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IV
DESCRIPCION DE LAS PRINCIPALES ENFERMEDADES
Y DEFECTOS HEREDITARIOS
En líneas anteriores hemos descrito los principales factores
letales que se han descubierto en los animales domésticos; en
muchos de ellos, la acción letal es tan marcadamsnte acusada,
que su acción impide por completo la vida; pero en otros es di-
fícil encontrar una diferenciación neta entre letalidad y sub-
letalidad o semiletalidad. Muchas veces el factor ambiental en-
tra en consideración ; otraa, la letalidad desarrollada por los
factores respectivos admite una gradación tal, que la supervi-
vencia es inhibida por completo desde los primeros estadios del
desarrollo embrionario o permitida sólo ha$ta épocas diversas
de la vida post-natal.
Lo mismo puede decirse de todas las demás enfermedades
que, causadas por factores hereditarios, no desarrollan una acti-
vidad letal, y son compatibles, por tanto, con la vida del indi-
viduo ; tampoco existe frontera clara entre estas enfermedades
de supervivencia y las letales; en general, la duración de la
vida depende de la resistencia orgánica de los agentes de medio,
de la intervención médica o quirúrgiea y de muchas otras cor^-
sideraciones de orden biológico.
Sin embargo, estas enfermedades rebajan considerablemen-
te el valor útil de los animales y constituyen con baatante fre-
cuencia un serio peligro para el desarrollo futuro de la especie
y de la raza; por ello merecen una ateneión mayor que la que
se les ha prestado hasta la fecha.
Desgraciadamente, no hemos profundizado bastante toda-
vía sobre su verdadera causa hereditaria ; el diagnóstico gené-
tico exacto de muchas de ellas está todavía por hacer y se basa
gran número de veces en suposiciones; tan sólo tenemos datos
cimpletamente exactos en un número liznitado de casos.
A continuación vamos a dar una relación de dichas enfer-
medades, en ca.da especie, haciendo referencia a su$ síntomas
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principales y al mecanísmo genético que los hechos conocidos
permiten suponer.
Caballo.
Conocemos por KA^.EFF (1935), la existencia de una afección
o defecto del casco, muy difundida, que se denomina pie plano;
consiste en un anormal aspecto de la palma y ranilla, que ha-
cen impropia a esta parte dei casco para el desarrollo de su
función especffica. El pie plano, Platthuf, Flachhoof o Flrachhuf,
es un verdadero defecto hereditario, y trae como consecuencia,
xnuchas veces, la fisura de la palma y ranilla, y a veees la pre-
sencia de ouartos y razas en la muralla.
Las investigaciones realízadas por dícho autor en la Escuer
la Agrícola de Sadowa, en Philipopolis (Bulgaria) y otros cen-
tros zootécnicos, han demoatrado que las influencias ambien-
tales de clima, alimentación del potro, etc., no tienen efecto al-
guno sobre el desarrollo del pie plano; aparece esta afección
cuando el individuo la recibe de ambos padres, poseyéndola,
por tanto, en homozigosis ; se trata, por ello, de un defecto cau-
sado por un factor recesiva.
En los caballos de pura sangre ingleses se observan frecuen-
temente rot^ura.a de vasoa sarnguí^teoa, que dan origen a profu-
sas hemorragias; las arterias de los animalea afectos de esta
tara son tan finas que sus paredes se rompen fácilmente. La
sangre extravasada en estas hemorragias es normal. Ya hemos
hablado en líneas anteriores de este defecto hereditario (hem.o-
ftilia). Tiene cierta analogía, como dijimos, eon la hemofiiia
h^reditaria humana, pero se diferencia en la aptitud de coagu-
lación de la sangre. En los caballos de carreras la ruptura de
los vasos se observa, generalmente, en los nasales durante la
carrera. Otras v^aces la hemorragia tiene caracteres y localiza•
eión distinta. Segn las investigaciones de Ro13ExTSONS (1913),
se trata de un factor recesivo ligado a1 sexo, bastante espar,-
cido entre los pu.ra sangre ing'eses, especialmente en algunos
reproductores conocidos, como Herniit, Gallinule y numerosos
'descendientes suyos.
Otro defecto hereditario es también la parálisis del recu-
rrente. La inveŝtigación de esta afección en el caballo la clasi-
fica como d•a tipo recesívo.
Según GONZ^íI.E2 y VILI.1;cAS (1928), existe una afección, que
ya hemos descrito, entre las determinadas por factores letales,
que en los países de habla inglesa se denomina big-hecud, y en
los de habla alemana, Dickkópffigkeit, o cabeza gruesa. Perte-
nece a la clase de los verdaderos factores dominantes sobre la
normalidad; coexiste muchas veces au ^manifestación externa
(aumento de tamaño de los huesos del cráneo facial) con la o^s-
teoporosis de los huesos de las extremidades, preferentemente
las posteríores; aparece en edades alrededor de un año, y apa-
rentemente no tiene relación con las influencias derivadas de
la alimentación, exceso de trabajo, etc.
El raquitismo de los caballoa (potros) de sangre fría ha
sido investigado por varios autores (KRONACHER, OTTEN, GRULL),
que sost.enen existe una causa hereditaria. as investigaciones
realizadas con material más abundante son las de KRONACHEEi
(1934), que ded^uce se trata de un factor mendeliano dominante
aimple.
KROON y VAx DES Pi.ANx han reconocido en el caballo f rison
holandés (potros) un enanismo hereditario, subletal; loa estu-
dios de consanguinidad han demostrado se trata d^e ^un factor
recesivo.
Entre los verdaderos defectos hereditarios parecen contaxR-
se también las enfermedades no traumáticas de los ojos. JAxos
menciona, entre ellaa, la cat^carata de tos recién nacidos, y GoETZ,
el astipmatismo. También se puede descubrir un origen genético
en ^rnuchos casos de sustos y resabios de los caballos, debidos a
anomalias en la percepción de las imágenes.
Las investigaciones de K^En^oi.A (1930) atribuyen a los de-
fectos de las lentes oculares una causa genética de tipo recesívo.
Para ellas exístiría una asociación con el factor para la capa
pía (receaivo) y el de la capa uniforme (dominante) .
Las investigaciones sobre la herencia de la fluxión periádi-
ca no están muy adelantadas ni permiten, por tanto, una con-
clusión actual; no obstante, es cierta la existeneia de estirpes
en las oualea abundan más que en otras los caballos afectos de
este vicio.
Tampoco está clara, por ahora, la herencia de toda una se-
rie de defectos exteriores, como los esparavanes, cara de liebre,
peladuras, sobrehuesos, defectos articulares, defectos del casco
consistentes en blanduras y durezas, fisuras y grietas de la mu-
ralla, defectos de los dientes, etc., en los que la frecuencia in-
dudable en determinadas estirpes hace suponer una interven-
ción hereditaria.
La criptorquidia, según algunoa autoles (LIENAUZ, 1910;
^HALLANDER, etc.). es un verdadero dtfecto hereditario, regído
por una causa aún no bien averiguada. Lo mismo s^ p»ede de-
cir de la hernia ing^utinal (VISORG) y de la umbilical (BROxEn^,
1934) .
Las alteracicmes temperamentales tienen también ura eo-
nexión hereditaria; según WRANGEL, la malignidad y el estatis-
mo guardan relaciones fijas con su frecuencia en las estirpes;
Ho^ANN dice lo mísmo, aplicándolo a los temperamentos vio-
lentos, acometivídad, hábito de morder, aptitnd para desbocar-
ae, negación para el tiro, etc. Según LExNDO^FF, exiaten fami-
lias entre los caballos de sangre caliente que se niegan a ser
enganchados, y HALLAND^ sefiala la relación exíatente entle
las características temperamentales y la herencia, en lo que
ooincide con el célebre genético Exw^N BAVx.
Más adelante describimos, entre las enfermedades consti-
tucionales, algunas de tas citadas por Scl^aeper (1937) en el
caballo.
canaao vacuno.
Entre los defectos exteriores, merecen citarse la ore^a den-
tellada, en el buey y cebú (YA^aArn,, 1925 ; Lvsx, 1922) ; las
oréjaa doblea, en bóvidoe de la raza brahma, y la tri o poli-
dactilia (RosERTS), la atri,cosia en el cuello y el encorvamiento
de los incisivos (CoLE), y la sola existencia de dos cuarteronea
y/ dos pezarzes normales, recesiva según HEIZEx (1932).
ATxESON y WAxx^N (1925) aeñalan muchos casos de torce-
dura de cola (wry-tail) en la descendencia de ,un toro; este de-
fecto es frecuente en Iaraza jeraey, raro en la puernesey, y
muy raro o inexistente en las holeteim,, ayrshire y suiza parr-
da. Su hereneia parece regida por un factar simple recesivo.
Un defecto parecido de Ia cola, muy frecuente, pero no tan
marcado como el anteri^or, ha sido citado por RoEHtME[.E (1935)
en la raza parda allgau, y atribuído a un factor dominante.
Según KxooN y VnN DEx Pt.aNg (1931), el alóinismo de los
bóvidos es corrientemente debido a un factor recesivo, y va
asociado, como todos los albinismos, a una disminución de la
vitalidad general.
Entre los defectos hereditarios merece citarse la prupa do-
ble de los terneros (grupa de potro). Todavfa no está clara la
causa verdadera de esta anomalía, debida a una malformación
esquelética y del revestimiento ^muscular; según KAONACHER
(1934), W1t1ID^r (1928) y KAis^ts (1898), se trata de una agru-
pación factorial doble. KxoNACxEx admite la exiatencia de dos
factores hereditaríos (A y B), con un complementario C, muy
difundido. En España ha sido objeto de un trabajo de Df[AZ MoN-
T^Li.A, quien apunta la posibilidad de un semiletal.
Una enfermedad hereditaria, muy esparcída en la especie
humana, es la epilepsia, enfermedad crónica con alteracionea
tónicas y clónicas de la musculatura. La epilepsia hereditaria
existe también en los bóvidos; REYNAL ha observado la enfer-
medad en dos terneras procedentes de dos progenitores enfer-
inos, y HERDEN y ZRV2EL, en tres terneras hijas de una vaca epi-
íéptica.
En los bóvidos existen, como en el caballo, enfer^edác^s:.
hereditarias de los ojos. ScHIESTL describe un tfpfco cd'lobom^-
fundua hereditario, lo cual comprueban HIPPEL y KOYANA^I.
DETI.^FSEN y YAPP (1920) describen en los bóvidos tina ca^
mta de los recién nacidos, probablemente causada por 1L^^ fac-
tor recesivo. CRAFr (192?) encontró en un establo shorthann
tres terneros con cepuera nocturna, dos de ellos hijos de la mis^
ma vaca. Algunos han descrito una ceguera lunática o flu^ión
periatica de los bóvidos; KRONACHEB (1943), en sus investiga-
ciones, la ha achacado una causa hereditaria.
Cerdo.
Entre los caracterea morfológicos de carácter hereditario
en el cerdo, se describen la tri y tet^rada^ctilia (KAI.UCIN, 1924-25;
HuGxES) ; según el primero de estos autores, se trata de un faG-
tor dominante; según el segundo, serfa recesivo. Lo más pro-
bable es que se trata de dos mutaciones distintas.
También !a sindactilia, como ya hemos dicho al hablar de los
factores letales, es hereditaria (OssENT y KucHENBECKER, 1931).
Según NoltnsY (1929-30), existen defectos hereditarios en
las orejas y esqueleto cefálico. KoCx y NEU1+dvI.LER (1932) des-
criben la fisura pc^latina (labio leporino) como hereditaría en
el cerdo.
RosERTS y CAT;ItoI.I. y EI.MEIZ han investigado la atricosi^3; el
cruce entre heterozigotes da lugar a una herencia intermedia-
ria. La misma enfermedad, estudiada por CxAFr, le induce g
aoapechar la presencia de un factor recesivo.
La Schnuffetkramkheit (enfermedad del husmeo o fisgoneo),
que consiste en una especie de raquitismo del rnaxilar anterior
y otros huesos de la cara, ha sido inveatigada por varios auto-
res con diverso resultado. KxoxACHER (1934) la atrfbuye a una
causa constitucional, que reside en la osteogénesis. Consídera
como secundaria la infección por estafilocaco, piociánico, etc.
KRACE (1934) coincide con dicho autor, pero ScH^2I>yr admite
la acción predominanie del estafiloooco, y KINSLEY la del piociá-
nico, mientras q,ue TxAUTTMANN la atribuye a disfunciones epi-
teliales.
NoRnsY (1933) ha observado en cerdos norteamerxcanos tu-
mares melrLnicos, que atrilauye a la acción de un factor domi-
nante simple.
El esparraván de arpeo (paso de gallo) ha $ido investigada
por WARWICK en el cerdo ; sefiala una relación hereditaria con
uno o muchos factores recesivos,
La hernia escrotal ha sido estudiada por el mismo autor,
señalando la existencia de polimeria o de dos factores semile-
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tales recesivos. WARREx atribuy^e la hern.ia inguinai igualmente
a causas hereditarias.
En experimentos de consanguinidad llevados a cabo por
MC PHEE, RUSSEL y BAKER (1924-25), se han encontrado facta
res recesivos para la fisura palatina, ]a hernira, escrotal y la
criptorquiduc. Casos de intersexuaiixLa,ci hereditaria han sido
citados por BAKER (1924-25) y ScxxEInER (1930).
Oveja y cabra.
En las ovejas (América, Noruega y ftusia) se cono^e la
arusencia de orejas, debida a un factor recesivo simple (ORITZ-
Mnlvrl, 1920 ; WxlEirr, 1925 ; WASStx, 1928) .
WxlEtrr y Moxg encontraron en las ovejas sin orejas homo-
zigotas la asociación de este defecto con la fisura del paladar,
acortamiento o falta total del 7naxilar anter^or y trifuración del
pie, atribuyendo aI carácter "sin orejas" una función semiletal.
Se ha señalado la criptorquidia en diferentes razas de ori-
gen merino, rnochas, y en otras varias (OTro, 1924; WARWICg,
1931) .
E1 mismo WARwICH señala la causalidad hereditaría del e^rc-
fropi^c en la oveja, sin mencionar su tipo de herencia.
En la caóra, WASStN ha encontrado, en Siberia, individuos aio^
orejaa, cuya herencia es recesiva.
Para la duplicación del núme^ro ^eormal de ^ezones, (cabra) ha
encontrado FoxsTER (1931) un factor daminante, KRONACHER y
^IACHENS se$alan un caso de braquiqnactia inferiar (ya citado),
hereditario (semiletal recesivo). FUNxIST (1932) ha realizado al-
gunos estudios sobre la herencia de la leipospadia en e1 macho
cabrío. Como en las especies anteriores, la criptorquidia, segvn
Lusx, JoNES y DaMERON, es hereditaria (véanse Ios factores
letal^s).
Lvsx (1930) ha estudiado en las cabras de Texas eI nerva
si^4mo de los cabritos, de naturaleza heredítaria. Los anímales
afectados reaccionan extraordinariamente a los estímulos ex-
ternos.