Farmacología efecto de farmacos en EKG y PA 1

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1
Niveles de bloqueo o alteración 
1
2
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4
Normal 
8
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2
1Na Ad
Ach
CCH
EVS
CC I
T-A
EV
B2
B2
PA
Normal 
B2
Ach → Descenso Pa pero vuelve a estabilizarse ya que Ach se metaboliza rapido 
por Ach-esterasa
CCH → Actuan receptores muscarinicos (parasimpatica) y ocurre caida de Pa 
similar a la ocurrida con Ach pero esta es metabolizada mas lento
EVS (estimulacion vago simpatica) → Se estimula con electrodos el nervio vago y 
la estimulacion desencadena respuesta vagal → libera Ach y cae Pa y por via 
refleja estimula la respuesta simpatica → aumentando Pa
CC (comprension Carotidea) → seno carotideo se comprime y los baroreceptores 
captan ↑ Pa → el Nts recibe la informacion e inhibe CV y estimula el CVM → 
aumenta respuesta simpatica → libera Na → Aumenta Pa
Na (Noradrenalina) → se administra exogenamente → interactua con α → ↑ 
Pa captado por baroreceptores → Informan al Nts → ↓ Simpatico e inhibe 
CVM ↑ Parasimpatico → Produce bradicardia refleja (EV → escalon Vagal)
Adrenalina (Ad) → Es a fin a receptores B2 y↓Pa momentaneamente → ↑ Ad 
en el espacio → estimula α y ↑Pa y Fc → al ser metabolizada las bajas 
concentraciones estimulan B2 y vuelve a bajar momentaneamente ↓Pa → Aqui 
tambien ocurre EV
Isoprotenerol (I) → Efecto sobre B2 (Bloquea receptores B) → ↓RPT y Pa
T-A (Tiramina y Anfetamina)→ Se une al transportador de Na → Promueve 
liberacion de Na e interactua con α → ↑Pa (efecto es menor al de Na es indirecto)
CVM → Centro vaso motor