Hiperemesis gravidica

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Hiperemesis gravidica
DEFINICION
Definimos náusea como sensación de deseo inminente de
vomitar y vómito como la expulsión oral violenta del
contenido gástrico. Las arcadas son las contracciones rítmicas
forzadas de la musculatura respiratoria y abdominal que con
frecuencia preceden o acompañan al vómito, la regurgitación
es la expulsión de alimento en ausencia de náuseas y sin la
contracción muscular respiratoria y abdominal que
acompaña a los vómitos
Emesis gravídica: Náuseas y vómitos esporádicos,
preferentemente matutinos, que molestan a la gestante,
pero que no impiden su correcta alimentación, no alteran el
estado general.
Hiperémesis gravídica: Náuseas y vómitos continuos,
intensos e incoercibles, sin causa orgánica, que impiden la
alimentación de la embarazada ocasionando su
deshidratación, pérdida de peso y un trastorno metabólico
más o menos grave, como cetosis y alteración electrolítica.
ETIOLOGÍA
Si bien la etiología de la hiperémesis es desconocida, puede
tratarse de un síndrome al que contribuyen varios factores
predisponentes, siendo probablemente los hormonales los
más importantes.
• FACTORES PSICOLÓGICOS:
Algunas hipótesis la describen como un trastorno de
conversión o como un síntoma de histeria, neurosis o
depresión, o bien como resultante del estrés psicosocial o de
conflictos maritales Otros investigadores se oponen a estas
teorías y mantienen que los síntomas psicológicos son
consecuencia del estrés y el deterioro físico de la hiperémesis
antes que una causa. Aunque todavía es prematuro asegurar
que no exista un componente psicológico subyacente, parece
claro que no es exclusivamente un problema de origen
psíquico.
• FACTORES GASTROINTESTINALES:
Se cree que tanto los estrógenos como la progesterona
actúan como mediadores de las siguientes alteraciones
- La relajación del músculo liso modifica la motilidad
del esófago, estómago e intestino, enlenteciendo el
tránsito.
- La disminución del tono del esfínter esofágico causa
sobre todo pirosis, pero también favorece el vómito.Génesis Guarin y Karen Gómez
- El retraso del vaciado gástrico durante el embarazo
contribuye significativamente a la sensación
nauseosa y al vómito.
- Por otro lado, se han descrito seropositividades del
90,5% frente a Helicobacter pylori en mujeres con
hiperémesis en comparación con el 46,5% de las
gestaciones fisiológicas si bien otros estudios no
hallan tal relación. Dado que la mayoría de las
gestantes con infección por H. pylori permanecen
asintomáticas, parece probable que el daño del
tracto gastrointestinal superior como consecuencia
de los vómitos, incremente la susceptibilidad a la
infección subclínica por este microorganismo.
• FACTORES HORMONALES:
- hCG:
El período en que la hiperémesis es más frecuente (6- 12
semanas) coincide con el pico en los niveles plasmáticos de
hCG, siendo mayor la incidencia en casos asociados a niveles
elevados de hCG, como ocurre en los embarazos múltiples,
en embarazos molares y en gestaciones de fetos de sexo
femenino o de fetos con síndrome de Down. Se han
demostrado aumentos del doble y del triple en los niveles de
la fracción β de la hCG en pacientes con hiperémesis
comparadas con controles, mientras que la fracción α-hCG
fue similar en ambos grupos. Aunque se desconoce su acción
causal exacta, se especulan como mecanismos posibles, un
efecto estimulador de la hCG sobre la secreción del tracto
gastrointestinal superior y una estimulación de la función
tiroidea debido a su homología estructural con la TSH. Dado
que las mujeres con hipertiroidismo vomitan
excepcionalmente, se acepta que debe existir alguna
circunstancia particular de la molécula de hCG que explique
la estimulación tiroidea y la hiperémesis.
- Estrógenos:
Existe una mayor prevalencia de vómitos en situaciones con
niveles estrogénicos elevados, tales como la primiparidad o
un elevado índice de masa corporal. Por otro lado, los
vómitos son un efecto secundario frecuente del tratamiento
estrogénico. Todo esto nos hace pensar en el papel de los
estrógenos en la fisiopatología de los vómitos en el
embarazo. Los estrógenos producen un enlentecimiento del
tránsito intestinal, con el consiguiente acúmulo de fluidos
gastrointestinales. No obstante, existen aspectos que aún no
están claros respecto a la acción estrogénica en la patogenia
de los vómitos en el embarazo. Por ejemplo, el nivel
estrogénico es mayor a medida que avanza la gestación, no
coincidiendo con la presentación habitual de la emesis e
hiperémesis, que disminuyen en el segundo y tercer
trimestres.
- Progesterona:
Existen distintos estudios que describen niveles elevados de
progesterona en mujeres con emesis e hiperémesis gravídica.
Sin embargo, existen casos con niveles altos de progesterona,
como la presencia de múltiples cuerpos lúteos tras una
inducción de la ovulación, sin desarrollar náuseas y vómitos,
por tanto, en la etiología de los vómitos en embarazo deben
participan múltiples factores y si la progesterona es uno de
ellos, un nivel alto de progesterona no es suficiente por si solo
para causar émesis o hiperémesis gravídica.
• OTROS FACTORES:
- Anomalías hepáticas: En contra de distintas teorías
que implican en la patogenia de los vómitos en
embarazo alteraciones hepáticas, se ha comprobado
que dichas alteraciones son consecuencia de los
vómitos, de la hipovolemia, de la malnutrición y de la
acidosis láctica.
- Alteraciones metabolismo lipídico
- Cambios en el funcionamiento del Sistema Nervioso
Autónomo para adaptarse a gestación.
- Déficit de vitaminas, como la B6, o de oligoelementos
(Zn, Cu).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Náuseas y vómitos persistentes e incoercibles
• Pérdida de peso (>5% del peso corporal)
• Deshidratación.
Se describen clásicamente tres períodos de acuerdo con la
agravación del cuadro. El primero o de enflaquecimiento
corresponde a la etapa de los vómitos matutinos,
inicialmente mucobiliosos y luego alimentarios, sin esfuerzo,
que pueden estar desencadenados por olores fuertes como
tabaco, aceite, perfume, visualización de determinadas
comidas, ingestión de ciertos alimentos, pérdida de peso,
epigastralgias, sialorrea y en ocasiones, hematemesis por
desgarro de la mucosa gastroesofágica, erosión de los labios,
lengua seca y con grietas, encías enrojecidas y con ulceras,
faringe seca, roja y con petequias.
En el segundo período o de taquicardia como síntoma más
evidente, la intolerancia gástrica absoluta, signo del pliegue,
disminución de la turgencia de la piel, ojos hundidos, falta de
sudoración axilar, hipotensión ortostática, taquicardia,
cetosis, oliguria [menos de 400 cc/24 h]).Génesis Guarin y Karen Gómez
El tercer periodo se caracteriza por los fenómenos nerviosos
(confusión, letargo, neuritis periférica con disminución de los
reflejos profundos, encefalopatía, coma). Esta última etapa es
muy poco frecuente y aparece sólo si la hiperémesis aún no
se ha tratado correctamente.
DIAGNÓSTICO
El primer paso es establecer el diagnóstico de gestación y, una
vez realizado, diferenciar entre una émesis simple del
embarazo y una hiperémesis gravídica. El diagnóstico es
clínico y se establece en presencia de vómitos persistentes y
graves durante el embarazo. Al principio la sintomatología es
tolerable pero después aparece deshidratación, cambios en
los electrolitos y pérdida gradual de peso. El síntoma más
llamativo de la exploración es la deshidratación, pudiendo
aparecer taquicardia e hipotensión arterial.
Mediante una buena anamnesis, una exploración física
cuidadosa y una analítica básica, podremos llegar al
diagnóstico correcto en la mayoría de los casos. Así, es
también muy importante el diagnóstico diferencial con
patologías propias del embarazo que producen vómitos u
otras enfermedades que, sin tener nada que ver con la
gestación, cursan de igual modo con náuseas y vómitos.
Las pruebas complementarias que nos pueden ayudar son:
PRUEBAS DE LABORATORIO:
Hemograma (hemoconcentración), pruebas de coagulación,
ionograma (hiponatremia, hipocaliemia, hipocloremia),
proteínas totales (hipoproteinemia), pruebasde función
hepática y pancreática, equilibrio ácido-base (alcalosis
metabólica) y análisis de orina (cetonuria, elevación de la
osmolaridad, disminución del volumen urinario y del
aclaramiento de creatinina).
Es de mal pronóstico encontrar un aumento en las cifras de
nitrógeno ureico, creatinina, ácido úrico, urea, transaminasas
y osmolaridad sérica; así como la disminución de forma
importante de la reserva alcalina, el sodio y el potasio.
En casos graves se debería solicitar la colaboración del
nefrólogo.
OTRAS:
En función de la gravedad del cuadro y ante la posibilidad de
aparición de complicaciones (derivadas de las alteraciones
hidroelectrolíticas) o ante dudas para efectuar un correcto
diagnóstico diferencial, se pueden pedir otras pruebas
complementarias como b-HCG seriada (en casos de
gestaciones muy incipientes o dudas diagnósticas), ecografía
obstétrica (para valoración de la vitalidad fetal, número de
embriones, descartar enfermedad trofoblástica), urocultivo
(para realizar el diagnóstico diferencial con una infección
urinaria), ecografía hepatobiliar (por la posibilidad de
afectación hepática, en los casos más graves, o para hacer
diagnóstico diferencial con enfermedades hepáticas),
hormonas tiroideas (para hacer diagnóstico diferencial con
un posible hipertiroidismo), fondo de ojo (diagnóstico
diferencial con una hipertensión intracraneal) y
electrocardiograma (cuando la sintomatología y las
alteraciones hidroelectrolíticas lo requieran).
TRATAMIENTO:
Ninguno de los tratamientos presenta evidencia de
teratogenicidad. B6 parece ser el más efectivo en la mejoría
de la clínica.
MEDIDAS GENERALES:
• Analizar el ambiente familiar (estímulos que
provoquen vómitos).
• Permitir que la gestante no se ajuste al horario de
comida habitual y aconsejar que tome cualquier
alimento que le parezca aceptable cuando lo desee,
etc.
• Vitaminas B6 y B1
• Sedantes ligeros (diazepam 2, 5 o 10 mg IM - VIV);
• Antihistamínicos.