METABOLISMO CARBOHIDRATOS

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UNIDAD 4:
CARBOHIDRATOS
Objetivo 2: Metabolismo
UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA 
FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS 
CATEDRA DE BIOQUIMICA
MARZO 2020
1. Vía de la Glucólisis
gluco ( griego glykis, dulce) y lisis ( griego lysis,disolución,ruptura)
Oxidación de la Glucosa
1. La Glucólisis
 Es un proceso en el que la glucosa se oxida,
liberando la energía almacenada en sus
enlaces para producir ATP.
 Ocurre en el citosol de todas las células.
 Se encuentra estructurada en 10 reacciones
enzimáticas que permiten la transformación de
una molécula de GLUCOSA a dos moléculas de
PIRUVATO mediante un proceso catabólico.
 La glucólisis es la forma más rápida de 
conseguir energía para una célula .
 Todos los tejidos utilizan la vía glucolítica para la
degradación de la glucosa a fin de obtener energía e
intermediarios para otras vías metabólicas.
 Se produce en todas las células vivas, desde
procariotas hasta eucariotas animales y vegetales.
 Su fórmula general es:
Glucosa + 2 ADP + 2Pi + 2 NAD+ ==> 2 Ácido Pirúvico
+ 2 ATP + 2 NADH + 2 H+ + 2 Agua
La Glucólisis:
De donde proviene la glucosa que es utilizada en el 
organismo para ser utilizada como fuente de energía?
Digestión de Carbohidratos
Carbohidratos de la dieta
Disacáridos Monosacáridos
Polisacáridos
Dextrinas
Dextrinas
Maltosa Sacarosa Lactosa
Maltasa Sacarasa Lactasa
Glucosa Fructosa Galactosa
-amilasa
salival
-amilasa
pancreática
Los humanos no pueden
digerir a la Celulosa un
polisacárido de glucosa
presente en los alimentos
Y ésta va directo al
instestino grueso.
1
Celulosa
Almidón
Lactosa
Sacarosa
Celulosa
Boca
-amilasa
salival
Dextrinas de Almidón 
Maltosa
Isomaltosa 
Lactosa 
Sacarosa 
Celulosa
Al pH bajo del estómago 
se detiene la acción
de la 
amilasa salival.
-amilasa
páncreática
Maltosa 
Isomaltosa 
Lactosa 
Sacarosa
Enzimas unidas a la 
membrana celular de la 
mucosa:
Maltasa 
Isomaltasa 
Lactasa 
Sacarasa
Glucosa 
Fructosa 
Galactosa
Circulación 
portal
Al 
Hígado
Intestino
Delgado
Estómago
Páncreas
Los animales RUMIANTES 
si pueden aprovechar a la 
Celulosa un polisacárido de 
glucosa presente en los 
alimentos , debido a que 
presentan una microflora 
bacteriana en el rumen.
La glucosa presente en la sangre debe ingresar al 
interior de las células, lugar donde se producirá la 
glucólisis.
Como entra la glucosa desde la sangre a la célula?
La presencia de glucosa en la sangre se denomina 
Glicemia
TRANSPORTE DE GLUCOSA HACIA EL INTERIOR DE LAS CÉLULAS
La glucosa No puede difundir directamente al interior de las células, pero entra
en ellas por medio de varios transportadores de glucosa, el mecanismo se
denomina, difusión facilitada , sin gasto de energía.
Estos transportadores son proteínas y existen en la membrana plasmática de las 
células animales.
La glucosa extracelular se fija al transportador, que acto seguido transporta la
glucosa a través de la membrana celular.
Son una familia de por lo menos 14 transportadores denominados GLUT
Transportador Ubicación Función
GLUT-1 Presente en casi todas las células 
Abunda en cerebro y eritrocitos.
Captación de glucosa
GLUT-3 Presente en casi todas las células 
Abunda en neuronas
Captación de glucosa
GLUT-2 En hígado y células beta pancreáticas Captación y liberación de glucosa
GLUT-4 Músculo y tejido Adiposo Captación de glucosa estimulada
por la Insulina.
La Insulina se necesita para estimular el transporte de
glucosa al interior del músculo y las células adiposas, 
pero no al cerebro, el hígado, el páncreas, y
los glóbulos rojos.
Texto: Bioquímica básica de Marks. 
2da Edición
Smith Collens, Marks Allan 
Pag. 420-764
TRANSPORTE DE GLUCOSA HACIA EL INTERIOR DE LAS CÉLULAS
hígado
Glucólisis: Reacciones de esta vía
REACCIÓN Nº 1: FOSOFORILACIÓN DE LA GLUCOSA
R1. DEPENDE DEL TEJIDO DONDE SE ENCUENTRE LA GLUCOSA
SERÁ FOSFORILADA A G 6P
POR LA HEXOQUINASA o LA GLUCOQUINASA
G6-P= glucosa 6 fosfato
CITOSOL
en mayoría a de los tejidos
en el 
hígado
R 1
HEXOQUINASAS:
 TODAS LAS CÉLULAS EXCEPTO HÍGADO Y PÁNCREAS
 ALTA AFINIDAD POR LA GLUCOSA ( KM BAJO)
 SU FUNCIÓN CONSISTE EN ASEGURAR EL SUMINSITRO DE GLUCOSA 
A LOS TEJIDOS,AUN EN PRESENCIA DE CONCENTRACIONES BAJAS 
DE GLUCOSA SANGUÍNEA.
GLUCOQUINASA:
 HÍGADO , PÁNCREAS
 BAJA AFINIDAD POR LA GLUCOSA ( KM ALTO)
 SU FUNCIÓN ES LA DE ELIMINAR LA GLUCOSA DE LA SANGRE
DESPUÉS DE LA INGESTIÓN DE ALIMENTOS.
REACCIÓN Nº 2: ISOMERIZACIÓN DE LA G6-P
R 2
REACCIÓN Nº 3: FOSFORILACIÓN DE LA FRUCTOSA 6-P
• ENZIMA: FOSFOFRUCTOQUINASA-1 (PFK-1)
* Cuando los fosfatos se encuentran separados en la molécula se utiliza
el término bis.
R 3
REACCIÓN Nº 4: SEGMENTACIÓN DE LA FRUCTOSA 1,6-BIFOSFATO
REACCIÓN Nº 5: ISOMERIZACIÓN DE LA DIHIDROXIACETONA-FOSFATO A 
GLICERALDEHÍDO-3 FOSFATO
R4. La isomerización de la Dihidroxiacetona-fosfato da por resultado 
la producción neta de 2 moléculas de
gliceraldehído-3 fosfato
R 4
ALDOLASA
R 5
REACCIÓN Nº 6: OXIDACIÓN DEL GLICERALDEHIDO-3 FOSFATO
R6. OXIDACIÓN DEL CARBONO 1 ALDEHÍDICO (1ª reacción de oxido-
reducción de la glucólisis). ÉSTA OXIDACIÓN ESTA ACOPLADA A LA, 
ADICIÓN DE UN FOSFATO AL CARBONO 1 OXIDADO .
ESTE CARBONO 1 EN EL 1,3 BISFOSFOGLICERATO VA A CONSERVAR 
LA ENERGIA PROVENIENTE DE LA OXIDACIÓN DEL 
GLICERALDEHIDO 3-P
R 6
REACCIÓN Nº 7: SÍNTESIS DE 3-FOSFOGLICERATO
REACCIÓN Nº 8: CAMBIO DE 3 -FOSFOGLICERATO A FOSFOGLICERATO
R 7: FOSFORILACIÓN A NIVEL DE SUSTRATO
EL ENLACE ÉSTER-FOSFATO DEL 1,3 BF-GLICERATO ES ROTO Y LA 
ENERGIA ES UTILIZADA PARA FORMAR UNA MOLÉCULA DE ATP.
R 8: UNA ISOMERASA CAMBIA LA POSICIÓN DE UN FOSFATO DEL C3 AL C2.
R7
R8
R 10. 2da FOSFORILACIÓN A NIVEL DE 
SUSTRATO SE SINTETIZA UNA 
MOLÉCULA DE ATP.
PIRUVATO
ENOLASAR 9
R 10 PIRUVATO
QUINASA
REACCIÓN Nº 9: DESHIDRATACIÓN DEL 2 FOSFOGLICERATO
REACCIÓN Nº 10: FORMACIÓN DE PIRUVATO
Glucosa
Hexoquinasa (*)
Mg+2
Glucosa 6 fosfato
Fosfoglucosa 
isomerasa
Fructosa 6 fosfato
Fosfofructo-
quinasa I
Fructosa 1, 6-bisfosfato
1. Glucólisis (con fórmulas)
1 2
3
(*) : Glucoquinasa en el Hígado
Fructosa 1, 6-bisfosfato
Gliceraldehído
3-fosfato
Aldolasa
Triosa fosfato
isomerasa
Dihidroxiacetona 
fosfato
+
4
5
Glicólisis continuación:
Gliceraldehído 
3-fosfato 
deshidrogenasa
Gliceraldehído 3-
fosfato 1,3-bisfosfoglicerato
NAD+ NADH + H
+
Pi
6
3-Fosfoglicerato
ADP ATP
7
Fosfoglicerato 
quinasa 
Mg2+
2-Fosfoglicerato
Fo
sf
o
g
lic
er
a
to
 
m
u
ta
sa
8
Enolasa
Fosfoenolpiruvato
H2O
9
Piruvato
ATP ADP
10
Piruvato quinasa 
Mg2+
Glicólisis continuación:
Glucosa
glucosa 6 fosfato
fructosa 6 fosfato
fructosa 1, 6-bisfosfato
Gliceraldehído 3-fosfato
1,3-bisfosfoglicerato
3-fosfoglicerato
2-fosfoglicerato
fosfoenolpiruvato
PIRUVATO
(2)
(2)
(2)
(2)
(2)
(2)
(1)
(1)
(1)
(1)
ATP
ADP
ATP
ADP
NAD+ + Pi
NADH+H+
ADP
ATP
ADP
ATP
RESUMEN
esquema que resalta el 
numero de moléculas en cada 
una de las 10 reacciones de la 
Glucólisis
Hexoquinasa
Fosfofructoquinasa 1
Gliceraldehído 3 fosfato Deshidrogenasa
Fosfoglicerato quinasa
Piruvato quinasa
Balance energético de la Glucólisis
La energía neta proveniente de la oxidación completa de
la glucosa en condiciones aeróbicas (en presencia de
oxígeno), y con presencia de mitocondrias, varía
ligeramente dependiendo del sistema de transporte de
los NADH+H+ desde el citosol hacia el interior de la
mitocondria (las llamadas Lanzaderas).
a. Lanzadera Malato - Aspartato
b. Lanzadera del Glicerol 3-fosfato
- 1 ATP
- 1 ATP
2 NADH+H+ X (3 ATP x c/NADH+H+) +=6 ATP
(Lanzadera Malato-Aspartato)
+ 2 ATP
+ 2 ATP
+ 8 ATP
Balance energético de la glucólisis
Condiciones aeróbicas
GLUCOSA
2-fosfoglicerato
ATP
ADP
glucosa 6 fosfato
(2)
fructosa 6 fosfato
ATP
ADP
fructosa 1, 6-bisfosfato
(2) gliceraldehído 3-fosfato
NAD+
NADH+H+
fosfoenolpiruvato
ADP
ATP
Piruvato
1,3-bisfosfoglicerato
ADP
ATP
3-fosfoglicerato(2)
(2)
(2)
(2)
(1)
(1)
(1)
(1)(-2)+ (+10)=
Balance energético de la Glucólisis
Condiciones aeróbicas
- 1 ATP
- 1 ATP
+ 2 ATP
+ 2 ATP
+ 6 ATP
2 NADH+H+≈2 FADH2 X (2 ATPxc/ FADH2)+ 4 ATP
(Lanzadera del Glicerol 3-fosfato)
glucosa 6 fosfato
2-fosfoglicerato
glucosa
ATP
ADP
(2)
(2)
(2)
(2)
(2)
(1)
(1)
(1)
(1)
fructosa 6 fosfato
ATP
ADP
fructosa 1, 6-bisfosfato
(2) gliceraldehído 3-fosfato
NAD+
NADH+H+
fosfoenolpiruvato
ADP
ATP
piruvato
1,3-bisfosfoglicerato
ADP
ATP
3-fosfoglicerato
Balance energético de la Glucólisis Aerobia
(señalando cada reacción donde se produce o gasta ATP)
Glucosa + 2 ADP + 2 Pi + 2 NAD+ 2 Piruvato + 2 ATP + 2 NA D H + 2H++ 2 H20
a. Usando la lanzadera Malato-Aspartato para los NADH+H + :
Fase preparatoria o de inversión de energía:
Glucosa  Glucosa 6-P
Fructosa 6-P  Fructosa 1, 6-BP
– 1 ATP
– 1 ATP
Fase de beneficio o de rendimiento de energía:
1, 3-Bisfosfoglicerato  3-Fosfoglicerato
Fosfoenolpiruvato Piruvato
+ 2 ATP
+ 2 ATP
Gliceraldehído 3-P  1,3-Bisfosfoglicerato 
Se producen dos NADH+H +
que al oxidarse en la C R generan la energía 
para producir en la F O 3 ATP cada uno
+ 6 ATP
+ 8 ATPRendimiento Neto:
Balance energético de la Glucólisis Aerobia
Glucosa + 2 ADP + 2 Pi + 2 NAD+ 2 Piruvato + 2 ATP + 2 NA D H + 2H++ 2 H20
b. Usando la lanzadera Glicerol 3-fosfato para los NADH+H + : 
Fase preparatoria o de inversión de energía:
Glucosa  Glucosa 6-P
Fructosa 6-P  Fructosa 1, 6-BP
– 1 ATP
– 1 ATP
Fase de beneficio o de rendimiento de energía: 
1, 3-Bisfosfoglicerato  3-Fosfoglicerato
Fosfoenolpiruvato Piruvato
Gliceraldehído 3-P  1,3-Bisfosfoglicerato 
Se producen dos NADH+H +
que al oxidarse en la C R generan la energía
para producir en la F O 2 ATP cada uno
+ 2 ATP
+ 2 ATP
+ 4 ATP
+ 6 AT PRendimiento Neto:
Regulación de la Glucólisis
Glucólisis: Regulación alostérica
La glucólisis tiene 3 puntos de control, son las 3 reacciones irreversibles 
de la vía.
1º Punto de control: reacción catalizada por la enzima:
HEXOQUINASA
2º Punto de control: Principal punto de control, de la vía, catalizado por
la enzima:
FOSFOFRUCTOQUINASA-1 
(PFK-1)
3º Punto de control: reacción catalizada por la enzima:
PIRUVATOQUINASA
Glucosa 6-P
ATP 
CITRATO
AMP
F 2,6 BP
ATP
F 1,6 BP
Formación y degradación de Fructosa 2,6 Bifosfato (F 2,6 BP).
Principal efector alostérico positivo de la Glucólisis
Fructosa 6-P Fructosa 2,6 BP
Fosfofructoquinasa-2
(PFK-2)
Fructosa 2,6-bifosfatasa
ATP ADP
La PFK-2
Pi
es una sola cadena polipeptídica que posee 2 actividades catalíticas
diferentes, por tanto es una enzima bifuncional, (se simboliza : PFK-2 / F 2,6BPasa)
que cataliza ambas reacciones de síntesis y degradación de la F2,6BP, un
dominio catalítico es una Quinasa que fosforila y otro es Fosfatasa que
desfosforila a la
La enzima PFK-2 / F 2,6BPasa esta regulada por modificación covalente
reversible por fosforilación y desfosforilación, por hormonas.
PFK-2 / F 2,6BPasa
Regulación por Fosforilación y desfosforilación de la PFK-2 / F 2,6BPasa
PKA
Adenilato 
ciclasa
ATP AMPc
1
2
3
4
5
P
Glucosa
ATP
Estado de Ayuno:
Disminución de la velocidad de la
Glucólisis.
Receptor
+
Glucagón
+
Membrana celular
citoplasma
PKA: proteína quinasa dependiente de AMPc
Flecha punteada. Vía Inactiva.
PFK-2
Pi
(Activa)
F 2,6BPasa
(Inactiva)
PFK-2
(Inactiva)
F 2,6BPasa
(Activa)
Fosfatasa
ADP
F2,6 BP
hepatocito
Adenilato 
ciclasa
Glucagón
2
1
GlucosaEstado de Alimentación:
Aumenta la velocidad de la Glucólisis
Receptor
ATP AMPc
+
+
Membrana 
celular
Fosfo-
diesterasa
AMP
Insulina
+
+ activación
R
PKA
P
ATP
citoplasma
Pi
PFK-2
(Activa)
F 2,6BPasa
(Inactiva)
PFK-2
(Inactiva)
F 2,6BPasa
(Activa)
Fosfatasa
ADP
PKA: proteína quinasa dependiente de AMPc
Flecha punteada. Vía Inactiva.
F2,6 BP
+
hepatocito
En estado de ALIMENTACIÓN aumenta la velocidad de la Glucólisis por
acción de la hormona Insulina
Aumenta Glucosa en sangre
Aumenta la Insulina en sangre
Disminuye AMPc
Activa Fosfodiesterasa
No se Fosforila la Enzima
binfuncional
Se activa la PFK-1
Aumenta la velocidad de la Glucólisis
Activa a la Fosfatasa 
Desfosforila la 
Enzima bifuncional
Se activa la PFK-2
y aumenta la [F2,6BP]
Se activa la PFK-1
Aumenta la velocidad de la Glucólisis
La PKF-2 desfosforilada es activa y
aumenta la [F2,6BP]
Tarea realice este flujograma para el estado de ayuno.
Destinos del Piruvato
ESTRUCTURA QUÍMICA DEL PIRUVATO
MOLÉCULA DE TRES ÁTOMOS DE CARBONO , CON UN GRUPO CETÓNICO EN EL
CARBONO 2 O CARBONO ALFA , EN el carbono 1 CONTIENE UN GRUPO ÁCIDO
CARBOXILICO, Y EN el carbono 3 UN GRUPO METILO.
EL PIRUVATO ES UN - CETOÁCIDO
ÁCIDO PIRÚVICO PIRUVATO
CH3
C O 
COO -1
2 C O 
COOH
3 CH3
+ H+


La secuencia de reacciones desde 
la GLUCOSA hasta PIRUVATO
es similar en todos los organismos y en toda 
clase de células.
Por el contrario,
el destino del PIRUVATO es variable, y 
depende de las características del tejido que 
se trate y de la disponibilidad de oxígeno.
Fuentes y 
destinos del 
Piruvato
GLUCOSA
PIRUVATO
Lactato
Oxalacetato
Alanina
Glucólisis
Descarboxilación 
oxidativa
Acetil-CoA
Ciclo del 
ácido cítrico
C02 + H20
C02 + etanol
En levaduras
y otros
microorganismos
En levaduras 
y otros
microorganismos
en el ciclo del ácido cítrico 
y cadena de transporte 
electrónico.
En células de 
animales
y 
algunos
microorganismos
¿En que parte de la célula se 
y el Acetil-CoA?
produce el Piruvato
¿En que parte de la célula se degrada el Piruvato 
y el Acetil-CoA?
CITOSOL
Dibujo: Partes de una mitocondria
Espacio intermembranal
Mitocondria vista al microscopio electrónico
CITOSOL
MITOCONDRIA
Condiciones aeróbicas
Ac. Pirúvico
Glucólisis
Ac. 
Pirúvico
ACETIL-CoA
(entra al
Ciclo de
Krebs)
Piruvato 
Deshidrogenasa
Grupo 
acetilo
Coenzima A (CoA)
1 Glucosa
Ruta 
anaeróbica
2 Acido Láctico
Matriz 
Mitocondrial
DESCARBOXILACIÓN 
OXIDATIVA DEL PIRUVATO
La descarboxilación del Piruvato para formar Acetil-CoA, que 
se produce en la matriz mitocondrial, es el eslabón entre la 
Glucólisis y el ciclo del ácido cítrico.
Reacción general de la
Descarboxilación Oxidativa del Piruvato:
G’o = - 33,4 kJ/mol
Esta reacción es altamente 
exergónica y es Irreversible en 
condiciones fisiológicas.
PDH
PDH= Piruvato Deshidrogenasa
Piruvato Deshidrogenasa (PDH) 
es un Complejo multienzimático
Se ubica en la mitocondria y cataliza la 
Descarboxilación Oxidativa del Piruvato 
está formado por tres enzimas:
Piruvato 
deshidrogenasa
(E1)
Dihidrolipoil 
transacetilasa
(E2)
Dihidrolipoil 
deshidrogenasa
(E3)
Se les designa de forma colectiva como 
el Complejo Piruvato Deshidrogenasa
Complejo multienzimático de la 
Piruvato Deshidrogenasa
 Consiste de un numero variado de cadenas polipéptidicas
de cada una de las tres enzimas componentes ,
organizadas en una configuración espacial regular.
 Las enzimas individuales
intermediarios metabólicos
tienen poco movimiento, y los 
no se disocian libremente,
sino que permanecen unidos a las enzimas, pasando de
una enzima a otra. Esto incrementa la velocidad de la
reacción y eleva la eficiencia global.
el complejo piruvato deshidrogenasa:
COMPLEJO DE LA PDH
Piruvato 
deshidrogenasa
E1 TPP Descarboxilación 
oxidativa del 
piruvato
Dihidrolipoamida 
transacetilasa 
(o
Acetiltransferasa)
E2
Acido 
Lipoico
Transferencia 
grupo acetilo a la 
CoASH
Dihidrolipoamida 
deshidrogenasa E3
FAD
Regeneración de
la forma oxidada
del Acido Lipoico.
Enzima
Abreviatura
Grupo 
prostético
Reacción 
catalizada
Función de Coenzimas y grupos prostéticos 
de la enzima Piruvato Deshidrogenasa
Coenzima o 
grupo prostético
Ubicación Función
1 Pirofosfato de
tiamina (TPP)
Unido a E1
Reacciona con el 
sustrato el piruvato
2 Acido Lipoico
(grupo prostético)
Unido covalentemente a
una Lis de la E2
Acepta el hidroxietilo 
de PPTcomo grupo 
acetilo
3 Coenzima A
Libre en solución Acepta un grupo 
acetilo del grupo 
Lipoamida de la E2
4 FAD
(grupo prostético)
Unido fuertemente a E3
Acepta equivalentes 
de reducción desde el 
grupo Lipoamida 
reducido
5 NAD+ Libre en solución Es reducido por 
FADH2
PROTEINA 
TRANSPORTADORA
CITOSOL
PIRUVATO
MITOCONDRIA
Coenzima A Acetil CoA
P
ir
u
v
a
to
Grupo 
Acetilo
Grupo 
CO2
Descarboxilación Oxidativa del Piruvato
Descarboxilación Oxidativa del Piruvato
Resumen de las reacciones catalizadas 
por la Piruvato Deshidrogenasa.
Descarboxilación oxidativa del Piruvato
(matriz mitocondrial)
1 2
3
4
5
E1 E2
E3
Producto 1
Producto 2
Producto 3
2
Piruvato
H+
Destinos de los productos de la 
actividad de la PDH
1. CO2 …………………………………..
1. Acetil-CoA…………………. 
2. NADH + H+……………………………..
REGULACIÓN DE LA ACTIVIDAD 
DE LA
PIRUVATO DESHIDROGENASA (PDH)
PDH
Regulación de la PDH por modificación alostérica
Piruvato + CoASH + NAD+
+
+
+
Acetil-CoA + NADH+ H+ + CO2
= inhibe
+ = activa
PDH + ATP
(activa)
defosforilada
+ ADP
quinasa
Regulación por
modificación covalente reversible por 
fosforilación y desfosforilación de la PDH.
1. Inactivación de la PDH por fosforilación
 ATP
 Acetil-CoA
 Piruvato
 NAD+
PDH-P
(inactiva)
fosforilada
+
fosfatasa
2PDH-P + H 0
(inactiva)
fosforilada
PDH + Pi
(activa)
desfosforilada
2. Activación de la PDH por desfosforilación
Calcio
+
Aumento de la concentración de iones 
Calcio (Ca2+) incrementan la actividad
de la fosfatasa con lo cual se activa la PDH
Enfermedades por déficit de vit B1 o déficit de
la PDH afecta grandemente a aquellos tejidos
que dependen mayoritariamente de la oxidación
de la glucosa para la producción de ATP, como
es el caso de :CEREBRO y TEJIDO NERVIOSO.
Ejemplo: Beriberi , enfermedad 
neurológica producida por déficit de 
Tiamina (B1).
Resumen oxidación de glucosa
Ácido Láctico
Mitocondria
CITOSOL
Rendimiento energético de la Glucólisis
en condiciones de aerobiosis, presencia de oxigeno y de mitocondrias
Energía neta proveniente de la oxidación completa de la glucosa
En condiciones aeróbicas:
Glucosa
2 Piruvato
2 Acetil CoA
2C02 + 2H20
Glucólisis
Descarboxilación 
oxidativa
Ciclo del ácido 
cítrico
+ 6 ATP
+ 6 ATP
+ 24 ATP
+ 36 ATP
(Lanzadera del Glicerol 3-fosfato)
(12 ATP/ciclo) =
(2 NADH+H+) x 3 ATP/ NADH+H+ =
Balance Energético neto proveniente de la oxidación completa de la 
glucosa en condiciones aeróbicas:
Glucosa
2 Piruvato
2 Acetil CoA
2 C02 + 2 H20
Glucólisis
Descarboxilación 
oxidativa
Ciclo del ácido 
cítrico
+ 8 ATP
(2 NADH+H+) x 3 ATP/ NADH+H+ =
(12 ATP/ciclo) =
+ 6 ATP
+ 24 ATP
+ 38 ATP
(Lanzadera Malato-Aspartato)
En condiciones aeróbicas
Glicólisis en condiciones anaeróbicas
Piruvato Lactato
Lactato 
Deshidrogenasa 
(LDH)
11
Conversión de Piruvato en Lactato
( en el citosol de la célula)
Ocurre la reducción del Piruvato, el donador de los hidrógenos 
es el NADH.
Glucosa
LAS CÉLULAS
OXIDAN
QUE CONTIENEN MITOCONDRIAS
Y OXÍGENO
LA GLUCOSA COMPLETAMENTE 
A CO2 Y H2O.
LAS CÉLULAS QUE NO CONTIENEN MITOCONDRIAS 
AUNQUE CONTENGAN OXÍGENO, NO PUEDEN OXIDAR LA
GLUCOSA A CO2 Y H2O , COMO SUCEDE EN LOS 
ERITROCITOS
En ausencia de oxígeno o en los tejidos que no contienen 
mitocondrias, la glucólisis es la única vía capaz de 
generar ATP ,de allí la gran importancia de esta vía.
La síntesis 
de Lactato 
a partir de 
Piruvato
• No requiere oxígeno
• No requiere mitocondrias
• Requiere de un citosol
• Requiere de la enzima LDH
• Requiere de NADH
LDH = lactato deshidrogenasa
¿Dónde ocurre glucólisis anaeróbica?
En los eritrocitos (hematíes o 
glóbulos rojos):
No tienen mitocondrias.
En el músculo esquelético:
• Durante Intensa actividad
• Cuando la demanda de ATP excede la 
velocidad máxima de producción de
ATP aeróbicamente.
• y cuando hay escaso suministro de
oxígeno
1. TEJIDOS DEL OJO
 CORNEA
 CRISTALINO
 RETINA
ESTÁN MUY SUPEDITADOS
HASTA LACTATO.
2. ERITROCITOS
3. MEDULA RENAL.
A REALIZAR GLUCÓLISIS
4. MÚSCULO EN EJERCICIO INTENSO.
Tejidos que realizan Glucólisis hasta Lactato
- 1 ATP
- 1 ATP
( 0 ATP) =
(+ 1 ATP) x 2 =
(+ 1 ATP) x 2 =
0 ATP
+ 2 ATP
+ 2 ATP
+ 2 ATP
Balance energético de la glucólisis anaeróbica
LACTATO
(2)
(2)
NADH+H+
NAD+ 
Glucosa
glucosa 6 fosfato
3-fosfoglicerato
2-fosfoglicerato
(2) gliceraldehído 3-fosfato
(2)
(2)
(2)
(2)
(1)
(1)
(1)
(1)
ATP
ADP
fructosa 6 fosfato
ATP
ADP
fructosa 1, 6-bisfosfato
NAD+
NADH+H+
fosfoenolpiruvato
ADP
ATP
piruvato
1,3-bisfosfoglicerato
ADP
ATP
Balance energético de la Glucólisis Anaerobia
Glucosa + 2 ADP + 2 Pi  2 Lactato + 2 ATP + 2 H20
Fase preparatoria o de inversión de energía:
Glucosa  Glucosa 6-P
Fructosa 6-P  Fructosa 1, 6-BP
Fase de beneficio o de rendimiento de energía: 
1, 3-Bisfosfoglicerato  3-Fosfoglicerato
Fosfoenolpiruvato  Piruvato
– 1 ATP
– 1 ATP
+ 2 ATP
+ 2 ATP
+ 2 ATPRendimiento Neto:
La glucolisis anaeróbica da lugar no solo a 
Lactato, sino también a protones.
La glucolisis anaeróbica, conduce a la formación de Lactato mas protones, por lo que
la glucólisis puede escribirse como sigue:
Glucólisis
glucosa Piruvato Lactato + 2H+
En el músculo, cuando en algunas condiciones la producción de protones exceda su
utilización (en otros procesos metabólicos), se producirá ácidosis láctica, por
acumulación de protones causando un descenso del pH en el músculo, y fatiga.
reducción
GLUCONEOGENÉSIS.
Proceso metabólico de formación de glucosa
a partir de precursores No glucídicos (que
no son carbohidratos), como:
 Lactato
 Glicerol
 Aminoácidos
 Propionato
Glykys (griego) = dulce ; Neo(griego) = nuevo ; Génesis (griego)= origen o generación
GLUCONEOGENÉSIS.
 Esta vía convierte al Piruvato en
Glucosa en el citosol.
GLUCONEOGENÉSIS.
Origen de los precursores de la gluconeogénesis
1. El Lactato se produce en la glucólisis anaeróbica en los tejidos como
el músculo que hace ejercicio, o los glóbulos rojos.
2. El Glicerol se libera por lipólisis de los triacilgliceroles, depositados
en los adipocitos del tejido adiposo.
3. Los Aminoácidos proceden principalmente de la reserva de
aminoácidos del músculo, donde pueden obtenerse por la degradación
de la proteína muscular (proteólisis).
4. El Propionato en animales rumiantes como la vaca, es una fuente
fundamental de carbonos para la gluconeogénesis, éste precursor
proviene de la degradación de la celulosa de la hierba por las
bacterias del rumen.
Aminoácidos glucogénicos
Fuente:
Bioquímica J.J.Hicks
1ª edic pag 286
La mayoría de los aminoácidos se catabolizan a Piruvato o a intermediarios del 
Ciclo del Ácido Cítrico (CAC).
1. Alanina (*)
2. Cisteina
3. Serina
4. Glicina.
5. Triptofano
PIRUVATO SUCCINIL- CoA
1. Valina
2. Treonina
3. Metionina
4. Isoleucina
-CETOGLUTARATO
1. Glutamato
2. Glutamina
3. Prolina
4. Arginina
5. Histidina
1. Tirosina
2. Fenilalanina
FUMARATO
1. Aspartato
2. Asparagina
OXALACETATO
Aminoácidos glucogénicos 
agrupados por su sitio de 
entrada al Piruvato (violeta) 
Y al CAC (verde).
(*) : el principal aminoácido glucogénico)
GLUCONEOGENÉSIS.
Localización:
Esta vía tiene lugar en los mamífero en 2 tejidos:
1.Hígado ( principal, 90% se sintetiza aquí), en
condiciones de ayuno)
2.Corteza renal
La gluconeogénesis en estos 2 tejidos ayuda a
mantener el nivel de glucosa sanguíneo de modo que
el cerebro y el músculo puedan extraer suficiente glucosa
para atender sus demandas metabólicas.
Algunos tejidos como el cerebro, son muy dependientes de la glucosa como combustible
primario.
 La GLUCOSA es el principal combustible del CEREBRO.
 El metabolismo cerebral posee un alto requerimiento de glucosa y
oxígeno. Las deficiencias de algunos de ellos (hipoglicemia o hipoxia)
afecta a la función cerebral debido a que influyen en la producción de
ATP.
 El cerebro humano oxida diariamentealrededor de 100 a 120 g de
glucosa a CO2 y H2O.
 Las reservas de glucosa en el organismo, son suficientes para cubrir
las necesidades de glucosa de un solo día. Por tanto en periodos mas
largos de ayuno, debe formarse glucosa de fuentes no glucídicas para
sobrevivir.
Importancia fisiológica de la gluconeogénesis
 La gluconeogénesis puede considerarse parcialmente como la vía
inversa de la glucólisis, ya que muchas de la reacciones glucolíticas
participan en la vía gluconeogénica.
 Las reacciones glucolíticas que son irreversibles , las catalizadas por la
Hexoquinasa, PFK-1, y Piruvato quinasa, no pueden utilizarse en la
gluconeogénesis , y deben tener reacciones separadas y distintas en la
dirección gluconeogénica para invertir estas etapas.
 Se usan en esta vía metabólica, 7 de las 10 enzimas de la Glucólisis.
 Es una vía universal, presentes en todos los animales, plantas, hongos, y
microorganismos.
Gluconeogénesis
Gluconeogénesis
Glucosa
Glucosa 6-fosfato
Fructosa 1, 6-bisfosfato
Fosfoenolpiruvato
Dihidroxiacetona 
fosfato
Gliceraldehído 
3-fosfato
1, 3 -bisfosfoglicerato
3 -fosfoglicerato
2 -fosfoglicerato
Hexoquinasa
Fosfofructoquinasa 1
Piruvato quinasa
Oxaloacetato
Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa
Fructosa 1, 6-Bisfosfatasa
Fructosa 6-fosfato
Pi
Glucosa 6-fosfatasa
Piruvato carboxilasa
Piruvato
H2O
Pi
H2O
Las reacciones de 
la glucolisis 
irreversibles , se 
evitan 
sustituyéndolas 
por las siguientes 
reacciones
nuevas :
(*)
(*)
gluconeogenénesis
glucólisis
Piruvato
Piruvato
Oxalacetato
Oxalacetato
αcetoglutarato
Succinil CoAFumarato
Malato CitratoMalato
NADH+H+ 
NAD+
NADH+H+
NAD+
GDP + CO2
GTP
ATP + CO2
ADP + Pi
Mg2+
Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa
Piruvato carboxilasa
Mitocondria
Citosol
Malato Dhasa
Fosfoenolpiruvato
Piruvato quinasa
Gluconeogénesis
1. Síntesis de Fosfoenolpiruvato:
O
C – O–
C = O
CH3
Piruvato
+
ATP ADP
CO2
O
C – O–
C = O
CH2
C – O–
O
Piruvato carboxilasa
Oxaloacetato
GTP
GDPCO2
– AMP + Acetil-CoA
ADP – Fosfoenolpiruvato
carboxiquinasa
O
C – O–
C – O – P
CH2
Fosfoenolpiruvato
Las 3 reacciones que permiten revertir la glucólisis
(con fórmulas)
2. Conversión de Fructosa 1, 6-bisfosfato en Fructosa 6-Fosfato :
O
C H 2O
HH
O H
H
O H HH O
α
Glucosa 6-fosfatasa
O
O = P – O – CH 2
H
O HH
H 
O H
H O
–O H
H O H
Glucosa 6-fosfato
3. Conversión de Glucosa 6-fosfato en Glucosa:
–O
Pi
Fructosa 1, 6-
bisfosfatasa
H O H
Glucosa
Pi
–
AMP, ADP, Fructosa 
2, 6-bisfosfato
+
ATP, Citrato
+
Glucosa 6-P
O
O H
O H H
Fructosa 1, 6-bisfosfato
H H O
O
O = P – O – CH 2
O
H
O
H 2 C – O – P = O
O
O
O H
H 2 C – O H
O H H
Fructosa 6-fosfato
H H O
H
O
O = P – O – CH 2
O
Gluconeogénesis
Glicerol
Algunos aminoácidos
Algunos aminoácidos
Lactato
Fuente: Texto Bioquímica
Lubert Stryer 
Pag.570
4ta. Edicion.
Vía de la 
gluconeogénesis.
Las reacciones de esta vía 
están señaladas con flechas 
rojas. Las demás reacciones 
son comunes con la 
Glucólisis.
Se señalan los puntos de 
entrada del Lactato, 
Glicerol y aminoácidos.
Piruvato
Oxalacetato
FosfoenolPiruvato
Glucosa
G-6Fosfatasa
F 1,6 bifosfatasa
FosfoenolPiruvatoCarboxiquinasa
Piruvato 
Carboxilasa
Resumen
Fuente:
Bioquimica Médica
F. A. Newsholme 
Pag.374.
(*) La Alanina es el 
principal aminoácido de 
la vía gluconeogénica.
Ciclo de Cori
Glucosa Lactato
TEJIDOS EXTRAHEPÁTICOS (*)
Glucólisis anaeróbica
Gluconeogénesis
Glucosa Lactato
HÍGADO
La producción de 
Lactato por los tejidos 
extrahepáticos 
(Músculo, eritrocitos, y 
otras células) durante la 
glucólisis en 
condiciones 
anaeróbicas , su 
transporte al hígado y 
su conversión de nuevo 
en glucosa por 
gluconeogénesis, para 
reabastecer a los tejidos 
se conoce como
ciclo de Cori.
Sangre
(*): eritrocitos, músculo, tejidos del ojo, mucosa intestinal, tejido fetal poco después del 
nacimiento)
MúsculoHígado
Ciclo de Cori
Eritrocito
GlucosaGlucosa
Glucosa
2 Lactato2 Lactato
Hígado
GlucólisisGluconeogénesis
Ciclo de Cori
2 Lactato
Sangre
Músculo e Hígado
Eritrocitos e Hígado
Balance energético 
de la gluconeogénesis
Por cada molécula de Glucosa formada a partir de Piruvato,
se requieren 4 moléculas de ATP y 2 de GTP, serian en total
el equivalente a 6 moléculas de ATP.
La suma de las reacciones biosintéticas 
desde Piruvato a Glucosa es :
2 Piruvatos + 4 ATP + 2 GTP`+ 2 NADH + 4 H2O
Glucosa + 4 ADP+ 2 GDP + 6 Pi + 2 NAD+ + 2 H+
Fructosa 1,6 BP
Gliceraldehído 3P  Dihidroxiacetona P
Acetil CoA
Oxaloacetato
Malato
Malato
Lactato
Ala,Cis,Gli,Ser, 
Tre
Piruvato
α-cetoglutarato
Succinil-CoA
Propionil-CoA
Glucosa
Glucosa 6-fosfatasa
Glucosa 6P
Fructosa 6P
Fructosa 1, 6-Bisfosfatasa
Glicerol-3P
Triacilgliceroles
Glicerol Ácidos Grasos
AG
Ile, Met, Val
Asp,Asn
Consumo de energía en la 
Gluconeogénesis
(reacciones en rojo)
Glicerol 
quinasa
Glicerol 3-P
deshidrogenasa
Citosol
Fosfoenolpiruvato 
carboxiquinasa
Piruvato
Piruvato carboxilasa
2 Fosfoglicerato
ATP + CO2 
ADP + Pi
Fosfoenolpiruvato
GDP + CO2
GTP
Oxaloacetato
1,3 Bifosfoglicerato
ADP
ATP
3 Fosfoglicerato
ADP ATP
AG
Mitocondria
Glu,Arg,His,Gln,Pro
Regulación de la Gluconeogénesis
Regulación de la
Gluconeogénesis
Fructosa 1, 6-bisfosfato
Dihidroxiacetona 
fosfato
Gliceraldehído 
3-fosfato
Fructosa 6-fosfato
Fosfofructoquinasa 1
(PFK-1)
Piruvato quinasa
Oxaloacetato
1, 3 -bisfosfoglicerato
3 -fosfoglicerato
2 -fosfoglicerato
Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa
Fosfoenolpiruvato
Glucosa
Glucosa 6-fosfatasa Hexoquinasa
Glucosa 6-fosfato
Piruvato carboxilasa
Piruvato
– Fructosa 1, 6-Bisfosfatasa
(*) AMP
(*) Fructosa 2, 6-bisfosfato
+Acetil-CoA
+
(*)
Ambas vías se regulan de manera separada y recíproca para 
asegurarse que los Ciclos vanos no ocurran en condiciones normales
Mecanismos reguladores hormonales para coordinar la elaboración y el consumo de glucosa
, en el hígado:
La regulación hormonal (por Glucagón e Insulina y ) de la glucólisis y la 
gluconeogénesis esta mediado por la Fructosa 2,6 bisfosfato o F2,6 BP.
La F2,6 BP activa a la Fosfofructoquinasa-1 o PFK-1 (enzima de la glucólisis) y por tanto 
activa a la Glucólisis,
sin embargo la F2,6 BP también inhibe a la vez a la Fructosa1,6 bifosfatasa o F1,6 Bpasa 
(enzima de la gluconeogénesis).
Regulación reciproca de la glucolisis y la gluconeogénesis
Si disminuye la glucosa en sangre (Ayuno)
aumenta la concentración de Glucagón y
la concentración de F 2,6 BP,
el AMPc,
la PFK-1 y
Gluconeogénesis.
Fructosa 1,6 BP
Fructosa 6-P

F 2,6 BP
F 1,6 BPasa
Glucólisis ; la F1,6 Bpasa y
Hepatocito
citosol
glucólisisgluconeogenésis
Vía de las Pentosas Fosfato
Vía de las Pentosas Fosfato
Es una ruta alternativa para el metabolismo de la glucosa
Actúa como ruta alterna para la oxidación parcial de la
glucosa, en la cual NO se produce energía en la forma de
ATP. Sus principales productos son:
NADPH agente reductor requerido en varios procesos
anabólicos (biosintéticos)
Ribosa 5-P componente estructural de los nucleótidos
que conforman ácidos nucleicos y coenzimas
Es más activa en: hígado, tejido adiposo, corteza
suprarrenal, tiroides, eritrocitos, testículos y
glándula mamaria en lactancia.
Ocurre en el citoplasma en dos fases:
a. Fase oxidativa irreversible: genera NADPH+H+ 
y Ribulosa 5-fosfato
b. Fase no oxidativa reversible: genera diversos 
monosacáridos
Estas fases son independiente una de la otra
Vía de las Pentosas Fosfato(VPMP)
Vía de las 
Pentosas 
Fosfato
(Proceso multicíclico)
La vía completa 
consiste en 3 ciclos 
interconectados 
donde la G-6P es 
tanto sustrato como 
producto final.
Glucosa 6-fosfato Glucosa 6-fosfato Glucosa 6-fosfato
6-fosfogluconato 6-fosfogluconato 6-fosfogluconato6-fosfogluconato
Glucosa 6-fosfato
Deshidrogenasa
C6 C6 C6
C6C6
C5C5C5
C5
C5
C3
Xilulosa-5-P
Ribulosa-5-PRibulosa-5-P Ribulosa-5-PRibosa-5-P Xilulosa-5-P
Gliceraldehído 3-fosfato
Ceto-Isomerasa
Transcetolasa
3- Epimerasa 3- Epimerasa
6-fosfogluconato 
Deshidrogenasa
Transcetolasa
Gliceraldehído3-fosfato
Sedoheptulosa 7-fosfato
C7
Fructosa 6-fosfato
C6
C6
Eritrosa 4-fosfato
C4
C3
C6
Transcetolasa
Fosfohexosa 
isomerasa
Fosfohexosa 
isomerasa
Fructosa 6-fosfato
C6 Fosfotriosa
isomerasaAldolasa
Fosfohexosa 
isomerasa
Fructosa 1,6 
bisfosfatasa
Glucosa 6-fosfato
C6
Glucosa 6-fosfato 
C6
½ Glucosa 6-fosfato 
C6
½ Fructosa 1,6 bisfosfato
Síntesis de 
Nucleótidos, 
ARN,ADN
Fase 
oxidativa
Fase 
No-
oxidativa
½ Fructosa 6 fosfato
NADPH+H+
NADPH+H+
Glucosa 6 fosfato Glucosa 6 fosfato
6 fosfogluconato 6 fosfogluconato
NADP+
Ribulosa 5 fosfato Ribulosa fosfato Ribulosa fosfato
Glucosa 6 fosfato 
deshidrogenasa
6 fosfogluconato 
deshidrogenasa
NADP++H2O
NADPH+H+
Glucosa 6 fosfato
NADP++H2ONADP++H2O
NADPH+H+ NADPH+H+
6 fosfogluconato
NADP+
NADPH+H+ 
CO2
NADP+
NADPH+H+ 
CO2
NADPH+H+ 
CO2
Xilulosa 5 fosfato Ribosa 5 fosfato Xilulosa 5 fosfato
3 epimerasa 3 epimerasacetoisomerasa
Fructosa 6 fosfato Eritrosa 4 fosfato
Transaldolasa
Transcetolasa
Gliceraldehído 3 fosfato Sedoheptulosa 7 fosfato
Vía de las 
Pentosas Fosfato
Xilulosa 5 fosfato
Transcetolasa
Glucosa 6 fosfato Glucosa 6 fosfato
Fructosa 6 fosfato Gliceraldehído 3 fosfato
Fosfohexosa 
isomerasa Fosfohexosa 
isomerasa
Fructosa 6 fosfato Eritrosa 4 fosfatoVia de las 
Pentosas Fosfato: 
continuación
3 Glucosa 6-P + 6NADP+
+ 3CO2 + 2 Glucosa 6-P + Gliceraldehído 3-P + 6NADPH + 6H+
Ecuación general de la VPMP
NADPH
)
Nicotinamida Adenina Dinucleótido Fosfato, reducido
(producido en la fase oxidativa de la G 6-P en la VPMP)
Se requiere en los procesos metabólicos de:
 Síntesis de ácidos grasos
 Síntesis de esteroides
 Síntesis de aminoácidos
 Reducción del glutatión oxidado en eritrocitos, que 
evita la hemólisis.
2 GSH = 2 GLUTATION REDUCIDOS. GS-SG = 2 GLUTATION OXIDADOS
( glutatión disulfuro)
El Glutatión es un tripéptido.
El NADPH es esencial para la protección frente al daño oxidativo 
Protege a los eritrocitos contra la hemólisis.
1
2
Estrés oxidativo 
Drogas 
infecciones
3
Se
Glutatión
peroxidasa
Glutatión 
reductasa
Glucosa 6-P
deshidrogenasa
Vía 
Glucólitica
VPMP
6-Fosfo 
gluconato
Glucosa
Glucosa
Glucosa 6-fosfato 
(G 6-P)
2 Lactato
Eritrocito
Deficiencia de G-6 P-Dhasa 
Altera la capacidad del eritrocito 
Para formar NADPH, lo que resulta 
en hemólisis
Glucogenosíntesis
Síntesis de Glucógeno
Glucogenosíntesis
El glucógeno es un polisacárido ramificado, que actúa como reserva de glucosa en todos o
la mayoría de los tejidos en los animales. Está compuesto completamente de unidades de
glucosa. Alrededor del 93% de los enlaces glucosídicos son del tipo -1,4 y el 7% del tipo
-1,6.
La síntesis de glucógeno se realiza principalmente en el hígado y en el músculo
después de la ingestión de alimentos, cuando existe una gran cantidad de glucosa
en sangre procedente de la dieta.
La síntesis de glucógeno requiere:
a. Una molécula preexistente de glucógeno sintetizada sobre una
proteína cebadora llamada Glucogenina.
b. Moléculas de UDP-Glucosa
c. La enzima Glucógeno sintetasa, que se encarga de alargar las
cadenas por adiciones de moléculas de glucosas mediante enlaces
α(14)
d. Una enzima ramificante que crea puntos de ramificación a través
de la formación de enlaces α(16)
O
CH2
–O
O = P – O –
H
OHH
H
OH
HO
–O H O
HO – CH2
H
H
H OH
H
OH
HO O – P = O
–O
–O
H
Fosfogluco
mutasa
H OH
Glucosa 6-Fosfato Glucosa 1-Fosfato
Glucogenosíntesis
Reacciones de esta vía
Glucosa 1 fosfato
UDP-glucosa
glucógeno (n+1 glucosa)
PPi 2Pi
UDP-glucosa pirofosforilasa pirofosfatasa
Glucógeno 
sintetasa
glucógeno (n glucosa)
cebador
UDP
UTP
Enzima ramificante
Enlaces α (1-4)
Enlaces α (1-6)
glucógeno ramificado
Glucogenosíntesis
2
Glucosa 6 fosfato1
3
4
mutasa
–UDP
UDP
Glucógeno cebador unido a 
Glucogenina
Glucógeno 
sintetasa
Enzima 
ramificante
Transfiere un fragmento de 6 
moléculas de glucosa y los 
une por un enlace α -1,6
Glucogenosíntesis
enlace
α (1-6)
Cadena que se alarga
enzima que une
la glucosas con
enlaces - 1,4
Glucógeno
Porque almacenamos glucosa como Glucógeno?
La glucosa es osmóticamente activa. Si la glucosa
se almacenara como “glucosa libre”, la acumulación de 
altas concentraciones de glucosa podrían causar considerable 
captación de agua por los tejidos conduciendo a la lisis celular.
El glucógeno hepático puede ser hidrolizado rápidamente liberando 
glucosa para ser distribuida a las células que la requieren.
La glucosa liberada puede ser utilizada como fuente de 
energía aún en ausencia de oxígeno
(por glucólisis anaeróbica)
Glucogenólisis
Degradación del glucógeno
Glucogenólisis
 La degradación del glucógeno hepático comienza cuando
descienden los niveles de glucosa en sangre, ± a 4 horas
después de recibir el alimento.
 El glucógeno hepático sirve para exportar glucosa a la sangre y
mantener los niveles de glucosa en sangre ,especialmente
entre comidas.
 ± 18 horas después ya casi se ha agotado.
 La degradación del glucógeno del tejido muscular ocurre
cuando el músculo realiza un ejercicio vigoroso prolongado , y
la glucosa se utiliza para glucólisis dentro del propio músculo.
La degradación de glucógeno requiere las siguientes enzimas:
1.Glucógeno fosforilasa, cuya función es romper los enlaces
α(14) de los extremos de la molécula de glucógeno,
liberando glucosa 1-fosfato.
2.a.Glucano transferasa, transfiere una unidad trisacárida de
una a otra rama y expone un punto de ramificación α(16)
de las ramas.
b. Enzima desramificante, escinde por hidrólisis los puntos de
ramificación unidos por enlaces α(16), libera glucosa.
Glucogenólisis
Glucógeno ramificado (n Glu)
Glucógeno ramificado
Glucógeno fosforilasa
Glucano transferasa
Glucógeno ramificado (n-1 Glu)
Transfiere un fragmento trisacárido
Enlace (α 1-6) expuesto
Pi
Glucosa 1 fosfato
Enzima desramificante
Glucosa libre
H2O
Glucógeno menos ramificado
Escinde por fosforólisis
Transfiere un trisacárido dejando un solo residuo de glucosa 
unido por un enlace α (1-6) (punto de ramificación)
Hidroliza un enlace α (1-6) (punto de ramificación), liberando 
glucosa
Glucogenólisis.
Estas reacciones ocurren 
En hígado y músculo
Destino de la Glucosa 1-fosfato producida por glucogenólisis en el Hígado
Los depósitos de glucógeno tienen funciones diferentes en las células musculares y el hígado
Glucosa 1-P Glucosa 6-P
mutasa
Glucosa
Glucosa6-fosfatasa
H2O
sangreSe mantiene la concentración de glucosa sanguínea. Glucosa
La Glucosa6-fosfatasa
No existe en el músculo, y sólo está presente 
en hígado y los riñones.
PiHígado
Glucógeno 
fosforilasa
-P
Glucosa 1 -fosfato
Enzima des-
ramificante
Pi
Glucano 
transferasa
α(14)
α(16)
Regulación de la
Glucogenosíntesis y Glucogenólisis
Regulación alostérica
Regulación
Control
Glucógeno
Glucógeno 
fosforilasa
Glucosa 1 fosfato
Glucosa
Pi
Glucosa libre
UTP
UDPglucosa
alostérico
Unidades glucosilo α 1-4
UDP
Glucógeno sintetasa
Glucoquinasa
Mg2+
Glucosa 6 fosfato
ADP
Glucosa 6 Mg2+ 
fosfatasa
ATP
H2O
PPi
Pi
AMP
ATP
G6P
+ –
+ –
Glucógenosíntesis Glucógenólisis
REGULACIÓN DEL METABOLISMO DEL GLUCÓGENO
 La insulina y el glucagón regulan el metabolismo de glucógeno
en el hígado variando el estado de fosforilación de la Glucógeno
fosforilasa de la vía de degradación y la Glucógeno sintetasa de
la vía de la síntesis.
 Un aumento del Glucagón y un descenso de la insulina durante
la fase de ayuno inician una cascada de fosforilación a partir del
AMPc, que ocasiona la fosforilación de la Glucógeno fosforilasa,
activándola, y la fosforilación de la Glucógeno Sintetasa,
desactivándola. Por tanto, se estimula la degradación del
glucógeno y se inhibe la síntesis de éste.
Glucógenosintetasa Activa
Glucógeno
fosforilasa Activa
PGlucógeno
fosforilasa Inactiva
Glucógeno 
sintetasa InactivaP
Estado de actividad de las enzimas clave de la síntesis y degradación
del glucógeno, según su estado de fosforilación o desfosforilación.
Síntesis de glucógeno
Degradación de glucógeno
Glucógeno 
sintetasa Activa
Glucógeno 
fosforilasa Activa
P
Ayuno Alimentación
Glucógeno
fosforilasa Inactiva
Glucógeno 
sintetasa InactivaP
Estado de actividad de las enzimas clave de la síntesis y degradación
del glucógeno, según su estado de fosforilación o desfosforilación 
Durante un estado de ayuno o de alimentación.
REGULACIÓN DEL METABOLISMO DEL GLUCÓGENO 
EN EL HÍGADO POR LA INSULINA Y EL GLUCAGÓN
El músculo no posee receptores de Glucagón 
El hígado si los presenta.
El músculo y el hígado poseen receptores para la
Adrenalina
PKA
Adenilato
ciclasa
ATP AMPc
Glucagón (sólo hígado)
Adrenalina
1
2
3
4
5
PKA: proteína quinasa dependiente de AMPc.
P (activa)
Glucosa
Glucógeno 
fosforilasa
Glucógeno
fosforilasa
Quinasa
fosforilasa
Quinasa
fosforilasa
P (activa)
ATP
Estado de Ayuno:
Activación de la Glucogenólisis y
Desactivación de la Glucogenosíntesis
Receptor
+
+
Membrana celular
citoplasma
7
Glucógeno
sintetasa
Glucógeno 
sintetasa
P (Inactiva)
6
+
PKA
Adenilato 
ciclasa
ATP AMPc
Glucagón (solo hígado)
Adrenalina
1
2
3
4
5
PKA: proteína quinasa dependiente de AMPc.
P (activa)
Glucosa
Glucógeno
fosforilasa
Glucógeno
fosforilasa
Quinasa
fosforilasa
Quinasa
fosforilasa
P (activa)
ATP
Estado de Alimentación: 
Activación de la Glucogenosíntesis
Y desactivación de la glucogenólisis
Receptor
+
+
Membrana celular
citoplasma
7
Fosfo-
diesterasa
AMP
Fosfatasa
Pi
(Inactiva)
Insulina
+
Glucógeno
sintetasa P (Inactiva)
6
+ Fosfatasa
Pi
Pi
Flechas gruesas proceso activo
Flechas punteadas proceso inactivo
Fosfatasa
+ = activación
Glucógeno 
sintetasa
(activa)
R
Enzima Forma activa Vía metabólica Alta actividad en :
Glucógeno sintetasa Desfosforilada Glucogenosíntesis Alimentación
Piruvato deshidrogenasa (PDH) Desfosforilada Oxidación del piruvato Alimentación
Piruvato quinasa Desfosforilada Glucólisis Alimentación
Fosfofructoquinasa-2 (PFK-2) Desfosforilada Síntesis de Fructosa 2,6 BP 
(Activador de la Glucólisis / 
Inhibidor de la Gluconeogénesis)
Alimentación
Enzima Forma activa Vía metabólica Alta actividad en :
Glucógeno foforilasa Fosforilada Glucogenólisis Ayuno
Enzimas reguladoras del metabolismo de carbohidratos
Aspectos clínicos relacionados 
con defectos en el 
metabolismo de carbohidratos
Diabetes mellitus tipo I, llamada 
Diabetes mellitus dependiente de insulina(DMDI)
Las células  pancreáticas son destruidas gradualmente por
anticuerpos dirigidos contra varias proteínas de las células ,
presentándose síntomas de hiperglicemia crónica.
Diabetes mellitus tipo II, llamada
Diabetes mellitus No dependiente de insulina(DMNDI)
También se presenta grados variables de hiperglicemia, estos
pacientes presentan sensibilidad reducida de los adipocitos
viscerales, células musculares y células hepáticas a las acciones de
la insulina. Esta resistencia a la insulina puede disminuirse
adelgazando.
1. Promueve la utilización de glucosa como combustible
estimulando su transporte al interior del músculo y tejido
adiposo.
2. Favorece la glucólisis
3. Estimula el almacenamiento de glucosa como glucógeno
(músculo e hígado)
4. Estimula la síntesis de ácidos grasos (AG) y el
almacenamiento después de una comida rica en carbohidratos,
e inhibe la liberación de los AG del Tejido adiposo.
5. Estimula la síntesis de proteínas
Acciones fisiológicas de la Insulina
Aspectos clínicos relacionados con defectos en el 
metabolismo de carbohidratos
Alteraciones en la regulación de la concentración de glucosa:
Trastorno Características
 Diabetes mellitus Hiperglicemia
 Glucosuria Exceso de glucosa en la orina
 Deficiencia de fructosa 1,6 bifosfatasa Bloqueo de la gluconeogénesis
 Hipoglicemia Poca disponibilidad de glucosa en sangre
Aspectos clínicos relacionados con defectos en el 
metabolismo de carbohidratos
Enfermedades por almacenamiento de glucógeno
Se caracterizan por cantidades o formas anormales de glucógeno
Causa del trastorno (Enzima deficiente) Características
En la Glucogenosíntesis:
 Enzima ramificante Acumulación de glucógeno poco 
ramificado
En la Glucogenólisis:
 Fosforilasa muscular Alto contenido de glucógeno muscular,
poca tolerancia al ejercicio
 Enzima desramificante Acumulación de glucógeno ramificado
 glucosa 6 fosfatasa Células hepáticas cargadas de 
glucógeno
Digestión de los
carbohidratos:
Es un proceso químico complejo en el cual enzimas
hidrolíticas catalizan la degradación de grandes
moléculas de alimento en otras más simples,
suficientemente pequeñas como para atravesar
fácilmente las membranas de las células e
incorporarse a los tejidos
Rumiantes vs No Rumiantes
La digestión de los carbohidratos se inicia en la boca, con una 
muy pequeña hidrólisis de los carbohidratos
Glándulas salivales:
-amilasa salival
Almidón y glucógeno
pH óptimo: 6,7
NO
RUMIANTE
S:
Maltosa, maltotriosa y 
oligosacáridos
Estómago: No ocurre digestión de carbohidratos
Intestino delgado: El duodeno recibe secreciones pancreáticas que 
contienen -amilasa pancreática
Almidón y glucógeno
pH óptimo: 7,1
Maltosa, maltotriosa y 
oligosacáridos
Intestino delgado:
En el borde en cepillo de las células de la mucosa intestinal
(principalmente yeyuno e íleon) se encuentran hidrolasas que
actúan sobre los oligosacáridos
Maltosa, maltotriosa y 
oligosacáridos
glucosa
Mecanismos de absorción de la glucosa
•Difusión pasiva
• Difusión facilitada
• Transporte activo
Maltotriosa
Maltosa Glucosa
Na+
Glucosa 
Na+
Oligosacaridasa
Maltasa
Dextrina límite
Amilasa pancreática
Sacarasa
Sacarosa Fructosa
3Na+ 2K+
Lactasa
Lactosa Galactosa
Na+ 
Glucosa
2K+
3Na+
ATP
Galactosa 
Na+
2K+
Fructosa
CapilarEpitelio Intestinal 
(Yeyuno)
Superficie luminal 
(borde en cepillo)
Lumen
Mecanismos de transporte intestinal de monosacáridos
Transporte activo SGLT dependiente de sodio 
Difusión facilitada (GLUT 5) Independiente de sodio 
Difusión facilitada (GLUT2)
RUMIAN
TES :No poseen amilasa salival
En el rumen:
Enzimas segregadas por los microorganismos provocan 
hidrólisis extracelular de los polisacáridos:
Celulosa, hemicelulosa, pectina
celobiosa, maltosa
glucosa
Enzimas intracelulares de los microorganismos degradan la 
glucosa hasta piruvato
Los microorganismos degradan el piruvato hasta Ácidos Grasos Volátiles
(AGV):
Piruvato
ácido 
Fórmico 
HCOOH
metano 
CH4
CH3-CO-COOH
CO2
ácido láctico 
CH3-CHOH-COOH
ácido propiónico 
CH3-CH2-COOH
ácido acrílico 
CH2=CH-COOH
H2
2H
ácido succínico
HOOC-CH2-CH2-COOH
ácido propiónico
3 2CH -CH -COOH
ácido oxalacético 
HOOC-CH2-CO-COOH
4H
H2O
CO2
+
ácido 
Acético 
CH3-COOH
CO2 + H2
ácido butírico 
CH3-CH2- CH2-COOH
CH3-COOH
H2O
Vía de las 
pentosas fosfato
Glucosa
GlucolisisGluconeogénesis
Glucógeno
Glucogenogénesis Glucogenolisis
Piruvato
Aminoácidos
Pentosas 
y otros 
azúcares
Lactato Acetil CoA
Ciclo de Krebs 
Cadena Respiratoria
Fosforilación Oxidativa
CO 2 + H2O + ATP
Acidos 
grasos
Principales rutas del metabolismo de
los carbohidratos
Glucólisi
s
O
C H 2O
HH
O HH
H 
O H
H O
α
H O H
Glucosa
+ ATP + ADP
Hexoquinasa
Mg+2
O H
O HH
H 
O H
H O
–O
O = P – O – CH 2
–O H
H O H
Glucosa 6-fosfato
Fosfoglucosa 
isomerasa
ATP
ADP
Fosfofructo-
quinasa I 
Mg+2
Fructosa 6-fosfatoFructosa 1, 6-bisfosfato
1
2
3
O
O H H
H H O
H O H
O
O = P – O – CH 2
O
O 
H 2 C – O – P = O
O
O
H 2 C – O H
O H H
H H O
H O H
O
O = P – O – C H 2
O
C – H 
H – C – OH
O
O
CH2 – O – P – O–
O–
Gliceraldehído
3-fosfato
O–
O
CH2 – O – P – O–
C = O
2CH OH
Aldolasa
Triosa fosfato 
isomerasa
Fructosa 1, 6-bisfosfatoDihidroxiacetona
fosfato
5
4
O
O H H
H H O
H O H
O
O = P – O – CH 2
O
O 
H 2 C – O – P = O
O
H – C – OH
O
C – H
O
O
C – O – P
H – C – OH
CH2O – P
Gliceraldehído 
3-fosfato 
deshidrogenasa
NAD +
NA D H + H+
Pi
O
C – O–
ADP
ATP
Fosfoglicerato 
quinasa
Fosfoglicerato 
mutasa
O
C – O–
H – C – O – P
CH2OH
2-Fosfoglicerato
2
CH2 – O – P – O–
O–
G liceraldehído 
3-fosfato
1,3-bisfosfoglicerato
H – C – OH
CH2O – P
3-Fosfoglicerato
6
7
8
O
C – O–
H – C – O – P
CH2OH
H2 O
Enolasa
ADP
9
10
2
Piruvato quinasa
ATP
O
C – O–
C = O
CH3
Piruvato
2-Fosfoglicerato
Fosfoenolpiruvato
O
C – O–
C – O – P
CH2
Glucosa
Hexoquinasa
Glucosa 6-fosfato
Fosfoenolpiruvato
Piruvato quinasa
Piruvato
Dihidroxiacetona 
fosfato
Gliceraldehído 
3-fosfato
1, 3 -bisfosfoglicerato
3 -fosfoglicerato
2 -fosfoglicerato
Fructosa 6-fosfato
Fosfofructoquinasa 1
Fructosa 1, 6-bisfosfato
ATP
–
–
+
ATP, Citrato, H+
AMP, ADP, Fructosa 2, 6-bisfosfato
+
– ATP, Alanina, Acetil-CoA AMP,
Fructosa 1, 6-bisfosfato
Regulación de la
Glucólisis
PFK-2
INACTIVA
FBPasa-2
ACTIVA
P
PFK-2
ACTIVA
FBPasa-2
INACTIVA
Fructosa 6-P
Fructosa 2, 6-BP
Glucólisis
ATP
ADP
Proteína
cinasa AATP
ADP
Fructosa 2, 6-BP
Fructosa 6-P
P
P
Fosfatasa
Insulina
+
Glucólisis
Glucagón
+
Regulación de las concentraciones de
Fructosa 2, 6 bisfosfato
Piruvato cinasa
INACTIVA
P
Piruvato cinasa
ACTIVA
Proteína
cinasa A
Glucagón
+
ATP ADP
P
Fosfatasa
Insulina
+
Regulación de la Piruvato Cinasa por
modificación covalente
Sistema de transporte de los NADH+H+ a la matriz
mitocondrial
a. Lanzadera Malato-Aspartato
Malato
Aspartato Aspartato
Glutamato Glutamato
Malato
α-cetoglutarato α-cetoglutarato
Oxaloacetato Oxaloacetato
NADH+ H+
NADH+ H+
NAD+ NAD+
Membrana 
Interna
Espacio 
intermembrana
Matriz 
mitocondrial
Citosol
Membrana 
externa
Membrana 
interna
Matriz 
mitocondrial
Glicerol 3-fosfato Dihidroxiacetona fosfato
Glicerol 3-P 
deshidrogenasa
FAD FADH2
Dihidroxiacetona fosfatoGlicerol 3-fosfato
Glicerol 3-P 
deshidrogenasa
NADH + H+NAD+
Sistema de transporte de los NADH+H+ a la matriz
mitocondrial
b. Lanzadera del Glicerol 3-fosfato
Balance energético de la 
Glucólisis Aerobia
– 1 ATP
– 1 ATP
+ 2 ATP
+ 2 ATP
Glucosa Glucosa 6-P
Fructosa 6-P Fructosa 1, 6-BP
Fase de beneficio o de rendimiento de energía:
1, 3-Bisfosfoglicerato 3-Fosfoglicerato
Fosfoenolpiruvato Piruvato 
Gliceraldehído 3-P 1,3-Bisfosfoglicerato
Se producen dos NADH+H +
que al oxidarse en la C R generan la energía 
para producir en la F O 3 ATP cada uno
+ 6 ATP
+ 8 ATPRendimiento Neto:
Glucosa + 2 ADP + 2 Pi + 2 NAD + 2 Piruvato + 2 ATP + 2 NA D H + 2H++ 2 H20
a. Usando la lanzadera Malato-Aspartato para los NADH+H + : 
Fase preparatoria o de inversión de energía:
Balance energético de la 
Glucólisis Aerobia
– 1 ATP
– 1 ATP
+ 2 ATP
Glucosa Glucosa 6-P
Fructosa 6-P Fructosa 1, 6-BP
Fase de beneficio o de rendimiento de energía: 
1, 3-Bisfosfoglicerato 3-Fosfoglicerato
Fosfoenolpiruvato Piruvato + 2 ATP
Gliceraldehído 3-P 1,3-Bisfosfoglicerato 
Se producen dos NADH+H +
que al oxidarse en la C R generan la energía
para producir en la F O 2 ATP cada uno
+ 4 ATP
+ 6 ATPRendimiento Neto:
Glucosa + 2 ADP + 2 Pi + 2 NAD + 2 Piruvato + 2 ATP + 2 NA D H + 2H++ 2 H20
b. Usando la lanzadera Glicerol 3-fosfato para los NADH+H + : 
Fase preparatoria o de inversión de energía:
Balance energético de la 
Glucólisis Anaerobia
– 1 ATP
– 1 ATP
+ 2 ATP
+ 2 ATP
1, 3-Bisfosfoglicerato 3-Fosfoglicerato
Fosfoenolpiruvato Piruvato
+ 2 ATPRendimiento Neto:
Glucosa + 2 ADP + 2 Pi 2 Lactato + 2 ATP + 2 H20
Fase preparatoria o de inversión de energía: 
Glucosa Glucosa 6-P
Fructosa 6-P Fructosa 1, 6-BP
Fase de beneficio o de rendimiento de energía:
Glucosa
Glucosa 6-fosfato
Fructosa 6-fosfato
Fructosa 1, 6-bisfosfato
Dihidroxiacetona 
fosfato
Gliceraldehído 
3-fosfato
Entrada de otros monosacáridos a la
Glucólisis
Manosa 6P M anosa
Galactosa
Galactosa 1P
Glucosa 1P
UDP-Galactosa
U D P -G lucosa
Fructosa 1P
Gliceraldehído
Fructosa
(hígado)
(músculo y
tejido adiposo)
Piruvato
Glucosa 6-fosfato
Fructosa 6-fosfato
Fructosa 1, 6-bisfosfato
Fosfoenolpiruvato
Piruvato quinasa
Dihidroxiacetona 
fosfato
Gliceraldehído 
3-fosfato
1, 3 -bisfosfoglicerato
3 -fosfoglicerato
2 -fosfoglicerato
Piruvato
Hexoquinasa
P F K -1
Oxaloacetato
a. Piruvato carboxilasa
b. Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa
a
b
Fructosa 1, 6-Bisfosfatasa
Glucosa
Glucosa 6-fosfatasa
Gluconeogénesis ó
Neoglucogénesis
Gluconeogénesis ó
Neoglucogénesis
O
C – O–
C = O
CH3
Piruvato
ATP ADP
+ CO 2
1. Síntesis de fosfoenolpiruvato:
O
C – O–
C = O
CH2
C – O–
O
Piruvato carboxilasa
Oxaloacetato
G D PCO 2
– AMP + Acetil-CoA
GT P
ADP – Fosfoenolpiruvato
carboxiquinasa
O
C – O–
C – O – P
CH2
Fosfoenolpiruvato
2. Conversión de Fructosa 1, 6-bisfosfato en Fructosa 6-Fosfato :
Gluconeogénesis ó
Neoglucogénesis
O
C H 2O
HH
O H
H
O H HH O
α
H O H
Glucosa
O
O = P – O – CH 2
H
O HH
H 
O H
H O
–O H
H O H
Glucosa 6-fosfato
3. Conversión de Glucosa 6-fosfato en Glucosa:
–O
Pi
Fructosa 1, 6-
bisfosfatasa
Fructosa 6-fosfato
Pi
–
AMP, ADP, Fructosa 
2, 6-bisfosfato
+
ATP, Citrato
Glucosa 6-fosfatasa
+
Glucosa 6-P
O
O H
O H H
Fructosa 1, 6-bisfosfato
H H O
O
O = P – O – CH 2
O
H
O 
H 2 C – O – P = O
O
O
O H
H 2 C – O H
H H O
O H H
O
O = P – O – CH 2
O
H
Glucosa 6P
Gliceraldehído 3P
1,3 Bifosfoglicerato
Acetil CoA
Fructosa 6P
(+)F1,6bP’asa
Fructosa 1,6bP
Oxaloacetato
Malato
Piruvato 
(+) Piruvato 
Carboxilasa
Malato
Lactato,
Alanina, Aa´s
Piruvato
α-cetoglutarato
Succinil-CoA
Propionil-CoA
Triacilgliceroles
Glicerol Ácidos grasos
Aminoácidos
Aa’s
Fosfoenolpiruvato
(+) PEP
Carboxiquinsa
Oxaloacetato
Glucosa
Glucosa 6-P’asa
Entrad
a de
sustra
tos a
la
glucone
ogénesi
s
Glicerol 
quinasa
Glicerol 3-P
deshidrogenasa
Dihidroxiacetona P Glicerol-P
Citoplasma
Mitocondria
Aminoácidos
Vía de las Pentosas
Fosfato
Es una ruta alternativa para el metabolismo de la glucosa
Actúa como ruta alterna para la oxidación de la glucosa,
en la cual no se produce energía en la forma de ATP. Sus
principales productos son:
NADPH+H+agente reductor requerido en varios procesos 
anabólicos
Ribosa 5-P componente estructural de los nucleótidos 
que conforman ácidos nucleicos y coenzimas
Es activa en hígado, tejido adiposo, corteza suprarrenal,
tiroides, eritrocitos, testículos y glándula mamaria en
lactancia.
Ocurre en el citoplasma en dos fases:
a. Fase oxidativa irreversible: genera 
Ribulosa 5-fosfato
NADPH+H + y
b. Fase no oxidativa reversible: donde se generan diversos
monosacáridos
Estas fases son independiente una de la otra
Vía de las
Pentosas Fosfato
O
O = P – O – CH 2
H
= OH
O H H
H O
–O
–OO
O = P – O – CH 2
H
H
H 
O H
H O
–O
–O H
NADP +
NADPH+H +
H O H
Glucosa 6-fosfato
O H Glucosa 6-fosfato
deshidrogenasa
–2
COO–
H – C – OH
HO – C – H
H – C – OH
H – C – OH
CH2OPO3
NADP +
N AD P H
H+
H O H
6-fosfogluconolactona
H2O
CH2OH 
C = O
H – C – OH
H – C – OH
CH2OPO3–2
Ribulosa 5-fosfato
CO 2
6-fosfogluconato
deshidrogenasa
6-fosfogluconolactonasa
6-fosfogluconato
Fase
oxidativa
–
NADPH + H+
+
Glucosa 6-P,
Glutation oxidado
–2
2CH OH
CH2OH 
C = O
HO – C – H
H – C – OH
H – C – OH
CH2OPO3–2
Fructosa 6P
CH2OH 
C = O
H – C – OH
H – C – OH
CH2OPO3–2
Ribulosa 5P
CH2OH
Rul5P
3-epimerasaC = O
H – C – OH
H – C – OH
CH2OPO3–2
Ribulosa 5P
CH2OH
C = O
HO – C – H
H – C – OH
CH2OPO3–2
Xilulosa 5P
H
C = O 
H – C – OH
H – C – OH
H – C – OH
CH2OPO3
Ribosa 5P
C = O 
HO – C – H
H – C – OH
H – C – OH
H – C – OH
CH2OPO3–2
Sedoheptulosa 7P
H – C = O 
H – C – OH
CH2OPO3–2
Gliceraldehído 3P
H – C = O 
H – C – OH
H – C – OH
CH2OPO3–2
Eritrosa 4P
R5P
ceto-
isomerasa
Fase no
oxidativaH – C = O 
H – C – OH
CH2OH
Rul5P
3-epimerasa
CH2OH 
C = O
HO – C – H
H – C – OH
H – C – OH
CH2OPO3–2
Fructosa 6P
H – C = O 
H – C – OH
CH2OPO3–2
Gliceraldehído 3P
H – C – OH
CH2OPO3–2
Eritrosa 4P
C = O
H – C – OH
H – C – OH
CH2OPO3–2
Ribulosa 5P
CH2OH
C = O
HO – C – H
H – C – OH
CH2OPO3–2
Xilulosa 5P
Fase no
oxidativa
Glucogenogénesi
s
El glucógeno es el polímero de reserva de los animales, conformado
por una gran cantidad de moléculas de glucosa y presenta una
estructura ramificada.
La síntesis de glucógeno se presenta normalmente después de la
ingestión de alimentos, cuando existe una gran cantidad de glucosa
en sangre procedente de la dieta.
La síntesis de glucógeno requiere:
a. Una molécula preexistente de glucógeno o un cebador como la 
Glucogenina.
b. Moléculas de UDP-Glucosa
c. La enzima Glucógeno sintetasa, que se encarga de alargar las
cadenas por adiciones de moléculas de glucosas mediante enlaces
α(1 4)
d. Una enzima ramificante que crea puntos de ramificación a través
de la formación de un enlace α(1 6)
O
–O
O = P – O – CH 2
H
O HH
H 
O H
H O
–O H
H O H
Glucosa 6-Fosfato
O
H O – CH 2
H
H
H O H
H 
O H
H O O – P = O
–O
–O
HFosfoglucomutasa
U T P
PPi Pirofosfatasa 
inorgánica
2 PiO
H O – CH 2
H
H
H 
O H
H O
H
O – P U M P
H O H
U D P -G lucosa
Glucosa 1-Fosfato
U D P -glucosa 
pirofosforilasa
La glucógeno sintetasa cataliza la formación de
enlaces glucosídicos entre el C1 de la UDP-glucosa y el
C4 de un residuo de glucosa terminal de Glucógeno,
liberándose UDP
–UDP
Glucógeno
U D P
Glucogeno preexistente 
ó cebador (Glucogenina)
sintetasa
Enzima
ramificante
Glucogenogénesi
s
Glucogenólisi
s
La degradación del glucógeno hepático normalmente se produce
horas después de las comidas, cuando haya descendido los niveles de
glucosa en sangre. Mientras que la degradación del glucógeno del
tejido muscular tendrá lugar cuando se realice un mayor gasto
energético que no pueda ser cubierto por el aporte de glucosa desde la
sangre (ejercicio intenso)
La degradación de glucógeno requiere dos enzimas:
a. Glucógeno fosforilasa, cuya función es romper los enlaces α(1 4)
de los extremo no reductores de la molécula de glucógeno,
liberando Glucosa 1-fosfato.
b. Enzima des-ramificante, cuyo papel es eliminar los puntos de
ramificación, mediante la transferencia de cadenas de glucosas
con enlaces α(1 4) a una cadena central, dejando únicamente la
glucosa que tiene el enlace α(1 6), la cual se libera como glucosa
La glucógeno fosforilasa cataliza la ruptura de enlaces glucosídicos
del extremo no reductor del Glucógeno, liberándose Glucosa 1-P
-P
Glucógeno 
fosforilasa
Enzima des-
ramificante
Glucogenolisi
s
Glucosa
(α[1 4] α[1 4]) glucano
transferasa
H2O
α[1 6]glucosidasa
Glucogeno fosforilasa
(+)
AMPc
(+)
PPi
Fosforilasa 
cinasa 
(menos activa)
Fosforilasa 
cinasa 
(más activa)
P
ATP ADP
Glucógeno
fosforilasa a
(más activa)
P
ATP
H2O
Glucógeno 
fosforilasa b 
(menos activa)
Pi
H2OPi
Fosfoproteína fosfatasa 1
Regulación del metabolismo
del glucógeno
ADP
Modificación covalente reversible
Glucógeno
sintetasa a
(más activa)
Glucógeno
sintetasa b
(meno activa)
P
ADPATP
H2OPi
Insulina
(+)
Proteína 
cinasa A
[Ca+2]
Insulina
Adrenalina 
Glucagón
(-)
ATP
Adenilato
ciclasa
AM PFosfodiesterasa
(+)