Clase Clostridium

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TAXONOMÍA
• Reino: Bacteria
• Clase: Clostridia
• Orden Clostridiales
• Familia Clostridiaceae
• Genero Clostridium
• Se ubican más de 100 Especies.
• Alrededor de 20 Especies patógenas.
Se clasifican en 3 categorías(importantes):
ESPECIES ASOCIADAS A ENFERMEDAD
Especie Hospedador Enfermedad
Clostridios neurotóxicos
C. tetani
Mamíferos
Tétano
C. botulinum Botulismo
Clostridios histotóxicos
C. chauvoei Vacas, ovejas, cerdos Carbunco sintomático
C. septicum
Vacas, ovejas, cerdos Edema maligno de heridas
Ovejas Edema maligno de cuajo
Pollos Dermatitis necrótica
C. novyi
Tipo A
Ovejas Edema maligno
Vacas, ovejas Gangrena gaseosa
Tipo B Ovejas Hepatitis infecciosa necrótica
Tipo C Búfalo Osteomielitis
C. haemolyticum Vacas (ovejas) Hemoglobinuria bacilar
C. sordelli Vacas, ovejas, caballo Gangrena gaseosa
C. colinum Pájaros, pollos y pavos Enteritis ulcerativa
C. histolyticum Hombre Gangrena gaseosa
ESPECIES ASOCIADAS A ENFERMEDAD
Especie Hospedador Enfermedad
Clostridios Enterotóxicos
C. perfringens
Tipo A
Hombre
Intoxicaciones alimentarias
Gangrena gaseosa
Corderos Enterotoxemia
Tipo B
Corderos (< 3 sem) Disentería de los corderos
Terneros, potros Enterotoxemia
Tipo C
Lechones, corderos, terneros y potros Enterotoxemia hemorrágica
Ovejas adultas Enterotoxemia
Pollos Enteritis necrótica
Tipo D Ovejas Enf. riñón pulposo
Tipo E Terneros, cordero Enterotoxemia
Otros clotridios: Producen problemas por uso de antibióticos, tales como enterocolitis y enteritis 
MORFOLOGÍA
• Bacilos grandes.
• Producen endospora, cuyo tamaño, forma y ubicación se usa para 
diferenciar especies.
• Algunas cepas son ligeramente curvas y la mayoría son móviles por 
flagelos perítricos.
• Mayoría son anaerobios estrictos, pero hay especies aerotolerantes.
• Distribuidos a nivel mundial, aunque se localizan en regiones 
geográficas especificas.
• No capsulados.
HÁBITAT Y MODO DE INFECCIÓN
• Viven en el ambiente de manera saprófita.
• Su sobrevida en el ambiente depende de bajos potenciales de 
oxido-reducción.
• Constituyen parte de la flora normal intestinal.
• La infección puede ser por ingestión o por lesiones.
• Por ingestión: Botulismo, enterotoxemia, Hemoglobinuria 
Bacilar.
• Lesiones: Tétano, Carbunco Sintomático y Gangrenas 
Gaseosas.
AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN
• Proceso largo y tedioso dada las condiciones de anaerobiosis.
• Las muestras deben recolectarse in vivo o inmediatamente al morir el 
animal.
• Uso de Medios de transporte especiales.
• La siembra se realiza lo más rápido posible y con medios preparados 
con antelación.
• Para su crecimiento se colocan en condiciones de anaerobiosis 
utilizando jarras con bolsas de generación de atmósfera libre de 
oxígeno. Los aerotolerantes no soportan concentraciones superiores al 
5% de oxigeno.
IDENTIFICACION
Clostridium perfringensClostridium spp Clostridium botulinum
Clostridium tetani Clostridium novyi Clostridium sordelli
DIFERENCIACIÓN
• Morfología de colonias es de poca utilidad para diferenciar 
especies. 
• Clostridium perfringens presenta doble hemólisis en Agar 
Sangre. 
• Kit comerciales para pruebas bioquímicas son lo más 
recomendables porque minimizan la manipulación.
• Las toxinas suelen identificarse por pruebas de 
Neutralización.
• IFA para identificación de clostridios histotóxicos.
• ELISA también se utiliza para detección de toxina.
CLOSTRIDIUM 
TETANI
CLOSTRIDIUM TETANI
• Bacilo largo con extremos redondeados. Las esporas son 2-3 
veces mas grandes y se sitúan terminal, dando el aspecto de 
palillos de tambor o de fósforos.
• Distribución mundial Humanos y Animales. Se aísla con 
frecuencia del intestino de animales.
• Hombre y Equinos son especies más susceptible, seguidos por 
Suinos y Rumiantes. Es raro en Caninos y Felinos. Las aves son 
resistentes.
• Es anaerobio estricto.
• En la actualidad rara en países desarrollados con programas de 
vacunación bien implantados. 
• De notificación incompleta, es un problema prioritario de salud 
en países en vías de desarrollo, sobre todo el tétano neonatal.
CLOSTRIDIUM TETANI
MORFOLOGIA
Morfología de bacilo esporulado, formando los tipicos 
“palitos de fósforo”
CLOSTRIDIUM TETANI
MORFOLOGIA
FACTORES DE PATOGENICIDAD
• Produce 2 toxinas:
● Tetanolisina: Hemolisina oxidolábil responsable de la 
hemólisis en el Agar Sangre.
● Toxina tetanica, tetanospasmina o neurotoxina tetanica: 
● Toxina con dos cadenas polipeptídica, una pesada de 
100 kda y una ligera de 50 kda unidas por un enlace 
disulfuro y fuerzas no covalentes.
● Presenta una homología de un 30-50% con la toxina 
botulínica.
MECANISMO DE ACCIÓN
• La toxina localiza su ligando a nivel de las membranas de neuronas.
• Es internalizada y se transporta vía retrograda desde terminales 
nerviosos hasta región central. 
• Es liberada de las dendritas potsinápticas hasta los terminales nerviosos 
presinápticos, donde invade las vesículas de los terminales nerviosos.
• Bloquea la liberación del GABA o la glicina, mediadores 
inhibitorios, produciendose una actividad excitatoria descontrolada.
• La enfermedad se caracteriza por contracción tetanica de grupos 
musculares, produciendo una parálisis espástica, incluyendo los grupos 
respiratorios.
DIAGNOSTICO Y PREVENCIÓN
• Debido a la urgencia de los casos, mayormente el diagnostico es 
clínico.
• El aislamiento no se practica y es casi imposible lograrlo, debido 
a el número de bacilos necesarios para producir un cuadro 
tetanico.
• La prevención viene dada por la administración del Toxoide 
Tetanico de acuerdo al plan establecido para la especie animal.
CLOSTRIDIUM 
BOTULINUM
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
• Bacilo grande, se observa al examen microscópico en parejas o en 
cadenas grandes, con esporas subterminales deformantes (similar a C. 
tetani). Poseen flagelos perítricos, no poseen cápsula.
• Es anaerobio estricto.
• Distribución mundial.
• Aislado por primera vez de Jamón 
 Conservado en salmuera. Esporas
 sobreviven en alimentos mal conservados 
 donde generan toxinas. 
• Se haya en suelos y aguas no potables.
• Produce hemólisis en Agar Sangre. 
• Tipos C y D son mayores causantes del botulismo en animales.
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
• La susceptibilidad en las especies es variable y depende del tipo de toxina. 
• Especies animales más susceptibles: Aves silvestres, aves de corral, ganado 
bovino, equinos y peces. 
 Aves: Muestran incoordinación locomotora, caída de la cabeza. 
 Equinos: ocasiona debilidad muscular, parálisis lingual, dificultad para 
masticar, secreción salivar. Postración, micción involuntaria y muerte. 
 Bovinos: parálisis de las extremidades, masticación difícil y debilidad.
• Forma más común de infección es por intoxicación con la ingestión de 
toxinas.
• El Botulismo (parálisis flácida parcial o total).
PATOGENICIDAD
• El botulismo puede ser: 
.- Por Intoxicación con ingestión de la toxina preformada. 
.- Como Toxiinfección por ingestión de las esporas.
• Se adquiere por alimentos contaminados, (forrajes, heno, ensilaje, 
o en caso humano, conservas, embutidos o alimentos enlatados). 
• También se origina por aberraciones del apetito en deficiencias de 
minerales.
• La afección de una especie animal esta ligada con el tipo de toxina 
ingerida. Estas son de estructura antigénica diferente. Todas tienen 
un efecto idéntico aunque su potencia es variable. 
FACTORES DE PATOGENICIDAD
• La Toxina Botulinica es una de las más potentes: 1 g mataría a 1.000.000 de 
personas.
• Es termolabil (100ºC/10´).
• Existen 7 tipos de Neurotoxinas:
• Los genes para la Toxina A-B-E-
F se encuentran a nivel del 
cromosoma, Toxina C-D en 
Plásmidos y Toxina G en fagos.
MECANISMO DE ACCIÓN
• Se liberan por lisis celular.
• Toxina botulínica evita la liberación del neurotransmisor 
Acetilcolina. 
• Ella se une a la membrana presináptica y actua inhibiendo la 
liberación de Acetilcolina en la unión neuromuscular.
• El procesoaparentemente ocurre en tres etapas:
 1. Unión extracelular de la toxina a aceptadores específicos 
en las terminaciones nerviosas motoras. 
 2. Internalización y liberación de la toxina en el citosol de las 
terminaciones nerviosas. 
 3. Inhibición de la liberación de acetilcolina desde las 
terminaciones nerviosas en la unión neuromuscular. 
DIAGNOSTICO Y PREVENCIÓN
• Se intenta recuperar la bacteria de los alimentos, pero más se utiliza la 
identificación de la toxina.
• Muestras: restos de alimentos, sangre, orina, vómitos, heces fecales, 
segmento de intestino grueso y delgado, encéfalo y médula espinal.
• Tiene requerimientos de crecimiento exigentes.
• Dx Directo: Identificción del Bacilo Gram + (Caract. Morf.)
• Aislamiento en Cultivo Agar Sangre (anaerobiosis).
 Colonias redondas, irregulares, con hemólisis.
• Pruebas Bioquímicas: Gelatina (+), Lesitinasa (+) / Prueba Biológica.
• La inmunización con toxoide no es practica. Antitoxina Botulinica 
polivalente.
• Control: Adecuada cocción de los alimentos industriales y de origen 
vegetal (por arriba de 100ºC/10 min). Adecuado almacenamiento.
• Administrar sales minerales a los animales.
CLOSTRIDIUM 
PERFRINGENS
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
• Bacilo con extremos 
cuadrados.
• Es inmóvil y presenta 
cápsula. 
• Esporula en condiciones 
especiales y su forma 
varia según la especie, los 
esporos son de gran 
tamaño, ovales, centrales 
o subterminales, con 
deformación ligera.
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
• Anaerobio estricto aerotolerante (5% O2).
• Produce gas de procesos fermentativos.
• Produce doble zona hemólisis en Agar Sangre.
• Esta muy extendido en la naturaleza, presente en alimento, agua 
y suelo, así como en el intestino de los animales. Permanece en 
forma de esporas durante años,
• Produce mionecrosis, septicemia, intoxicación alimentaria y 
enteritis necrosante. El principal cuadro en animales es una 
enterotoxemia.
• Con Toxina Compleja
 (Hemolisina y toxinas).
• Produce desintegración
 tejido muscular.
FACTORES DE PATOGENICIDAD
• Produce muchos tipos de toxinas, lo que permite el clasificarlos en 
diferentes toxinotipos:
DIAGNOSTICO Y PREVENCIÓN
• Muestras deben ser frescas y refrigeradas. 
• Examen directo: Observación microscopica: Son Gram (+) 
poliformos, inmóvil, es un bacilo grueso encapsulado que puede 
esporular en el centro.
• Su aislamiento y posterior estudio es fácil (relativo).
• Cultivo: En medio liquido (caldo) en anaerobiosis, pH 6-8 y 37ºC 
(enturbiamiento uniforme con mucha producción de gas). En Agar 
Sangre colonias lisas, redondas, de color gris con bordes regulares y 
elevadas en el medio.
• Pruebas bioquimicas: Gelatina(+). Licua el suero sanguíneo 
coagulado y albumina. Reduce nitrato a nitrito. Coagula la leche 
Produce Ac. butírico, Ac.acético y gas.
• Prueba de toxicidad del contenido intestinal. Existen kit comerciales 
que detectan toxinas en las heces. 
• Protección con Bacterinas. Se puede intentar la administración de 
toxoides.
CLOSTRIDIUM 
CHAUVOEI
CLOSTRIDIUM CHAUVOEI
• Presente en el pasto, esta distribuido en ciertas áreas geográficas.
• Se localiza en intestino y en ciertos tejidos animales, incluyendo en 
hígado de caninos y bovinos “sanos”.
• La forma vegetativa no resiste a calor ni a desinfectantes.
• Esporas resisten desecación y vive en suelo por años.
• Se han identificado las siguientes toxinas:
● Alfa toxina: Hemolisina, necrotoxina.
● Beta toxina: Desoxirribonucleasa.
● Gama toxina: Hialuronidasa.
● Delta toxina: Hemolisina
PATOGENICIDAD
• La afección puede ser endógena o exógena.
• Al producirse heridas, otros microorganismos crean las condiciones 
de anaerobiosis para desarrollarse.
• Se traslada por la sangre hacia los tejidos, generalmente musculoso 
en donde produce una tumefacción enfisematosa.
• Generalmente no es fácil localizar la lesión inicial. Puede haber 
muertes sobreagudas sin signos.
• Las lesiones se caracterizan por el ennegrecimiento y la aparición 
de gas y mal olor.
DIAGNOSTICO Y PREVENCIÓN
• Las muestra debe ser fresca y del músculo afectado. 
• Su aislamiento en Cultivo Puro a partir de músculo 
profundo (laborioso). Medio enriquesido con carne y tejido 
cerebral, glucosa e infusión corazón.
• Colonias pequeñas e irregulares, transparentes, finamente 
granulosas.
• Se utilizan pruebas serológicas para identificación.
• Vacuna: es bacteriana, se inactiva con 0.5% de formalina y 
se precipita con alumbre (sulfato alumínico potásico) con 
dosis 5ml. En bovinos, ovinos y caprinos via subcutánea, 
dosis 3 ml. 
• El suero anti carbucoso es útil, terapia aporta inmunidad 
pasiva durante 2 semanas.
CLOSTRIDIUM 
SEPTICUM
CLOSTRIDIUM SEPTICUM
• Causa el Edema Maligno.
• Distribución mundial, presente en el intestino de los animales. 
En ambiente, en los suelos.
• Produce las siguientes toxinas:
‣ Alfa toxina: Letal, lecitinasa, necrotizante y hemolitica.
‣ Beta toxina: Desoxirribonucleasa y leucocida.
‣ Gamma toxina: Hialuronidasa.
‣ Delta toxina: Factor hemolizante y necrotizante.
Colonias de Clostridium septicum
CLOSTRIDIUM SEPTICUM
• Su forma de infectar es similar al C. chauvoei.
 se adquiere por ingestión e infección de heridas.
• Causa miositis, gangrena gaseosa y enfisema.
• Se observa un edema gelatinosos con gas.
• Las muestras para diagnostico deben ser frescas y de la 
lesión.
• Aislamiento e identificación no es usual. Se utiliza 
visualización en frotis y pruebas serológicas.
• Se previene con la administración de Bacterina múltiple.
CLOSTRIDIUM 
HAEMOLYTICUM
CLOSTRIDIUM HAEMOLYTICUM
• Causa la Hemoglobinuria Bacilar.
• Distribución mundial, pero prevalece en ciertas áreas. No se 
suele localizar en intestino. 
• Existen individuos con infección subclínica que son portadores y 
expulsan a la bacteria desde el intestino.
• Producen una lecitinasa C con efecto letal, necrotizante y 
hemolitico. Esta actúa sobre sobre el complejo de lecitoproteina 
de la superficie del eritrocito.
• La infección es limitada a rumiantes. Se produce por ingestión 
con localización del patógeno en hígado.
CLOSTRIDIUM HAEMOLYTICUM
• Las muestras se toman de las zonas infartadas a nivel hepático.
• Aislamiento e identificación laborioso, por ello se utilizan 
Pruebas Serológicas para Diagnóstico.
• No existe una vacuna efectiva. Se recomienda el control de 
parasitos hepáticos.
• Bacterina toxoide: vacuna inactivada con formalina que 
produce una inmunidad duradera.
CLOSTRIDIUM 
NOVYI
CLOSTRIDIUM NOVYI
• Existen 3 tipos: A, B y C.
• Tipos A y B se localizan a nivel intestinal e hígado, mientras que el Tipo C 
a nivel del pasto.
• Producen muchas toxinas con efectos letales y necrotizantes, incluyendo 
una Lecitinasa C (beta toxina del tipo B).
• La infección es vía oral por ingestión de esporas. Estas llegan vía porta al 
hígado donde se reproducen si existen las condiciones y liberan las toxinas 
a la circulación. Mortalidad es alta.
• Las muestras son frescas (hígado afectado).
• El aislamiento e identificación es difícil. La adición de glucosa al cultivo 
estimula desarrollo. Son colonias pequeñas, bordes irregulares y finamente 
granulosas (gris – azuladas).
• Se prefieren los Métodos Serológicos.
• La enfermedad se previene con administración de bacterinas, aunque hay 
opiniones encontradas de su efectividad.