento por tumoraciones, lipomas, abscesos, hernias, eventraciones, hematomas (fijo, doloroso y de bordes irregulares) Defensa abdominal Aumento de la tensión de la pared abdominal acompañado de dolor a la palpación indicativo de irritación peritoneal como: apendicitis, colecistitis y peridiverticulitis. Abdomen en tabla Si el dolor y la tensión son espontaneo. En casos de peritonitis avanzada y en especial en la perforación de una víscera hueca Signo de Blumberg (irritación peritoneal) Dolor a la descompresión de la pared de la fosa iliaca derecha o algún otro punto del abdomen. (es localizado) Signo de Gueneau de Mussy, Dolor a la descompresión brusca generalizado a todo el abdomen (es decir hay dolor en cualquier zona del abdomen) es difuso. PUNTOS DOLOROSO Se realiza la presión unidigital del dedo índice, que pone en evidencia la irritación del peritoneo visceral por inflación que puede evolucionar a una peritonitis localizada y luego generalizada Punto vesicular o cístico deMurphy Se ubica trazando una línea transversal por el ombligo hacia la derecha y otra vertical desde el ombligo hasta el apéndice xifoides, formando un ángulo recto cuya bisectriz en su unión con el reborde costal derecho nos da la ubicación de este punto Colecistitis Punto epigástrico Localizado en la mitad de una línea que va desde el apéndice xifoides a la cicatriz umbilical Patología gástrica Maniobra de tensión abdominal Se coloca la mano derecha sobre el abdomen de manera paralela a la línea media, con los dedos hacia la cabeza del paciente, deprimiendo la pared de arriba hacia abajo y por fuera de los rectos primero a la derecha y luego a la izquierda, cuando el paciente inspira se avanza y cuando expira se palpa. Maniobra de Chapoteo o Bazuqueo Gastico Movimientos rápidos con la punta de los dedos ascendiendo del pubis al epigastrio (con el paciente en ayunas). Si hay ruidos hidroereos ese contenido gástrico anormal se encuentra retenido por un síndrome pilórico. Zona pancreática coledociana de Chauffardy Rivet Se localiza a un centímetro por arriba y a la derecha de la cicatriz umbilical. litiasis coledociana y en las afecciones del páncreas Punto apendicular de Mc Burney. Localizado en la unión del tercio externo con los dos tercios internos de la línea imaginaria que une la cresta ilíaca antero superior derecha con la cicatriz umbilical. Apendicitis Punto de McBurney izquierdo (Punto de Lyan) Localizado en la unión del tercio externo con los dos tercios internos de la línea imaginaria que une la cresta ilíaca antero superior izquierda con la cicatriz umbilical. diverticulitis Puntos ureterales superiores paraumbilicales de Bazán situados en la intersección de la línea horizontal que pasa por la cicatriz umbilical y una línea vertical que coinciden con el borde externo de los músculos rectos anteriores pielonefritis, litiasis Puntos ureterales medios de Tourneux situado en la intersección de una línea horizontal que une ambas espinas ilíacas anterosuperiores y una línea vertical que coincide con el borde externo de los músculos rectos anteriores litiasis Puntos ureterales inferiores corresponde a la desembocadura de los ureteres en la vejiga, se palpa por tacto rectal en el hombre (vesicorectal) y por tacto vaginal en las mujeres (vesicovaginal) Patologías de vías urinarias Maniobra de Hausmamm- Metzer: Se realiza palpando el punto apendicular con presión moderada y se indica al paciente levantar el miembro inferior derecho con la rodilla extendida hasta formar un ángulo de más o menos 50º con el plano de la cama. Signo de la Tos Se colocan los dedos haciendo presión en el punto apendicular y se le indica al paciente toser fuertemente, despertándose el dolor en la zona por el aumento de la presión intraabdominal. Signo del músculo Psoas Se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo, luego se intenta extender el muslo derecho a nivel de la cadera. La flexión del muslo sobre la cadera hace que se contraiga el músculo psoas; la extensión lo estira. El estiramiento del músculo es doloroso en caso de irritación de este músculo por el apéndice inflamado: signo del psoas positivo. Signo de Rovsing Presencia de sensibilidad en el cuadrante inferior derecho luego de presionar profunda y uniformemente el cuadrante inferior izquierdo para retirar rápidamente los dedos. Signo del Obsturador Flexione el muslo derecho del paciente sobre la cadera con la rodilla flexionada, realice una rotación interna del muslo sobre la cadera. Esta maniobra estira el músculo obsturador interno. El dolor en hipogastrio derecho constituye un signo del obsturador positivo sugestivo de irritación del músculo obsturador por el apéndice inflamado. HERNIAS Son protrusiones de un elemento anatómico por un orificio de la pared que contiene peritoneo parietal y tejido celular preperitoneal, acompañado o no de vísceras fomando un bulto o tumor herniano natural. • Zonas Herniogenicas: epigastrio, umbilical, inguinal, crural o femoral. REDUCTIBLE IRREDUCTIBLE COHERCIBLE INCOHECIBLE Cuando el contenido del tumor herniano vuelve a la cavidad abdominal con maniobras de esfuerzo o comprensión Cuando el contenido del tumor herniano no vuelve a la cavidad (hernias crónicas que han perdido el domicilio) Si la hernia se mantiene en la cavidad abdominal Cuando la hernia no se mantiene en la cavidad abdominal Dos hernias que representan una urgencia quirúrgica y que presentan dolor abdominal son: • Hernia atascada (asa intestinal atrapada): hernia irreductible aguda • Hernia Estrangulada con compromiso vascular EVENTRACIONES Salida de los elementos abdominal a través de una cicatriz accidental o post-quirúrgica, que se consolida diferente. A diferencia de las hernias las eventraciones no contienen peritoneo parietal, solo tejido conjuntivo cicatricial bajo la piel NOTA: Descrito más a detalle en sección de PUNTOS HERNIARIOS PALPACIÓN PROFUNDA Identificar vísceras huecas y sólidas, visceromegalias y tumores Maniobra de Minkowsky Masa descienden con la inspiración y se retiene con la expiración, lo que indica que no tiene contacto directo con el diafragma. Usada para tumores retroperitoneales y renales. Maniobra de Yodice Sanmartino El tacto rectal produce relación de la pared abdominal, se usa para localizar dolor cuando este es generalizado Maniobra de desplazamiento (Glenard y Hausmann Puede ser mono o bimanual. Se procede a colocar la mano de manera perpendicular al eje mayor del órgano y se desliza en busca de su contorno. • Manos adosadas o superpuestas, palpa la mano de debajo de la de arriba hace presión, se desliza en la piel, evitando la formación de pliegues y se hunden los dedos, apreciando el nivel y borde del órgano. • Se busca movilidad, consistencia y dolor. Cuando existe un obstáculo (por obstrucción, compresión o estrechamiento) a la circulación sanguínea de grandes vasos arteriales o venosos, los vasos que se anastomosan con el tronco afectado se dilatan, tratando de compensar la dificultad circulatoria existente. Esta dilatación vascular, visible en los vasos superficiales, son los que le confieren su gran valor semiológico y es denominado como circulación colateral arterial o venosa.Es muy grande el valor semiológico de la circulación colateral. Por ella, sabemos de la existencia de obstrucciones o compresiones vasculares profundas, que podrían pasar inadvertidas si este valioso signo no las denunciara con gran precocidad y precisión. Perfecto CIRCULACIÓN COLATERAL VENOSA 1. Tipo Cava Superior Rara vez determina la formación de una circulación colateral en la pared abdominal (de corriente descendente), pues en general la trasferencia de sangre se realiza a través de las venas torácicas que desembocan en el sistema ácigos y, por su intermedio,en la vena cava inferior. 2. Tipo Cava Inferior Se encuentra siempre que exista una obstrucción (trombosis) o una comprensión (tumor abdominal, gran ascitis) de la vena cava inferior. Se observa un gran desarrollo de las redes venosas superficiales en la mitad inferior del abdomen, así como también la vena toraco-epigástrica larga superficial, la cual se encuentra muy dilatada y visible a lo largo del tórax y abdomen. En ellas la corriente sanguínea es de tipo ascendente,derivando hacia la vena cava superior. 3. Tipo Porta Se presenta cuando el obstáculo radica en la vena porta, o en sus ramificaciones intrahepáticas. Se trata, ya de una obstrucción portal, por trombosis inflamatoria (pileflebitis), compresión tumoral (TU hilio hepático) o aprisionamiento de sus ramas intrahepáticas (Cirrosis). La circulación colateral se produce por el sistema venoso umbilical, integrado por la vena umbilical (si no está obliterada), venas para umbilicales y otros sistemas portaacesorios. Se observa a la inspección una red venosa supraumbilical o torácica inferior, siendo la circulación ascendente buscando drenar en la cava superior. Es característica la ausencia de dilataciones venosas en la mitad inferior del abdomen, diferenciándolo del tipo cava inferior y portocava. En algunos casos se acentúa alrededor del ombligo y adopta una forma más o menos radiada, con sus radios representados por venas ondulosas, esta variedad recibe el nombre de Cabeza de Medusa. 4. Tipo Portocava Es un tipo de circulación venosa colateral mixta en que existe un obstáculo circulatorio en la vena porta y en la cava inferior. Es común en la cirrosis con ascitis. Se observa una combinación de ambos tipos que la identifica, acompañada de dilatación de las venas superficiales de la mitad inferior del abdomen y de la toracoepigástrica larga superficial. TÉCNICA Examen del sentido de la corriente en la Circulación colateral Al observarse circulación colateral sedebe evaluar el sentido de la corriente de la siguiente forma: a) Ambos dedos índices unidos comprimen el trayecto venoso b) Sin dejar de comprimir se deslizan ambos dedos apartándose unos centímetros para provocar vaciamiento venoso. c) Se levanta el dedo izquierdo: la vena no se llena. d) Se levanta el dedo derecho: la vena se llena En este caso, la dirección del flujo es de arriba hacia abajo. Si en el inciso C se llena la vena, el flujo será de abajo hacia arriba. Cuadrilátero de Morris Con dos líneas horizontales, una a la altura de la apófisis espinosa D 11 por arriba y otra por debajo en L 3; y dos verticales a 2,5 cm y 9 cm respectivamente por fuera de la línea media. Puño percusión renal de Murphy Es un procedimiento de utilidad limitada y se emplea cuando se quiere diferenciar un dolor de origen renal de otros dolores viscerales. Pida al paciente que se siente y abrace ambas rodillas semiflexionadas con sus extremidades superiores. Se emplea el borde cubital del puño sobre el cuadrilátero de Morris. El signo es positivo si el paciente se queja de dolor agudo y localizado en la región (perinefritis o litiasis renal). Un dolor sordo, mal localizado, no tiene valor semiológico. En pacientes normales el puño percusión es negativa. Punto Costovertebral de Guyón Se localiza en la intersección del borde externo de la columna vertebral con el borde inferior de la duodécima costilla y corresponde a la emergencia del duodécimo nervio intercostal. Con el paciente en la misma posición reconozca y palpe con su dedo pulgar o con los dedos índice y medio de la mano derecha este punto. Punto Costomuscular Se encuentra en el ángulo formado por el borde inferior de la última costilla (si es larga) o de la penúltima (si aquella es corta) y el borde externo de los músculos lumbares paravertebrales; corresponde a la emergencia de la rama posterior del duodécimo nervio intercostal. Se buscan soplos que sugieran la existencia de estenosis de las arterias renales, importante en hipertensos de causa desconocida. En la auscultación en la región lumbar, paravertebral a nivel del ángulo costovertebral o en el cuadrante superior del abdomen, es posible auscultar un soplo vascular sincrónico con el pulso en los casos de HTA debida a estenosis de la arteria renal, un aneurisma o una fístula arteriovenosa. La búsqueda de soplos se realiza en un ambiente silencioso. El paciente seposiciona en decúbito lateral con los muslos flexionados sobre el abdomen para relajar la pared abdominal. El profesional hunde profundamente el estetoscopio en la región que se ausculta. La hernia es un tumor, producido por la salida de una parte del contenido abdominal a través de una solución de continuidad congénita o adquirida. El saco peritoneal herniario contiene habitualmente epiplón, alguna asa intestinal y rara vez otras estructuras u órganos. En las adquiridas, influyen en su aparición la debilidad de la pared y el aumento de la presión intraabdominal por esfuerzos violentos, ascitis o tumores ocupantes de espacio. Puntos Herniarios Las más importantes están localizadas en las regiones inguinales, crurales, umbilical y epigástrica. Al apreciar cualquier tumoración de la pared se deben precisar las siguientes características: a. localización b. tamaño c. forma d. impulsión de la tos y el esfuerzo e. pulsación f. aparición y desaparición con los cambios de posición g. superficie h. soplos i. consistencia j. sensibilidad k. reductibilidad l. movilidad Los tumores de origen herniario se distinguen por su localización (puertas herniarias), tendencia a hacer impulsión con la tos y el esfuerzo, aparición cuando el paciente se pone de pie y desaparición cuando se acuesta, consistencia blanda, movilidad y posibilidad de reducción. 1. Hernia Inguinal Puede ser directa (la que pasa a través de una debilidad de la musculatura abdominal con protrusión en el área del triángulo de Hesselbach) e indirecta (la que se forma a través del anillo inguinal interno). Las hernias directas se presentan como una tumefacción redondeada y se caracterizan por ser reducibles y porque rara vez ingresan al escroto (hombres). Las hernias indirectas constituyen las hernias inguinales más frecuentes. Muchos autores las consideran congénitas. Son las hernias inguinales propias de los niños y de los jóvenes, mientras que las directas se producen en personas de más de 40 años. Las hernias inguinales indirectas limitadas al conducto inguinal se llaman incompletas, mientras que las que emergen del anillo externo se denominan completas. • Peritonitis tuberculosa • Neoplasias 2. Hernia Umbilical Hace protrusión a través del anillo umbilical; es frecuente verla en recién nacidos como consecuencia del cierre incompleto de la pared abdominal. Se observa en el primer año de vida y en el adulto predomina en la mujer. Puede albergar epiplón, intestino y otras vísceras. Se asocia a veces con diástasis o separación de los músculos rectos y con frecuencia se estrangula. 3. Hernia epigástrica Es debida a una debilidad de la línea alba entre el apéndice xifoides y la cicatriz umbilical por un defecto del desarrollo. Puede hacerse evidente en situaciones como el embarazo, obesidad, traumatismos y en el estreñimiento crónico. Son comunes en jóvenes del sexo masculino y por lo general contienen en el saco herniario epiplón. La estrangulación es rara. 4. Hernia Crural Se debe a un defecto de la pared abdominal a nivel del conducto crural, por donde transcurre el paquete vasculonervioso femoral, estando el saco herniario en situación profunda con respecto al ligamento inguinal. Es la hernia más común en la mujer y la incidencia de estrangulación es elevada, por consiguiente, el tratamiento quirúrgico debe ser hecho cuanto antes. La ascitis o acumulación de líquido seroso en la propia cavidad peritoneal, aumenta el volumen del vientre de un modo global, adoptando a su vez el abdomen una forma especial que recuerda el vientre de la rana, “vientre de batracio” con los flancos dilatados. Puede ser provocada por aumento de la presión hidrostática o disminución de la presión oncótica (hipoalbuminemia, mala nutrición, síndrome nefrótico…) En estados avanzados de cirrosis la vasodilatación esplénica marca el incremento de la presión capilar y aumento de la formación de linfa que excede la capacidad de absorción, aumentando el grado de ascitis Hay disminución de la presión arterial y aumento de la frecuencia cardiaca Puede deberse a muchas causas, el 80% de los casos se produce por hipertensión portal (mayor a 12 mm Hg). Se pueden dividir en dos grandes grupos 1. HTP 2. Inflamación La disminución de la presión oncótica es provocada por la alteración del coeficiente de permeabilidad En HTP pre hepática no hay ascitis HTP hepática, enfermedades propias del hígado, hay ascitis En enfermedades peritoneales la ascitis genera un exudado. FISIOPATOLOGÍA La formación de ascitis en las enfermedades hepáticas reconoce múltiples mecanismos.El factor más importante es la hipertensión portal sinusoidal. La fibrosis hepática aumenta la presión hidrostática de los sinusoides y el líquido libre de proteínas se escapa hacia el intersticio hepático y es extraído por el sistema linfático→Cuando la presión portal aumenta, el flujo linfático se eleva de cerca de 1L a 20 L por día→Esta cantidad sobrepasa la capacidad del drenaje linfático y el líquido se vierte dentro de la cavidad peritoneal. La vasodilatación arterial que predomina en el territorio esplácnico parece obedecer a la apertura de colaterales portosistémicas y al aumento de sustancias vasodilatadoras circulantes como las prostaglandinas y el óxido nítrico→ Esta vasodilatación origina disminución de la presión arterial y activación de los receptores carotideos y renales→inducen retención de agua y sal conel objetivo de restaurar la presión de perfusión normal. La hipoalbuminemia producida por disfunción hepática a través de la disminución de la presión oncótica intravascular también interviene en la patogenia de la ascitis. En la insuficiencia cardiaca congestiva y en la pericarditis constrictiva, la ascitis ocurre como resultado del aumento de la presión en las venas hepáticas y en la porta. La ascitis en caso de no haber cirrosis suele ser consecuencia de carcinomatosis peritoneal, infección de peritoneo o enfermedad de páncreas. Las células tumorales que revisten el peritoneo generan un líquido con abundante proteína que contribuye a la formación del líquido de ascitis→El líquido del espacio ex- tracelular es arrastrado al interior del peritoneo, lo cual contribuye todavíamás a la génesis de ascitis. La peritonitis tuberculosa origina ascitis por un mecanismo similar; los tubérculos depositados en el peritoneo exudan un líquidoproteináceo. La ascitis pancreática es consecuencia de la fuga y paso de enzimas del páncreas, al peritoneo. ETIOLOGÍA • Enfermedades hepáticas: cirrosis hepáticas (90%), hepatocarcinoma, metástasis hepática. • Enf. hepáticas venoclusivas: Síndrome de Budd Chiari, afecciones oclusivas venosas • Enfermedades cardiovasculares: pericarditis constrictiva, insuficiencia cardiaca derecha, cor pulmonar crónico. • Enfermedades pancreáticas: pancreatitis aguda, neoplasias de páncreas. • Enfermedades renales: nefritis, arteroesclerosis renal, riñones poliquísticos. • Enfermedades malignas del abdomen • Afecciones de peritoneo: peritonitis. • Obstrucción de vasos linfáticos o conducto linfático • Mixedema NOTA: Síndrome de Budd-Chiari es una entidad rara, definida por la obstrucción del flujo venoso hepático CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS 1. Anamnesis Ddebesospecharse la presencia de ascitis cuando un paciente nos relata que ha notado distensión o aumento del volumen del abdomen en los días o semanas previas a la consulta. Algunos síntomas son referidos como dolores difusos, pesantez abdominal, disnea de esfuerzo y de decúbito, taquicardia, vómitos, náuseas, micciones frecuentes, disuria, etc. Su aparición puede ser lenta o brusca,esta última suele acompañarse de grandes trastornos cardiorrespiratorios. En su inicio al ser insidiosa nos refieren dolores difusos en el vientre, pesantez abdominal, sensación de distensión y algunos trastornos digestivos.Cuando la instalación es brusca se observa rápido el aumento del volumen y grandes trastornos funcionales 2. Antecedentes Alcoholismo, hepatopatía crónica, síntomas característicos y de larga duración de insuficiencia cardiaca congestiva, neoplasias conocidas, infección por HIV, terapéutica con inmunosupresores, consulta por anasarca. 3. Ascitis libre Ocupa universalmente y sin obstáculo el espacio entre ambas hojas peritoneales. 4. Ascitis tabicada Formación de adherencias hace que el líquido se acumule en determinados sectores del abdomen. Ascitis libre se divide en: Grado 1 Volumen escaso, menor a 3 L Grado 2 Volumen oscila entre 3- 6 L Grado 3 Volumen oscila entre los 6 y más de 15 L 1. Inspección La forma depende del grado a mayor volumen el abdomen se hace globuloso mientras cuando es de menor intensidad, adopta forma de “obús” o “vientre de avestruz”. El ombligo se proyecta hacia afuera y llega a borrarse, los pacientes adoptan la actitud de lordosis. Los flancos están abombados. La piel se lisa, blanca, a veces con manchas, puede haberedema de la pared, circulación colateral todo depende de la enfermedad que la cause. Deben buscarse signos físicos de cirrosis como arañas vasculares, ictericia y palma hepática. 2. Percusión Se inicia desde el epigastrio en forma radiadahacia el abdomen inferior, se presenta matidez con concavidad superior. En decúbito dorsal hay matidez en flancos con timpanismo periumbilical. En decúbito lateral, hay matidez en flanco inferior y sonoridad en superioren caso de derrame libre. La percusión de las regiones lumbares es mate. Si el líquido es escaso se percute el paciente de pie y se escuchan matidez hipogástrica. En caso de derrames tabicados hallamos zonas con matidez. Líquido→Sólido→ 3. Palpación La tensión parietal varía con la cantidad de líquido y con el tono muscular, sin embargo, el abdomen generalmente es renitente. Casi nunca hay dolor salvo si existe un proceso inflamatorio. Puede haber hidrocele, si el conducto peritoneovaginal persiste.Se detecta edema del escroto o de los grandes labios, solo después de la paracentesis. Puede existir hepatomegalia de mayor consistencia, dura pétrea y nodular; esplenomegalia o tumores abdominales palpables. 4. Auscultación No se practica habitualmente porque no da mayores elementos diagnósticos. La auscultación combinada con la percusión de dos monedas en las partes declives del abdomen muestran el signo de la moneda de Pitres. También podemos obtener el signo de Cruveihier-Baunngarten: soplo en región umbilical con estremecimiento. Maniobra de la matidez desplazable Se percute el abdomen con el paciente en decúbito lateral, de arriba hacia abajo, delimitando una línea horizontal de matidez inferior. Luego colocamos al paciente en él decúbitoopuesto y se comprueba el mismo fenómeno, aparecematidez siempre en la zona de declive lo que indica que el líquido se desplaza libremente en la cavidad. Maniobra de la onda ascítica También llamada “Onda liquida transabdominal de Tarral y Morgagni”. Se realiza con ambas manos, una de ellas se apoya sobre un flanco con el pulgar en la línea infraumbilical (para bloquear la onda de la pared abdominal) y la otra percute el flanco opuesto con la punta de los dedos. Si hay ascitis, la mano apoyada percibirá una onda líquida. Si la ascitis está tabicada puede generar zonas de matidez y timpanismo alternadas. ASCITIS A TENSIÓN Se procede a colocar la mano derecha de plano sobre el abdomen, paralela a la línea media por fuera de los rectos, con los dedos orientados hacia la cabeza del paciente. Se deprime la pared con movimientos rítmicos realizando flexión de las articulaciones metacarpofalángicas. Se comienza de abajo hacia arriba y se compara la tensión en son asimétricas de ambos hemiabdomenes. Al variar la presión abdominal la tensión abdominal se altera y se logra identificar algunas sensaciones palpatorias más o menos definidas: Resistencia Renitencia Fluctuación Se percibe por la hipertensión del contenido líquido de la cavidad libre. Presente en ascitis de gran tensión Es una sensación palpatoria de menor resistencia que corresponde a líquidos o gases a tensión. Se encuentra presente en ascitis a menor tensión. Se percibe como un neumático inflado. Es la sensación palpatoria correspondiente al mínimo de resistencia, como al palpar bolsas líquidas a poca tensión. Corresponde a ascitis pequeñas Estas sensaciones de resistencia renitencia y fluctuación, pueden apreciarse más o menos generalizadas o localizadas, según la naturaleza del proceso que las cause. Es una glándula localizada en el hipocondrio derecho y parte del epigastrio y el hipocondrio izquierdo.Esta recubriendo por una doble membrana fibrosa, el peritoneo visceral y la capsula de Glisson. La proyección del hígado alcanza el 5to cartílago costal a nivel de la línea medio clavicular derecha por arriba y alrededor de 1,5cm por debajo de la 10ma costilla hacia abajo. Cara anterosuperior Esta en relación directa con la cúpula diafragmática y el ligamento suspensorio la divide en dos lóbulos derecho e izquierdo Cara posteroinferior Presenta surcos en forma de H, en su mitad anterior está formada por el ligamento redondo y la mitad posterior por un cordón fibroso. 1. La rama derecha de la H en su parte anterior corresponde a la depresión de la vesícula biliar yen su parte posterior al surco de la vena cava inferior. Signo del tempano Se realiza una depresión brusca en el hemiabdomen superior derecho, percibiéndose enseguida una sensación de choque, similar a la de hundir con los dedos un trozo de hielo en un vaso de agua. El signo del témpano está presente cuando hay líquido interpuesto entre el hígado y la pared abdominal. 2. La rama transversal está formada por el hilio hepático el cual se constituye por la vena porta, arteria hepática y conductos biliares • La falta de irrigación arterial en casos de estado de choque (presión arterial muy baja) puede ocasionar necrosis o destrucción de las celulas del hígado. • La obstrucción de la vena porta, por una trombosis, puede precipitar un estado de encefalopatía o bien favorer la presencia de ascitis • La lesión a conductos biliares como ocurre en la Colangitis Biliar Primaria puede producir ictericia y comezón persistentes. • El daño a conductos linfáticos puede favorecer trastornos de la respuesta inmune o de defensa contra infección FUNCIÓN • Anabólicas • Catabólicas (detoxificantes) • Almacenamiento (Glucogeno, Fe+, Cu+, vitaminas liposolubles) entonces en la insuficiencia hepática se van a alterar procesos normales como: • Síntesis de proteínas entre las cuales destacan Albumina, apoliproteina A1, Alfafetoproteina, Alfa-2- glucoproteina, fibrinógeno, protrombina, alfa-1-antitripsina, haptoglobina, Ceruloplasmina, ferritina, Alfa-2-macroglobulina • Formación de glucosa neoglucogénesis • Detoxificación del amonio, hormonas y medicamentos • Mantenimiento del flujo sanguíneo • Producción de factores de coagulación II, VII, IX y X • Por lo tanto, al alterarse dichos procesos también van a fallar mecanismos bioquímicos, histoquímicas e inmunológicos. PERCUSIÓN Se evalúa hematimetría, valores normales, técnica de la percusión para determinar el límite superior del hígado. Palpación del límite inferior hepático (borde anteroinferior), maniobra palpatoria con una mano y la bimanual en gancho (método de Mathieu). Puede haber hígados normales por arriba del reborde costal o descendidos hepatoptosis, en ese caso el borde superior también esta descendido pero la hematimetría se mantiene en el rango normal lo podemos ver en: • Px enfisematosos • Px con derrames pleurales abundantes • Abscesos subfrénicos • Y tumores retroperitoneales que empujan a la víscera hacia adelante aumentando contacto con la pared anterior 1. Hematimetría Paciente acostado decúbito dorsal, el límite superior se localiza a la altura del 5to o 6to EID u se busca con la percusión. El borde inferior normalmente no sobrepasa el reborde costal o a 2cm de este. Para realizar pídale al paciente que coloque su mano derecha detrás de la cabeza y comience a percutir desde el 2do espacio intercostal derecho a nivel de la línea paraesternal derecha, medio clavicular y axilar anterior hasta obtener el cambio de sonoridad a matidez y se marcara el lugar en cada una de las líneas. Normalmente se encuentra en el 5to o 6to EID. Al llegar a la zona donde se produzca el cambio de sonido se pide al paciente que inspire profundamente y que mantenga la apnea respiratoria, al seguir percutiendo se encontrara la zona de matidez un espacio más abajo en condición normal. Y se encontrara el borde superior Su íntima relación con el diafragma le confiere cierta movilidad unos 2cm aprox. en inspiración desciende y espiración asciende. Posteriormente se marca las zonas de la tonalidad y se mide con una cinta métrica las normales son: Línea axilar anterior Líneamedioclavicular Línea paraesternal derecha 12cm 10cm 8cm PALPACIÓN MÉTODO MONOMANUAL MÉTODO BIMANUAL Maniobra de Chauffard Con el paciente acostado se coloca: La mano izquierda en la región lumbar qué será la mano de sostén y con la Palma de la mano hacia arriba y el borde radial por debajo de la 12va costilla empujando hacia arriba en un intento de acercar el borde anteroinferior del hígado a la pared del abdomen. La mano derecha la mano activa se coloca con los dedos extendidos y la punta en dirección cefálica sobre la pared abdominal con un eje paralelo al eje del cuerpo comenzando desde la fosa ilíaca derecha con el pulpejo de los dedos ejerce una pequeña presión ascendiendo en una línea que se prolonga de la línea media clavicular. Avanza con la expiración y espera el descenso de la glándula en cada inspiración el descenso del diafragma durante la inspiración hace que descienda el hígado y se puede palpar con los dedos el borde hepático. Maniobra de mano en cuchara El examinador se coloca a la derecha del paciente y coloca su mano derecha en forma transversal al borde patico con los dedos flexionados en forma de cuchara y presiona suavemente debajo del reborde costal mientras se le indica al paciente que inspiré en forma profunda tratando así de llegar al borde inferior del hígado. Maniobra de Gilbert El médico se coloca a la derecha del paciente mirando hacia sus pies coloca sus manos unidas por los pulpejos de los dedos índice y medio y los talones hacia afuera formando un ángulo recto la mano derecha se ubica paralela la izquierda y perpendicular al borde costal se asciende de la fosa ilíaca derecha en busca del borde hepático con movimientos de flexión metacarpofalangica al acercarse al borde costal Se le pide al paciente que respireprofundamente y el borde hepático es percibido por los pulpejos de los dedos de la mano izquierda Buscamos: 1. Tamaño (conjuntamente con percusión) 2. Consistencia Tamaño Lo ubicamos mediante la hepatometria Puede presentar ptosis Forma Suele estar uniformemente Puede estar agrandado en tamaño, pero a veces se palpa un agrandamiento localizado puede ser por: • Tumor • Quiste • Absceso Borde Normalmente agudo • Borde romo es debido al aumento del contenido de hepático, es decir por congestión sea sanguínea, bilis, infiltración amiloide. Ej, ICD • Borde filoso en cirrosis Superficie Normalmente es lisa. • Presencia de nódulos macro o micro nodular causado por cirrosis • Multinodular presente en las metástasis Consistencia Blanda propia del hígado • Aumentada en la cirrosis con fibrosis y retracción del hígado, es un hígado duro, ICD, éxtasis biliar. • Disminuida en presencia de hígado graso • Pétrea en metástasis o en cáncer de hígado • Infiltraciones, tumor Signo del tempano Está presente en ascitis de gran magnitud y hepatomegalia. Para explorar se coloca los dedos en punta de forma vertical y se imprimen bruscamente depresiones a la pared teniendo la sensación de empujar una capa liquida 3. Superficie 4. Borde 5. Sensibilidad Signo de Chilaiditi Es la interposición usualmente e el ángulo hepático y hemidiafragma derecho. La palpación del hígado se dificulta en pacientes obesos, con ascitis voluminosas, px con dolor en hipocondrio y flanco derecho. Reflejo hepatoyugular de Plesh En px con ICC y gran hepatomegalia de estasis. El px se encuentra decúbito dorsal y realizamos una presión mono o bimanual tratando de comprimir el hígado durante 30 segundos, posterior a esto notaremos la presencia o no de ingurgitación momentánea de las venas yugulares a nivel del cuello que varía según el grado. Traduce una IC al corazón ser incapaz de bombear la sobrecarga sanguínea que le agregamos al comprimir el hígado. La facultad del hígado como reservorio de sangre venosa hace que se comporte como una esponja permitiendo que En la insuficiencia cardíaca congestiva aumenta o disminuye el volumen según su grado de descompensación o compensación de dicha insuficiencia al ocurrir esto fenómenos y cambios de volumen alternadamente formará el hígado en acordeón. Definición dada en el aumento del tamaño del órganoes un signo de enfermedad por ejemplo insuficiencia hepática, ICC o cáncer. Causas Infecciosas • Acceso hepático amebiano o piógeno • Paludismo • Kala-azar Tumorales • Absceso hepático • hematoma • Colangiomas Congestivas • Insuficiencia cardíaca • Hepatitis viral • Hepatitis asociada a sepsis • Tuberculosis • Metástasis hepática • Quiste hidatídico • Poliquistosis congénitas • Pericarditis constrictiva • Trombosis de las venas suprahepáticas • Síndrome de Budd Chiari Degenerativas • Cirrosis hepática Hematológicas • Leucocitosis • Linfomas Infiltrativas • Enfermedades de depósito Gaucher gluconeogénesis • Esteatosis • Amiloidosis • Sarcoidosis Otras • Hepatitis Crónica • Hemocromatosis • Enfermedad de Wilson La hepatomegalia por leishmaniasis visceral es la más grande. La hepatomegalia por ICD provoca el estiramiento de la capsula de Glison, por tanto, es la más dolorosa El hígado con presencia de esquistosomiasis hay, HTP, consistencia aumentada, fiebre, bordes regulares y es indoloro Se define como el incremento de la presión hidrostática en el interior del sistema venoso portal. Este incremento determina que el gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava se eleve por encima del límite normal (2-5mm Hg). Casi siempre es debido a un aumento de la resistencia y dependiendo del lugar de la obstrucción puede ser • Prehepatica (trombosis en la vena porta) • Hepática (presinusoidal, sinusoidal, postsinusoidal) • Suprahepatica (síndrome de Budd-Chiari) La vena porta se forma por la unión de: la vena mesentérica superior, vena mesentérica interior y vena esplénica. El sistema venoso portal carece de válvulas lo que facilita el flujo venoso retrogrado (hepatoflujo) Debido a la obstruccion la sangre se desvía la sangre a estos sistemas. • Peritoneo parietal • Esofágico • Venas rectales hemorroidales • Umbilical FISIOPATOLOGÍA La HTP es provocada cuando uno de los factores que lo conforman se alteran, sea la presión, resistencia y flujo Pp: R*F. En este caso puede ser por, aumento de la resistencia vascular intrahepática (fibrosis y • Hepatitis tóxica • Hepatitis alcohólica vasoconstricción hepática), aumento del flujo del retorno venoso al sistema portal ocasionado por vasodilatación o por aumento de ambas. • La primera causa de hipertensión es la cirrosis • La segunda mas frecuente es por obstrucción mecánica de la vena porta extrahepática • La Pericarditis Constrictiva: Por la compresión de la cava inferior. • Síndrome de Budd-Chiari: Sea total o parcial; obstrucción de las venassuprahépaticas. • Otrascausasmenosfrecuentes: La existencia de membranascongénitasenel interior de la Vena Cava Inferior. • La fibrosis portal congénita, la esquistosomiasis, produce un tipoesencial de cirrosisentallo de pipa; trombosisportales con granulomas parasitarios. • Entre las causaspresinusoidales: Estenosiscongénita de la porta; cevernoma de la porta. • El troncoesplenoportalpuede ser tambiéncomprimidoporprocesostumorales. • Parasitosis Según su localización topográfica Prehepatica Intrahepatica Potshepatica • Trombosisde la venaesplénica o portal • Compresiónde la venaesplénica o portal • Cavernosa de la porta • Esquistosomiasis • Harmatomas • Fibrosis hepáticacongénita • Cirrosis • Trombosisintrahepática • Pericarditis constrictiva • Síndrome de Budd-Chiari • Insuficienciacardíacacongénita SIGNOS Y SÍNTOMAS • Ascitis. • Aumento del gasto cardiaco. • ↓de la presión arterial → resistencia vascular periférica. • Circulación Hiperdinámica • Circulación colateral. • Encefalopatía hepática • Bacteriemia • ↑ de sustancias orgánicas en sangre • Esplenomegalia → Leucopenia, trombocitopenia Pancitopenia • Varices Gastroesofágicas → HEMORRAGIA Triada de HTP Ascitis, circulación colateral y esplenomegalia. El bazo crece u de desplaza hacia abajo, adelante y a la derecha que se palpa + de 8 cm debajo de borde costal. El requisito principal para la presencia de ascitis es la HTP Durante la vida fetal, las venas umbilicales terminan enla rama izquierda de la vena porta; la presión portal altapuede abrirlas, lo que las hace ver como venas dilatadasque irradian desde el ombligo, a lo que demanera popularse le llama “cabeza de medusa”. Es un tipo de encefalopatía metabólica.Se define como una alteración del sistema nervioso central secundaria a insuficiencia hepática o a derivación de sangre de origen portal al torrente circulatorio sistémico sin pasar por el lecho hepático (derivación portosistémica). Donde ocasionarían alteraciones de la neurotransmisión. Hipótesis para explicar la patogénesis de la encefalopatía hepática (falsos neurotransmisores, hipótesis GABA, tóxica) Neurotoxinas: el amoníaco, las benzodiacepinas naturales y el manganeso. AMONIACO Principal responsable de la encefalopatía hepática. Es una toxina que procede principalmente del colon y es en gran parte producida por la flora intestinal, y la concentración de amoníaco en sangre portal es elevada y sufre una intensa extracción hepática BENZODIACEPINAS NATURALES Son sustancias que se unen al receptor GABA que se han encontrado en el plasma, en el líquido cefalorraquídeo y en el tejido cerebral de pacientes con insuficiencia hepática. Se ha propuesto que estas sustancias, que podrían originarse en el sistema nervioso a partir de precursores sintetizados por la flora intestinal, activarían la neurotransmisión inhibidora GABA y serían los causantes de la disminución del nivel de conciencia. Sin embargo, se considera que estas sustancias sólo tienen una participación leve en la encefalopatía hepática, porque la administración de antagonistas competitivos del receptor GABA sólo tiene efectos beneficiosos en una proporción baja de pacientes. MANGANESO Se acumula en el tejido cerebral, especialmente a nivel de los ganglios de la base. A semejanza de la intoxicación crónica por manganeso, este sería responsable de los síntomas extrapiramidales que se observan en la encefalopatía hepática crónica. El manganeso se excreta en condiciones normales por la bilis. Se ha demostrado que se incrementa su concentración plasmática y cerebral por efecto de la derivación de sangre portosistémica y que se acumula de forma preferente en el núcleo pálido Las benzodiazepinas son medicamentos psicotrópicos (es decir, actúan sobre el sistema nervioso central) con efectos sedantes, hipnóticos, ansiolíticos, anticonvulsivos, amnésicos y miorrelajantes. Por ello se usan las benzodiazepinas en medicina para la terapia de la ansiedad, insomnio y otros estados afectivos, así como las epilepsias, abstinencia alcohólica y espasmos musculares. También se usan en ciertos procedimientos invasivos como la endoscopia o dentales cuando el paciente presenta ansiedad o para inducir sedación y anestesia. ALTERACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO Se considera que la encefalopatía hepática es la consecuencia de trastornos de la neurotransmisión, eso implica que es de carácter reversible y hay ausencia de daño neuronal en las formas agudas. Las principales alteraciones consisten en un incremento del tono GABA y en diversos trastornos del sistema glutamato (incremento de la concentración extracelular, disminución de receptores postsinápticos, disminución del transportador astrocitario). Se ha propuesto que el amoníaco podría interferir con el tránsito entre neurona y astrocito de glutamato y monoaminas, que son sustratos y compuestos neuroactivos en múltiples sistemas de neurotransmisión excitadora. Además, el amoníaco tendría efectos agonistas sobre la transmisión gabaérgica, que es la principal neurotransmisión inhibidora. En el curso de una encefalopatía hepática puede desarrollarse edema cerebral, se considera secundario al efecto del amoníaco. Se ha propuesto que el incrementode glutamina, el producto del metabolismo del amoníaco en los astrocitos, provoque un incremento del agua cerebral. ETIOLOGÍA • Cirrosis hepática • Insuficiencia hepática aguda grave • Colaterales portosistémicas congénitas o quirúrgicas en ausencia de enfermedad hepática intrínseca. CUADRO CLÍNICO Las manifestaciones clínicas de la encefalopatía hepática son diversas y consisten en alteraciones de la conciencia, conducta, carácter y función neuromuscular. Encefalopatía Aguda • Síndrome confusional agudo →puede progresar hasta el coma. • Suele iniciarse con cambios de la personalidad, a los que siguen trastornos y cambios bruscos en el humor, con iras repentinas y euforias injustificadas→con frecuencia se asocian trastornos del sueño, con somnolencia diurna e insomnio nocturno. • La disminución de la capacidad intelectual y la desorientación temporoespacial son circunstancias frecuentes que pueden seguirse de trastornos del comportamiento con conductas que son en ocasiones grotescas (lavarse las manos en la sopa, orinar en lugares inapropiados). • En otras ocasiones predominan la ideación delirante con síntomas paranoicos, hipomaniacos, alucinatorios o megalomaniacos. • Entre los cambios neuromusculares, el flapping tremor (o asterixis o temblor aleteante) es el más frecuente y característico →Para su exploración se indica al paciente que coloque las manos en hiperflexión dorsal, con los dedos abiertos, posición en la que se observan movimientos irregulares y desordenados de flexión y extensión en las articulaciones de la muñeca y metacarpofalángicas. Estos movimientos responden a pérdidas momentáneas del tono postural, con incapacidad de mantener la actitud. • Presencia de hiperreflexia, temblor intencional, disartria o ataxia. • El nivel de conciencia disminuye hasta que se anula y el paciente entra en un sueño profundo, con respuesta débil o ausente ante los estímulos. • Los reflejos tendinosos pueden estar inicialmente exaltados, pero en los casos graves están abolidos. →Es frecuente la presencia del signo de Babinski; el flapping desaparece y se instauran midriasis y a menudo movimientos oculares erráticos; en ocasiones pueden aparecer crisis convulsivas, favorecidas por la alcalosis. En otras ocasiones el coma hepático es tranquilo, simulando un sueño fisiológico. Puede haber respiración de Kussmaul o de Cheyne-Stokes y, por último, apnea. • Fetor hepáticoo aliento hepático, es un olor particular que despiden ciertos pacientes afectos de enfermedades crónicas del hígado. Está provocado por la liberación de mercaptanos (compuestos que contienen el grupo funcional formado por un átomo de azufre y un átomo de hidrógeno), sustancias derivadas del aminoácido metionina, ya que los pacientes con daño hepático considerable presentan problemas en el metabolismo de este monómero proteico LA CLASIFICACIÓN DE TREY Grado I Euforia-depresión. Desorientación temporoespacial. Dificultad en el habla. Insomnio nocturno-somnolencia diurna. Flapping tremor presente pero ocasional. Grado II Acentuación de los signos del grado I. Trastornos del comportamiento. Somnolencia intensa. Flapping tremor evidente. Grado III Pérdida de conciencia (somnolencia constante y profunda, respondiendo sólo a estímulos intensos). Lenguaje incomprensible. Flapping tremor a menudo inexplorable por falta de colaboración del paciente Grado IV Coma profundo Encefalopatía Crónica • En esta situación, los síntomas predominantes son la disminución de la atención, la apraxia, la desorientación y la pérdida de capacidad intelectual. • También es frecuente la bradicinesia; puede haber rigidez, pero es raro el temblor parquinsoniano. →Estas manifestaciones se instauran de manera lenta y progresiva. Su curso es crónico y rebelde, ya sea en forma de episodios muy frecuentes de encefalopatía separados por otros de normalidad neurológica (encefalopatía crónica recurrente) o en un estado de encefalopatía permanente (encefalopatía crónica persistente). Apraxia: Síndrome neurológico caracterizado por dificultad en la planificación motora y en la realización de tareas. Ataxia: es un trastorno motor que se caracteriza por una falta de coordinación en la realización de movimientos voluntarios que altera su velocidad y precisión. Afecta a la marcha, a las extremidades y al habla. Se denomina insuficiencia o falla hepática cuando el hígado está incapacitado para llevar a cabo sus funciones de síntesis y metabolismo; Para que se presente, debe estar dañada una gran parte del hígado. La insuficiencia hepática se puede desarrollar rápidamente, en el transcurso de días o semanas (aguda) o gradualmente durante meses o años (crónica). También conocida como falla hepática aguda o insuficiencia hepática fulminante, está caracterizada por una alteración súbita de las funciones hepáticas. En relación con el tiempo de evolución desde el inicio de la ictericia hasta la aparición de encefalopatía de la siguiente manera: 1 ) hiperaguda (1-7 días) 2) aguda (8-28 días) 3) subaguda (29-60 días) En una persona con un hígado sano. Causas más frecuentes • Virus, principalmente hepatitis B. Otras causas virales posibles incluyen citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus herpes simple, herpes virus humano 6, parvovirus B19, virus de la varicela- zóster, virus de la hepatitis A (rara vez), virus de la hepatitis E (especialmente si se contrajo durante el embarazo), y virus que causan fiebre hemorrágica. • Fármacos y toxinas, más comúnmente paracetamol y el consumo de drogas por ejemplo: anticonvulsivos, cocaína, etc. Otras toxinas incluyen antibióticos como amoxicilina/ácido clavulánico, halotano, compuestos de hierro, los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, algunos compuestos en productos herbarios, y hongos Amanita phalloides https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/enfermedades-infecciosas/virus-herpes/infecci%C3%B3n-por-citomegalovirus-cmv https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/enfermedades-infecciosas/virus-herpes/mononucleosis-infecciosa https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/enfermedades-infecciosas/virus-herpes/mononucleosis-infecciosa https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/enfermedades-infecciosas/virus-herpes/infecci%C3%B3n-por-el-virus-herpes-simple-hsv https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/pediatr%C3%ADa/infecciones-virales-diversas-en-lactantes-y-ni%C3%B1os/eritema-infeccioso https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/enfermedades-infecciosas/virus-herpes/varicela https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/enfermedades-infecciosas/virus-herpes/varicela Causas menos frecuentes • Trastornos vasculares. Las causas vasculares incluyen trombosis de la vena hepática, hepatitis isquémica, trombosis de la vena porta, y el síndrome de obstrucción de los sinusoides hepáticos, a veces inducida por drogas o toxinas • Trastornos metabólicos. Las causas metabólicas incluyen el hígado graso agudo del embarazo y la enfermedad de Wilson. • Otras causas incluyen la hepatitis autoinmune, la infiltración metastásica del hígado, el golpe de calor y la sepsis. La causa no puede determinarse en el 20% de los casos. FISIOPATOLOGÍA El mecanismo del daño hepático depende de la causa de la IHAG: • Exceso de respuesta inmune en las hepatitis por VHB con lisis masiva de los hepatocitos infectados • Aparición de un metabolito tóxico cuando se satura el metabolismo habitual (paracetamol) • Inhibición de la síntesis de RNA y muerte celular (amatoxinas), • Alteraciones mitocondriales en la esteatosis del embarazo • Sustitución del tejido hepático normal en la infiltración neoplásica o lesiones isquémicas en el hígado de shock. MANIFESTACIONES Y COMPLICACIONES CLÍNICAS Manifestaciones de lesión hepática • Comprenden la ictericia de aparición temprana con hiperbilirrubinemia de predominio conjugado: el hígado yano puede procesar adecuadamente la bilirrubina por lo que no puede eliminarla del organismo. La bilirrubina entonces se acumula en la sangre y se deposita en la piel • Disminución del tamaño del hígado • Aumento de transamisasGOT y GPT al inicio con disminución en los estadios terminales • Disminución de los factores de coagulación y síntesis de albúmina Manifestaciones de falla multiorgánica y de alteraciones metabólicas • Encefalopatía: ocurre en ausencia de hipertensión portal. Clínicamente se caracteriza por agitación, confusión o incluso alucinaciones y puede llegar al coma. Se diferencia de la encefalopatía por hepatopatía crónica en que rara vez se observa asterixis y salvo la ictericia, no hay manifestaciones cutáneas ni manifestaciones endocrinas como la ginecomastia. • Hipertensión endocraneana por edema cerebral • Infecciones: frecuentes en todo paciente crítico, en la IH aguda su incidencia es aún mayor por la presencia de alteraciones específicas como disfunción leucocitaria, disminución del complemento sérico y/o deficiente función kupfferiana. Pueden observarse en diferentes niveles: urinarias, neumonías que pueden cursar con insuficiencia respiratoria grave, bacteriemias, sepsis sin foco, con o sin signos de shock séptico e incluso peritonitis bacteriana espontánea en los casos subagudos que pueden cursar con ascitis. https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/trastornos-hep%C3%A1ticos-y-biliares/trastornos-vasculares-del-h%C3%ADgado/hepatitis-isqu%C3%A9mica https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/trastornos-hep%C3%A1ticos-y-biliares/trastornos-vasculares-del-h%C3%ADgado/hepatitis-isqu%C3%A9mica https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/trastornos-hep%C3%A1ticos-y-biliares/trastornos-vasculares-del-h%C3%ADgado/trombosis-de-la-vena-porta https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/ginecolog%C3%ADa-y-obstetricia/complicaciones-no-obst%C3%A9tricas-durante-el-embarazo/hepatopat%C3%ADas-en-el-embarazo#v8577748_es https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/trastornos-nutricionales/deficiencia-e-intoxicaci%C3%B3n-por-minerales/enfermedad-de-wilson https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/trastornos-hep%C3%A1ticos-y-biliares/hepatitis/generalidades-sobre-la-hepatitis-viral-cr%C3%B3nica • Coagulopatía: El hígado ya no puede sintetizar la cantidad suficiente de proteínas que intervienen en la coagulación de la sangre. El resultado es la tendencia a la formación de hematomas y la tendencia al sangrado • Alteraciones hemodinámicas: se caracteriza por un gasto cardíaco elevado y resistencias vasculares sistémicas y presión arterial disminuida • Alteraciones metabólicas como: ✓ Aliento hepático ✓ Hipoglicemia: la hipoglucemia es debida a las escasas reservas de glucógeno del hígado, la casi nula capacidad de gluconeogénesis ✓ Hipopotasemia ✓ Hiponatremia ✓ Hipofosfatemia ✓ Alcalosis respiratoria y metabólica (excepto en casos debidos a paracetamol, en los que la acidosis metabólica es la regla) ✓ Acidosis metabólica • Insuficiencia renal aguda ANAMNESIS El médico generalmente diagnostica la insuficiencia hepática basándose en los síntomas y en la exploración. Es muy importante realizar una anamnesis exhaustiva, se debe preguntar acerca de adicción a drogas por vía parenteral o conductas sexuales de riesgo, antecedentes psiquiátricos, ingesta de fármacos, en especial aquellos que se han iniciado de forma reciente, embarazo y comorbilidades. 1. Ingesta alcohólica Preguntar tipo y cantidad de bebida que se consume y tiempo de comienzo. 2. Virosis Interrogar sobre el contacto familiar o extrafamiliar con personas que han padecido hepatitis en el período previo a la aparición de la enfermedad. De la misma manera, se recabará información sobre la aplicación de inyectables con agujas no descartables, transfusiones, realización de procedimiento dentales, cateterismos y operaciones 3. Profesión Se debe recordar que los médicos, cirujanos, enfermeras, personal de laboratorios y bancos de sangre están expuestos a un alto riesgo de contraer hepatitis tipo B y C 4. Trastornos nerviosos Temblores, mareos, desorientación, dificultad en concentrarse. EXAMEN FÍSICO La mayor parte de los pacientes suelen tener ictérica. La palpación hepática puede ser dolorosa, pero en la mayoría de los casos el hígado no se palpa, ya que presenta una disminución de su tamaño que puede llegar a un 60% de lo normal. Nevos arácnidos Formaciones vasculares que transparentan a través de la piel, formadas por un vaso central y ramificaciones vasculares periféricas. Si se comprime con un lápiz el punto central que corresponde a su origen, el nevo desaparece. Son característicos de la insuficiencia hepática y de la cirrosis. https://www.msdmanuals.com/es-ve/hogar/trastornos-de-la-sangre/coagulaci%C3%B3n-de-la-sangre/hematomas-y-sangrado https://www.msdmanuals.com/es-ve/hogar/trastornos-de-la-sangre/coagulaci%C3%B3n-de-la-sangre/hematomas-y-sangrado Palmas hepáticas o eritema palmar Dilataciones capilares que dan un aspecto rosado intenso a las eminencias tenar e hipotenar, a la punta de los dedos y en casos generalizados, a la planta de los pies. Coinciden generalmente con hepatitis crónica y cirrosis Ginecomastia Generalmente bilateral, se presenta en los casos de cirrosis o hepatitis crónica Temblor Se trata de un temblor fino que se pone de manifiesto al hacer extender la mano con los dedos parados Aleteo (flapping) Al poner la mano en hiperextensión se producen flexiones bruscas que semejan el aleteo de un ave. Es un signo de encefalopatía grave Aliento hepático (fetor hepaticus): el aliento tiene un olor característico comparable al olor del ratón, se debe a la eliminación de mercaptanos. Petequias, sufusiones, hematomas Se presentan en individuos con profunda alteración de los factores de coagulación, generalmente acompañañdo de fragilidad capilar. Ascitis Vasodilatación esplacnica con incremento de la presión capilar. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Los estudios de laboratorio confirmarán la gravedad del daño hepático y las alteraciones metabólicas que presentan estos pacientes. Para ello se evalúan los siguientes parámetros: • Glicemia: puede existir hipoglucemia grave que empeora el estado de coma • Bilirrubina directa: normalmente muy elevada, salvo en los casos hiperagudos • Tiempo de protrombina: está prolongado (% disminuido), es la alteración más temprana. • pH: normal o aumentado; la acidosis es de mal pronóstico • Albúmina: baja, debido a una disminución de la función de síntesis; alteración tardia • Transaminasas (GOT y GPT): muy elevadas, más de 1000. Pueden llegar a 10mil en los estadíos iniciales; en estadíos finales disminuyen por pérdida de la masa hepática La IHC se describe como el daño hepático continuo que produce una disminución de la masa hepatocelular y una progresiva distorsión anatómica y funcional. Los pacientes con insuficiencia hepática crónica (IHC) presentan trastornos en las funciones de síntesis y de desintoxicación de varias sustancias, dando lugar a la aparición de alteraciones funcionales progresivas e irreversibles. El concepto de cronicidad es clínico y cursa con una persistencia de dichas alteraciones durante más de 6 meses, aunque éstas sean poco manifiestas. CLASIFICACIÓN Clasificación Morfológica Se basa en la apariencia macroscópica del Hígado • Macronodular: nódulos uniformes mayor de 3mm. Alcoholismo crónico. Obst. biliar, hemocromatosis, derivación, cirrosis de la India • Micronodular: nódulos de tamaño variable, a menudo menor de 3mm. Hepatitis, autoinmune. • Mixta: características micro y macronodulares Clasificación Histológica • Portal: (alcohólica, nutricional o micronodular): se caracteriza por nódulos pequeños, uniformes y tejido cicatrizal que distorsiona la arquitectura. • Postnecrótica: Hígado retraído y colapsado, nódulos < 5mm separadas por bandas de tejidoconectivo y cicatrices múltiples, necrosis erosivas, típico de hepatitis vírica. • Posthepatítica: características intermedias entre las dos anteriores y con factores patogenéticos similares a la postnecrótica. ETIOPATOGENIA • Alcohol • Hepatitis B y C • Hemocromatosis • Enfermedad de Wilson • Fibrosis Quistica • Galactosemia • Tirosinemia Hereditaria • Intolerancia a la fructuosa ANTECEDENTES Ante un paciente con una hepatopatía crónica en estadio cirrótico, la anamnesis puede orientar sobre su etiología. Se debe interrogar sobre: • Consumo de alcohol • Ingesta de fármacos hepatotóxicos • Antecedentes epidemiológicos • Antecedentes familiares de hepatopatías • Síntomas inespecíficos si existe una sospecha sobre la afección (dolor en el hipocondrio derecho, anorexia, debilidad muscular, amenorrea) EXAMEN FÍSICO En la etapa descompensada →grado variable de desnutrición, sobre todo en la cirrosis alcohólica. Existe decaimiento general y puede aparecer fiebre. Frecuentes el aliento hepático y las manifestaciones de colestasis (lesiones de rascado e ictericia, importantes en la cirrosis biliar). La palpación no es un método preciso para determinar el tamaño del hígado, pero si tiene utilidad para determinar las características y consistencia del borde hepático inferior o para detectar cambios a lo largo del tiempo. El borde hepático es duro, filoso y a veces nodular. En estadíos avanzados→puede ser de tamaño normal e incluso puede no palparse. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Cirrosis compensada Puede permanecer latente durante periodos prolongados. Durante este periodo los pacientes pueden permanecer sin síntomas o presentar signos inespecíficos que suelen atribuirse a otras enfermedades. En la fase de cirrosis compensada, la enfermedad es asintomática o produce síntomas inespecíficos, como astenia y/o anorexias ligeras. Enmuchos casos, la enfermedad se diagnostica de forma casual al • Déficit de alfa 1 antitripsina • Enfermedades por depósito de glucógeno • Porfirias • Enfermedad Biliar • Insuficiencia cardiaca • Farmacos • Obsturccion del drenaje venoso descubrirla existencia de signos sugestivos en la exploración física (arañas vasculares, eritema palmar, circulación colateral abdominal) Cirrosis descompensada Existe un decaimiento general y puede aparecer febrícula de 3 grados centígrados. La insuficiencia hepatocelular intensa se acompaña de ictericia y aliento hepático. Son típicos en esta etapa alteraciones cutáneo mucosas, así como ascitis oedemas. En otros pacientes, la enfermedad se presenta con unahemorragia digestiva por varices esofágicas o alteraciones neurológicas. En esta etapa de cirrosis descompensada aparecen alteraciones circulatorias, pulmonares y renales. Las primeras consisten en una intensa vasodilatación generalizada y un estado circulatorio hiperdinámico manifestado por taquicardia e hipotensión arterial. • Síndrome hepatopulmonar: consiste en insuficiencia respiratoria debido a desequilibros en la ventilación/perfusión. Los pacientes tienen cianosis, hipocratismo digital y numerosos spiders. Se manifiesta con disnea e hipoxemia, que empeoran al pasar de la posición decúbito dorsal a la posición de pie • Síndrome hepatorrenal: es una insuficiencia renal funcional, sin daño estructural del riñón. Aparece en pacientes con insuficiencia hepática grave y ascitis HALLAZGOS SEMIOLÓGICOS EN IHC Manifestaciones Cutáneas Piel seca, atrófica, Ictericia, eritema palmar, xantomas uñas frágiles y quebradizas con estriaciones longitudinales, leuconiquia, telangectasias, arañas vasculares, acropaquía, circulación colateral en abdomen, contractura de Dupuytren. Facies:Proyección del macizo facial, la palidez, la nariz afilada con estrías vasculares en las partes laterales, sobre todo en los alcohólicos (signo de Burni y Shuth). En la cirrosis hepática, la lengua es roja, lisa, brillante, como barnizada (lengua de Pagel) Manifestaciones Endocrinas Signos de feminización; ginecomastia, alteración en la distribución de vello corporal (hombre y mujeres), atrofia testicular, impotencia, infertilidad, en las mujeres oligomenorrea, amenorrea, esterilidad, manifestaciones de hipoglicemia o diabetes. Manifestaciones Hematológicas Alteraciones en la coagulación, hipocoagulabilidad, palidez cutánea (anemia), hematomas y petequias, epistaxis y gingivorragia. Manifestaciones Pulmonares Disnea por ascitis o derrame pleural, hipoexpansibilidad, disminución de ruidos respiratorios, hipoxemia, hipertensión pulmonar 1-2% Manifestaciones. Cardíacas Circulación hiperdinámica, taquicardia, alteraciones del pulso, presión arterial baja frecuentemente Manifestaciones Digestivas Generales como hiporexia, dispepsia, reflujo, diarrea, hepatoesplenomagalia y manifestaciones graves como hemorragias digestivas por ulceras, gastritis, varices esofágicas, colelitiasis. En la cirrosis con gran ascitis es típica la marcha del enfermo, que hace recordar la de embarazada a término (lordosis de compensación) Manifestaciones Renales Sd. Hepatorrenal Alteraciones Neurológicas Degeneración hepatocerebral crónica, mielopatía portosistemica, paraparesia espástica, encefalopatía hepática. La asterixis o flapping, que se manifiesta al extender las manos con los dedos seprados generando movimientos oscilatorios DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA CON LA ENCEFALOPATÍA URÉMICA, HIPOGLICÉMICA E HIPOXÉMICA Encefalopatía hepática Encefalopatía urémica Encefalopatía hipoglicémica Encefalopatía hipoxémica Encefalopatía hipertensiva Producida por Daño hepático. IHA. Daño renal. IRA. IRC. Disminución exagerada de la glucosa en sangre. Cetoacidosis diab{ética y la hiperglucemia hiperosmolar no cet{osica. Disminución del flujo sanguíneo cerebral o del aporte de oxígeno al cuerpo. Aumento de la P.A. en niveles de 250 mmHg sistólica y 150 mmHg diastólica. Signos y síntomas Irritabilidad. Inversión del ciclo del sueño, alteración del comportamiento, signo de Babinski, aleteo hepático, fetor hepático, trastornos neurológicos, ictericia. Tetania. Respiración de Cheyne Stokes. Piel seca y amarilla. Trastornos neurológicos. Fetor urémico. Sintomas y signos neuroglicopénicos y autonómos como temblor y hambre. Taquicardia. Midriasis. Sialorrea. Trastornos neurológicos. Puede haber o no palidez. En cetoacidosis puede haber respiaci{on r{apida y profunda de Kusmaul. Cefalea de aparición brusca. Paresias y parestesias en un solo lado del cuerpo. Trastornos neurológicos. Reflejos OT disminuidos. Pude haber signos piramidales y en ocasiones convulsiones. Si es por intoxicación piel de color rojo. Cefalea intensa y pulsátil, vómitos, pérdida de la conciencia. Visión borrosa. Retinopatía hipertensiva (espasmo arteriolar retiniano, papiledema, hemorragia retinianana, exudados) apreciada por oftalmoscopia. Clasificación Grados de encefalopatía según su compromiso neurológico. Se divide en I, II, III y IV. Según la evolución de sus signos y síntomas puede ser: temprana, moderada, severa. Según sea los síntomas y signos: neuroglicopénicos o autónomos. Si es por alteración de transporte de O2 o por hipoxemia sistémica Según el grado de retiopatía se evalúa el compromiso: 1, 2, 3, 4. Presentes en un 30% de los pacientes con cirrosis compensada y en un 60% de aquellos con cirrosis descompensada. La hemorragia por várices constituye una emergencia en la cual muere el 20% de los pacientes. Un 70% de los que sobreviven al primer episodio, si no reciben tratamiento adecuado, presentan resangrado en un año; por lo tanto, es fundamental el diagnóstico precoz y su prevención. El riesgo de sangrado se relaciona con tres factores: • Tamaño de las várices (mayor de 5 mm).
Compartir