Patologias de liquido amniotico y cordon umbilical

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Patologias de liquido amniotico y cordon umbilical
GENERALIDADES
El líquido amniótico (LA), es el medio físico en el que van a
desarrollarse el embrión y el feto, con la particularidad de que
este último contribuye principalmente a su formación y
composición. El LA protege y permite el desarrollo armónico
del feto en un medio en el que el feto y la madre, a través de
la placenta, intercambian sustancias, facilitando la
depuración de desechos. Mecánicamente impide la
compresión del feto y del cordón umbilical. Funcionalmente
sirve de reservorio de líquidos y nutrientes, y se le atribuyen
propiedades antibacterianas.
PRODUCCIÓN Y REGULACIÓN
El volumen del LA aumenta a medida que progresa el
embarazo, a partir de la décima semana de gestación, antes
de la transición de embrión a feto, y alcanza su máximo
fisiológico, entre 700 y 1.000 ml, entre las semanas 34 y 37,
desde cuyo momento disminuye fisiológicamente. Al
principio de la gestación, el LA proviene de la superficie fetal
de la placenta, del transporte transmembranoso desde la
madre a través de amnios y de las secreciones de la superficieGénesis Guarin y Karen
Gómez
del cuerpo fetal. En el segundo trimestre de la gestación el
feto comienza a deglutir, su orina se vierte en el líquido
amniótico y los pulmones segregan líquido también; en el
segundo y el tercer trimestre el LA es producido
fundamentalmente por la orina fetal (entre 800 y L 200m
l/día, al final del embarazo) y por los pulmones fetales y, en
menor cantidad, por las secreciones oronasales. Su resorción
y eliminación se realizan por la deglución fetal (de 500 a
LOOO m l/día), y a través de las membranas amnióticas.
EVALUACION CLINICA
Para la estimación del volumen de LA se emplea
fundamentalmente la ecografía, que además de una visión de
conjunto, permite la medición de las bolsas de LA, lo que
establece el llamado índice de LA (ILA).
El ILA, que se determina en el tercer trimestre mediante la
suma de la medicion de las bolsas amnióticas en los cuatro
cuadrantes teóricos del útero, permite una evaluación
aproximada de la cantidad de LA. Cuando es menor de 5 cm
se califica de oligoamnios, es normal cuando mide entre 5 y
25 cm, y se considera que existe un hidramnios cuando la
suma de las bolsas halladas en los cuatro cuadrantes es
mayor de 25 cm.
Esta técnica es muy empleada para la evaluación del volumen
de LA, aun cuando no se revela de eficacia superior a la
medición única de la bolsa mayor de LA en la predicción de
resultados adversos. Cuando se mide únicamente la bolsa
amniótica más grande, se considera que la cantidad de LA es
normal si ésta mide entre 2,1 y 8 cm, que hay oligoamnios
cuando la medición es de 2 cm o menos y que se trata de un
polihidramnios si hay una bolsa amniótica mayor de 8 cm.
Ninguna de las dos técnicas establece un diagnóstico
definitivo para identificar embarazos que precisen ser
terminados mediante cesárea, pero se ha observado que la
determinación del ILA obliga a realizar más intervenciones
obstétricas. La escasez del LA se conoce como oligoamnios u
oligohidramnios, y su exceso como hidramnios o
polihidramnios.
1. OLIGOHIDRAMNIOS U OLIGOAMNIOS
Es la existencia de líquido amniótico en cantidad menor de la
habitual para la edad de la gestación. Su importancia viene
determinada porque la escasez de LA puede dificultar el
crecimiento y los movimientos fetales, así como producir
compresiones fetales y del cordón umbilical, e incluso la
muerte fetal.
Generalmente pone de manifiesto la existencia de un
trastorno y hace que la gestación deba considerarse de
riesgo. Su incidencia se establece en aproximadamente el
10% de las gestaciones normales.
• ETIOLOGIA
En la mayor parte de los casos de oligoamnios leves no se
identifica una causa que lo produzca. En el primer trimestre
de la gestación, la causa del oligoamnios es de difícil
determinación y frecuentemente se asocia con malos
resultados gestacionales, en muchos casos relacionados con
anomalías embrionarias.
En el segundo trimestre de la gestación la etiología del
oligoamnios se debe principalmente a anomalías fetales y, en
orden decreciente, a rotura prematura de membranas,
desprendimiento de placenta y crecimiento intrauterino
restringido (CIR). En el tercer trimestre, los cuadros de
oligoamnios se producen más frecuentemente por rotura
prematura de membranas o por insuficiencia placentaria que
cursa generalmente con CIR.
También hay casos de desprendimiento placentario o
anomalías fetales causantes de la alteración. En los
embarazos postérmino el oligoamnios es habitual; también
en casos de deshidratación materna puede presentarse un
oligoamnios secundario a dicho estado. La utilización de
algunos medicamentos, tales como indometadna,
inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina
(lECA) o inhibidores de la ciclooxigenasa (COX) se asocian con
oligohidramnios y, naturalmente, también se observa en
casos de muerte fetal.
• FACTORES DE RIESGO
Esta condición puede estar asociada a varios factores de
riesgo, los cuales pueden aumentar las probabilidades de
desarrollar oligoamnios. A continuación, se presentan
algunos de los factores de riesgo más comunes y su relación
con el oligoamnios:
1) Antecedente de oligoamnios: OR de 3.1 (IC 95%: 2.4-4.0)
2) Edad materna avanzada: las mujeres mayores de 35 años
OR de 1.5 (IC 95%: 1.1-2.0)
3) Enfermedad hipertensiva gestacional: OR de 2.3 (IC 95%:
1.8-3.0)
4) Tabaco y alcohol: El consumo de tabaco y alcohol durante
el embarazo pueden aumentar el riesgo de oligoamnios. OR
de 1.7 (IC 95%: 1.3-2.2)
• CLINICA
La disminución del tamaño uterino apreciado por maniobras
externas o más frecuentemente por ecografía estableceGénesis Guarin y Karen
Gómez
habitualmente el diagnóstico clínico. El uso regular de la
ecografía y la evaluación rutinaria del LA, el ILA o la mayor
bolsa amniótica permiten el diagnóstico de sospecha o
certeza del oligoamnios, lo que permitirá la investigación de
su posible etiología y el establecimiento de su pronóstico
obstétrico. La prevalencia del oligohidramnios grave es baja
aproximadamente de 1/1.000 embarazos.
La observación de oligohidramnios precisa una estrategia
diagnóstica que debe comenzar con la realización de la
historia clínica y la exploración materna en busca de
patologías compatibles con una situación de crecimiento
intrauterino restringido y oligoamnios.
La posibilidad de rotura prematura de membranas es una de
las primeras eventualidades a descartar mediante la
visualización del LA fluyendo a través de los genitales
externos (inspección) o la identificación del mismo en la
vagina (espéculo). La altura uterina es menor que la
correspondiente a la edad gestacional.
• VIGILANCIA
La vigilancia de los casos de oligohidramnios en gestaciones
con fetos viables debe realizarse con estudios ecográficos y
pruebas de valoración del bienestar fetal seriados, una o dos
veces por semana hasta el parto. De sus resultados podrá
deducirse la interrupción del embarazo por la vía más
adecuada o la implementación de medidas terapéuticas,
tales como la hidratación materna o la amnioinfusión, que
permitan la prolongación del embarazo hasta la viabilidad
fetal y la mejoría o prevención de sus complicaciones.
• TRATAMIENTO
La eficacia del tratamiento del oligohidramnios depende
fundamentalmente de tres factores: de la causa que lo
produce, de la edad de la gestación y de la precocidad del
tratamiento. En caso de bolsa amniótica íntegra, no hay un
tratamiento específico que incremente el líquido amniótico y
que sea efectivo a largo plazo. Los procedimientos empleados
son la hidratación materna y la amnioinfusión.
Cuando hay pérdidas amnióticas por fisuras o por rutura de
las membranas, algunos autores proponen para el sellado de
la bolsa rota el empleo transcervical de sustancias de tipo
fibrina o gelatinas o la infusión intraamniótica de plaquetas y
crioprecipitados (amniopatch). Su uso no se ha generalizado
y sus resultados no están contrastados en cuanto a seguridad
y eficacia.
1. AMNIOINFUSION: inyección intraamniótica en la
segunda mitadde la gestación para mejorar el
diagnóstico ecográfico o mediante resonancia
magnética de malformaciones fetales, y en caso de
oligohidramnios persistentes, para mejorar los
resultados perinatales. Para mejorar la visualización
del feto se realizan amnioinfusiones
transabdominales guiadas por ecografía de
aproximadamente 200 ml de suero salino, con lo que
se consigue mejorar los resultados diagnósticos.
• DETERMINACION DEL MOMENTO DE PARTO
Dado que habitualmente el oligohidramnios es un marcador
de gestación de riesgo, sobre todo si es grave, se considera
que la terminación del embarazo debe hacerse lo más pronto
posible, cuando la determinación de la madurez fetal es
positiva. En los demás casos deberán establecerse las
medidas terapéuticas referidas y acelerar la madurez fetal.
• COMPLICACIONES
Complicaciones Las secuelas del oligoamnios dependen de la
duración del mismo y de la rapidez con la cual se produzca.
La más importante es la hipoplasia pulmonar que ocurre
cuando el oligoamnios se produce precozmente y existe
compresión torácica con pérdida excesiva de líquido
pulmonar, debido al aumento del gradiente de presión
alvéolo-amniótico. También se han descrito como secuela del
oligoamnios prolongado las deformidades por presión y
artrogriposis
2. POLIHIDRAMNIOS
Exceso de LA en la gestación. Es un síndrome clínico con
aumento exagerado de la cantidad de liquido amniótico. Este
normalmente oscila entre 300 y 900 ml. Se considera
arbitrariamente que hay polihidramnios cuando en el
embarazo de término excede los 2000 ml, o los 1000 ml a las
20 semanas. La producción del polihidramnios se realiza por
perturbación de la circulación del líquido amniótico, por
predominio de la producción sobre la absorción.
Ecográficamente se identifica un polihidramnios gestacional
cuando el índice de ILA obtenido por la suma de las bolsas
halladas en los cuatro cuadrantes es mayor de 25 cm o si en
la medición de la mayor bolsa amniótica se obtiene un valor
mayor de 8 cm.
• ETIOLOGIA
La mayor parte de los casos, hasta el 60%, son idiopáticos. En
aquellos en que puede identificarse la causa, los más
prevalentes son debidos a malformaciones fetales y
alteraciones genéticas (8-45%), o diabetes materna, por
aumento de la glucosuria o mal control del proceso (5-26%).
Otras causas frecuentes son:
- El embarazo múltiple (8-10%) y la anemia fetal (1-
11%).
- Los debidos a incompatibilidad de Rh son más raros,
dado que han ido disminuyendo mucho con laGénesis Guarin y Karen Gómez
prevención y el tratamiento adecuado de este
proceso.
- Menos frecuentemente se presentan hidramnios
causados por infecciones virales (citomegalovirus) o
por toxoplasmosis.
- Entre las anomalías congénitas, las más frecuentes
son debidas a malformaciones u obstrucciones del
tracto digestivo malformaciones nerviosas o en casos
de patología cardiovascular, en que la producción
urinaria puede estar incrementada.
• FACTORES DE RIESGO
Esta condición puede estar asociada a varios factores de
riesgo que aumentan la probabilidad de desarrollarla. A
continuación, se presentan algunos de los factores de riesgo
más comunes para el polihidramnios junto con sus Odds Ratio
(OR) e intervalo de confianza:
✓ Diabetes gestacional: OR = 5.2, IC 95% (3.0-9.1)
✓ Malformaciones fetales: OR = 4.4, IC 95% (2.7-7.2)
✓ Hipertensión gestacional: OR = 3.1, IC 95% (1.9-5.1)
✓ Gemelaridad: OR = 2.8, IC 95% (1.8-4.5)
✓ Infecciones maternas: OR = 2.0, IC 95% (1.3-3.1)
✓ Edad materna avanzada: OR = 1.6, IC 95% (1.1-2.4)
• SINTOMATOLOGIA
Es variable según la época de su aparición, la rapidez de su
evolución y su abundancia. En muchos casos, el
polihidramnios puede ser asintomático a pesar de su
evidencia clínica.
La sintomatología tiene que ver con las complicaciones más
importantes del cuadro cuando se trata de un hidramnios
grave. Durante el embarazo se producen: síntomas de agobio
respiratorio, rotura prematura de membranas y amenaza de
parto prematuro.
En el parto: situaciones y presentaciones fetales anómalas
con el posible prolapso de cordón y las vueltas o nudos de
cordón y, en el posparto inmediato, atonía uterina y
hemorragias puerperales. De esta manera serán posibles
síntomas de distrés respiratorio materno, pérdidas de LA y
contracciones uterinas facilitadas por la distensión uterina o
la pérdida aguda de volumen amniótico, con el subsiguiente
parto pretérmino. No son raros los cuadros hipertensivos
asociados a esta patología y las infecciones urinarias.
La embarazada refiere que le ha crecido mucho el vientre y
con excesiva rapidez, que percibe menos los movimientos
fetales, que siente dolores en el abdomen y en los muslos y
en casos importantes puede presentar disnea.
A la inspección se aprecia un abdomen más aumentado de
tamaño que lo normal, la piel con muchas grietas y edema
suprapúbico. A la palpación se encuentra un útero muy
voluminoso, sobredistendido y fluctuante. El contenido
uterino es difícil de palpar, pero hay sensación de peloteo
muy manifiesto simple y doble (signo del témpano) y onda
líquida. Auscultación fetal débil o negativa aun con feto vivo.
• DIAGNOSTICO:
Exploración ecográfica cuidadosa.
• DETERMINACIONES DE LABORATORIO:
Determinación de glucosa para detectar la posible diabetes
materna, así como la serología de algunas infecciones, como
la sífilis, la toxoplasmosis, la rubéola o el citomegalovirus.
• TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la causa que provocó el
polihidramnios. Cuando es de origen idiopático se
recomienda un manejo conservador hasta que se compruebe
la madurez pulmonar del feto. Se debe recomendar reposo
en cama y una dieta rica en proteínas. En la mayoría de los
casos se hace necesario sedar a la paciente y no se
recomiendan los diuréticos porque tienen poco efecto sobre
el volumen total del LA.
1. AMNIORREDUCCION: El uso de la amniocentesis
reductora se debe reservar para aquellos casos en que
la paciente presenta dificultad respiratoria. Se lleva a
cabo con la técnica y las condiciones habituales de la
amniocentesis para conseguir la evacuación de LA en
cantidad que haga que la ILA sea normal. El ritmo de
extracción no debe ser mayor de 1.000mI/20 minutos
de duración.
2. INHIBIDORES DE PROSTAGLANDINAS: La indometacina
se ha utilizado en los casos con dificultad respiratoria,
trabajo de parto pretérmino y/o dolor abdominal
porque provoca una disminución en el volumen
urinario del feto y aumenta la reabsorción del LA
mediante un aumento de los movimientos respiratorios
y de la absorción por las membranas. Se administra
indometacina, comenzando con 25 m g cada 6 horas; si
no se obtienen resultados se aumenta la dosis hasta
emplear 2-3 m g/kg/día. El tratamiento se suspende
cuando se consigue reducir el polihidramnios. Es
preciso considerar los efectos secundarios de este
producto, que puede producir náuseas y vómitos, y
síntomas gastrointestinales. El principal efecto
secundario fetal es el cierre precoz del conducto
arterial, por lo que no se debe emplear por encima de
las 32 semanas de gestación.Génesis Guarin y Karen Gómez
3. EMBOLISMO DEL LIQUIDO AMNIOTICO
Es una de las patologías más dramáticas y peligrosas de la
especialidad, con una tasa de mortalidad mayor del 80%.
Ocurre más frecuentemente en pacientes multíparas a
término o cercanas al término, que de forma súbita
presentan agitación, disnea, ansiedad e insuficiencia
respiratoria durante el trabajo de parto, el parto o la cesárea
y durante las primeras horas del puerperio.
Aproximadamente la mitad de los pacientes mueren durante
la primera fase y aquellas que sobreviven al evento agudo
pueden desarrollar un síndrome de insuficiencia respiratoria
del adulto y coagulación intravascular diseminada.
• FISIOPATOLOGÍA
No ha sido bien definida; sin embargo, modelos
experimentales en animales y humanos señalan que el
material extraño que entra en la circulación materna,
usualmente meconio, produce un incremento en la presión
media de la arteria pulmonar y de la resistencia vascular
pulmonar, con la consecuente hipoxia sistémica por
alteración de la ventilación-perfusión.Esto es seguido de una segunda fase de falla ventricular
izquierda. Este cuadro se agrava por las alteraciones en el
sistema de coagulación que se producen por la gran cantidad
de sustancias semejantes a la tromboplastina que contiene el
LA.
La presencia de escamas en el líquido (células epiteliales
fetales), pelo (lanugo), mucina (epitelio digestivo fetal), y
grasa (vernix caseoso), podrán provocar severas alteraciones
mediante la liberación de sustancias, aún no totalmente
identificadas con efectos sobre el pulmón y su vasculatura:
1- Vasoconstricción con hipertensión pulmonar aguda
2- Aumento de la permeabilidad capilar pulmonar
3- Activación del sistema de coagulación
En base a los hallazgos hemodinámicos, Clark (Citado
por Malvino) propuso un modelo bifásico.
I etapa
Ingreso del material fetal a la
circulación
pulmonar
vasoespasmo arterial
pulmonar
edema
--
pulmonar
agudo
dilatación de cavidades
derechas
hipoxemia
convulsiones
se
cuelas neurológicas
II etapa
Insuficiencia cardíaca izquierda
elevación de la
presión capilar
pulmonar
distrés pulmonar
coagulopatía por consumo.
• SIGNOS Y SÍNTOMAS:
A menudo se dividen en dos fases, y algunos pacientes
manifiestan síntomas precursores. Los síntomas precursores
de AFE consisten en agitación, entumecimiento, sensación de
frío, aturdimiento, dolor en el pecho, pánico, angustia,
náuseas, vómitos y sensación de muerte inminente.
Estos síntomas prodrómicos generalmente conducen al
colapso, o fase inicial del AFE dentro de las siguientes dos
horas. Al inicio del cuadro se presentan signos y síntomas
clínicos que incluyen: hipotensión abrupta y severa,
arritmias, paro cardíaco, insuficiencia respiratoria, cambios
en el estado neurológico y hemorragia atónica.
La segunda fase involucra la insuficiencia ventricular
izquierda, la coagulopatía que conduce a CID, el edema
pulmonar consecuente y la hipovolemia sintomática.
Factores predisponentes:
❑ Gravidez del post-termino
❑ Trabajo de parto precipitado con contracciones
hipertónicas
❑ Presencia de meconio en líquido amniótico
❑ Ruptura abrupta de saco amniótico y
❑ Multiparidad.Génesis Guarin y Karen Gómez
Cuadro clínico:
1.- Insuficiencia respiratoria.
2.- Cianosis.
3.- Colapso cardiovascular.
4.- Hemorragia.
5.- Coma.
• CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE EMBOLIA DE LÍQUIDO
AMNIÓTICO (CLARK 1995)
1-Hipotensión aguda o paro cardíaco.
2-Hipoxia aguda (definida como disnea, cianosis o apnea).
3-Coagulopatía (definida como evidencia de laboratorio de
consumo intravascular, fibrinólisis o hemorragia).
4-Clínica severa en ausencia de otras explicaciones.
5-Signos y síntomas agudos que comenzaron durante el
trabajo de parto, cesárea abdominal, dilatación.
6-Evacuación o dentro de los 30 minutos posparto.
7-Ausencia de cualquier otra condición que pudiera
confundir o explicación presuntiva de los signos y síntomas.
El diagnóstico definitivo suele hacerse en el
estudio postmórtem, con la demostración de edema
pulmonar, hemorragia alveolar y la presencia de material
fetal (células epiteliales escamosas, detritus celulares
amorfos, mucina e incluso Lanugo o pelo fetal) en las arterias,
arteriolas y capilares pulmonares maternos).
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se debe hacer con el edema agudo de pulmón, el embolismo
pulmonar y las arritmias cardíacas. Durante la etapa de
resucitación, se debe tomar una muestra de sangre de la
arteria pulmonar a través de un catéter central, con el fin de
detectar la presencia de células
escamosas fetales (cadenas de Attwood) y mucina (cadenas
de Giemsa). Esta observación confirma el diagnóstico en las
pacientes que sobreviven. El manejo de estos casos debe ser
en una unidad de cuidados intensivos.
• CONDUCTA:
a. Medidas profilácticas.
b. Medidas generales.
c. Soporte y monitoreo de órganos y sistemas.
d. Tratamiento médico
- Uso racional de oxitócicos.
- Evitar en lo posible instrumentación durante el parto.
- Realizar cesárea en los casos que resulte
estrictamente necesario.
- Seguimiento adecuado y control de factores de riego
durante el embarazo. Recordando el alto riesgo para
esta entidad de las multíparas añosas con partos
tumultuosos.
Medidas generales:
1.- Reposo en cama a 30
2.- Signos vitales horarios.
3.- Sonda vesical y medir diuresis horaria.
4.- Balance hidromineral estricto.
5.- Sonda nasogóstrica para profilaxis de la broncoaspira y
para la alimentación enteral.
6.- Monitorización cardiorespiratoria continua.
7.- instilación de antibióticos en cavidad oral y vías
respiratorias superiores como profilaxis de las
microaspiraciones.
8.- Fisioterapia respiratoria y general.
Soporte y monitoreo de órganos y sistemas: Según normas
de las unidades de cuidados intensivos.
Tratamiento médico especial
La pérdida de sangre secundaria a AFE puede ser persistente
y severa, generalmente se presenta como una hemorragia
uterina incontrolable. El protocolo de transfusión masiva, si
está disponible, debe iniciarse en el contexto de una
hemorragia no controlada para garantizar la administración
oportuna de glóbulos rojos y productos sanguíneos.
La prevención y el tratamiento de la coagulopatía requieren
administración temprana y continua de plasma fresco
congelado (PFC), plaquetas y crioprecipitados. La
administración de productos sanguíneos y drogas en el marco
de una hemorragia masiva debe ser inicialmente empírica, y
luego guiada por análisis frecuentes del perfil de coagulación
y optimizada por pruebas viscoelásticas realizadas junto al
paciente.
ANOMALIAS DEL CORDON UMBILICAL
CORDON
Es un tubo cilíndrico de 1 a 2,5 cm de diámetro y de 30 a 60
cm de longitud que sirve de unión entre el feto y la placenta.
Contiene una vena y dos arterias en una matriz gelatinosa
llamada gelatina de Wharton.Génesis Guarin y Karen Gómez
Los tres vasos sanguíneos siguen un trayecto helicoidal a
través de la gelatina de Wharton, conformando estructuras
en forma de bucles.
La frecuencia de cordones lisos sin la presencia de bucles
varía entre un 2.5% y un 5%. La importancia de estos
hallazgos radica en que estos fetos presentan:
desaceleraciones variables aun con líquido amniótico normal,
presencia de meconio, restricción del crecimiento,
oligoamnios, anomalías fetales cerca del 8% de los casos, baja
puntuación de Apgar, pH umbilical bajo, parto pretérmino
aumento de la frecuencia de cesáreas por sufrimiento fetal.
1. PROCIDENCIA DEL CORDON UMBILICAL
Prolapso: Es la posición anormal del cordón por delante de la
parte de presentación fetal a través del cérvix.
Protrusión del cordón umbilical en el canal del parto por
delante de la presentación fetal. Se trata de una complicación
fetal severa, que se ve facilitada por todas aquellas
circunstancias que dificulten la adaptación perfecta de la
presentación al estrecho superior de la pelvis y, a menos que
pueda llevarse a cabo un parto rápido, puede ocasionar la
muerte fetal.
Puede ser:
Oculto: Situado a la par de la presentación
Evidente: debajo de la presentación fetal, se acompaña de la
rotura de membranas y desplazamiento del cordón.
• CLÍNICA:
- Ver o sentir el cordón en la vagina antes del parto.
- FCF <120 lpm.
• DIAGNÓSTICO:
- Visión directa o con espéculo del cordón en vagina.
- Tacto vaginal.
- Disminución de los movimientos fetales.
- En ocasiones alteración del color del líquido amniótico.
- Ultrasonografía.
• TRATAMIENTO:
Comienza con la elevación de la parte fetal visible y su
alejamiento del cordón umbilical prolapsado para restablecer
el flujo de sangre fetal mientras se inicia una cesárea
inmediata.
• PROCIDENCIA:
Descenso del cordón a través del cuello o del orificio cervical
cuando las membranas están rotas. Cuando la bolsa de las
aguas está rota y sale el cordón a la vagina, por delante de la
presentación. Es la variedad más grave.
• PROCUBITO:
Es la presencia del cordón umbilical entre la presentación y la
pared vaginal o el cuello en presenciamembranas integras.
La bolsa de las aguas está íntegra, el cordón se encuentra por
delante de la presentación, pero no asoma por vagina.
• LATEROINCIDENCIA:
Ocurre cuando el cordón se sitúa al ladode la presentación
sin sobrepasarla, pudiendo estar la bolsa rota o íntegra.
GRADOS DE DESCENSO
- Intrauterino: cuando el cordón no franquea el orificio
externo del cuello.
- Intravaginal: si llegado a la vagina no asoma por la
vulva.
- Extravulvar: cuando sale al exterior.
Mientras el feto permanece incurvado con buena aplicación
y tonicidad del segmento inferior, si la cantidad de líquido
amniótico es normal, y cuando la presentación es regular no
ocurre la procidencia.
• CAUSAS
a. Maternas:
- Multiparidad Encajamiento tardío
- Flaccidez uteroabdominal,
- Estrechez pelviana,
- Mala acomodación
- Tumores y desviaciones del útero.
b. Fetales:
- Pequeñez del feto (embarazo múltiple, abortos,
partos prematuros),
- Presentaciones atípicas.
- Procidencias de miembros.
c. Anexiales:
- Placenta previa (extremo placentario del cordón muy
bajo.
- Frecuente inserción anormal
- Mala acomodación fetal.
- Polihidramnios
(mala acomodación, mala
adaptación del segmento, salida brusca del líquido).
- Longitud exagerada.
- Nudos y tumores del cordón.Génesis Guarin y Karen Gómez
d. Dependientes del obstetra:
- Modo de romper la bolsa
- Rechazo de la cabeza con el fórceps.
- Tentativas de versión.
• FACTORES DE RIESGO
Presentación anormal del feto: la presencia de una
presentación anormal del feto, como la presentación de
nalgas o la presentación transversal, aumenta
significativamente el riesgo de procidencia del cordón
umbilical. La odds ratio (OR) para este factor de riesgo es de
5.6, con un intervalo de confianza del 95% entre 2.4 y 12.9.
Polihidramnios: el polihidramnios, que es la presencia de una
cantidad anormalmente alta de líquido amniótico, también se
ha asociado con un mayor riesgo de procidencia del cordón
umbilical. La OR para el polihidramnios es de 2.3, con un
intervalo de confianza del 95% entre 1.1 y 5.1.
Multiparidad: las mujeres que han tenido múltiples
embarazos tienen un riesgo aumentado de procidencia del
cordón umbilical. La OR para la multiparidad es de 1.9, con un
intervalo de confianza del 95% entre 1.2 y 3.4.
Parto prematuro: los partos prematuros también se han
asociado con un mayor riesgo de procidencia del cordón
umbilical. La OR para el parto prematuro es de 1.8, con un
intervalo de confianza del 95% entre 1.3 y 2.7.
• DIAGNOSTICO
- Visión directa en los casos en que aparece en vulva.
- Visión con espéculo del cordón en vagina.
- Tacto vaginal, tocando el cordón, latiendo o no, por
delante de la presentación. Más fácil de palpar en la
procidencia que en el procúbito.
La lateroincidencia es muy difícil de diagnosticar por
tacto vaginal si la bolsa de las aguas está íntegra. Suele
sospecharse por la presencia de deceleraciones variables
en el control cardiotocográfico. En ecografías rutinarias
practicadas al final del embarazo pueden diagnosticarse
ocasionalmente procúbitos o lateroincidencias.
- Sospecha por Auscultación: Alteración de los latidos
Confirmación por tacto al percibir a través de las membranas
integras un cuerpo como lombriz móvil y animado de latidos
(procúbito del cordón)
Lateroincidencia con membranas rotas Tacto profundo que
llegue al ecuador de la presentación y alcance el cordón.
- Se complementa con:
o Determinando la normalidad o estrechez de la pelvis
o Naturaleza y alra de la presentación
o El grado de dilatación
• PRONOSTICO:
El pronóstico fetal es malo. Las series más modernas todavía
informan de una mortalidad entre el 10–20 %.
• CONDUCTA:
Es necesario establecer si el feto está vivo o muerto. Hay que
recordar que el cordón prolapsado puede no pulsar y, sin
embargo, el feto puede estar vivo. Se utilizarán para la
comprobación estetoscopio, doppler o ecografía de tiempo
real:
✓ Si el feto está muerto, salvo circunstancias excepcionales
de desproporción, situación transversa, etc, se adopta
una postura expectante y se optará por la vía vaginal.
✓ Si el feto está vivo se practicará cesárea urgente. NO
manipular el cordón umbilical y NO intentar introducir el
cordón en la cavidad uterina.
✓ Previamente a la extracción del feto, se tomarán las
siguientes medidas encaminadas a impulsar a la
presentación hacia la parte superior del canal del parto y
disminuir la presión de la presentación sobre el cordón
umbilical:
o Inhibir la dinámica uterina.
o Rellenando la vejiga urinaria materna con 500-700 ml
de solución salina.
o Colocar a la paciente en Trendelemburg.
o Rechazar manualmente la presentación fetal hacia el
abdomen en un intento de aliviar la compresión
funicular.
o ELEVACIÓN DE LA PRESENTACIÓN POR VÍA VAGINAL
o Administrar oxígeno a la madre.
Simultáneamente se decidirá:
1. Dilatación incompleta del cuello → operación cesárea
2. Dilatación completa del cuello y presentación cefálica o de
nalgas por encima del plano III de Hodge→ operación
cesárea.Génesis Guarin y Karen Gómez
3. Dilatación completa y situación trasversa
• Operación cesárea.
• Parto gemelar: versión interna y gran extracción en el
segundo feto
4. Dilatación completa y presentación cefálica encajada→
aplicar fórceps.
5. Dilatación completa y presentación de nalgas encajada
→extracción pelviana.
2. ANOMALIAS MORFOLOGICAS
• LONGITUD:
Casi todos los cordones umbilicales tienen entre 50 y 60 cm
de longitud y muy pocos son anormalmente cortos o largos.
Los cordones cortos pueden asociarse a una evolución
perinatal adversa, como restricción del crecimiento fetal,
malformaciones congénitas, sufrimiento durante el parto y
aumento al doble del riesgo de muerte. Los cordones en
extremo largos tienen más posibilidad de relacionarse con
prolapso del cordón o formación de nudos, así como con
anomalías, sufrimiento y pérdida fetales.
• GIROS DEL CORDON UMBILICAL:
En casi todos los casos, los vasos umbilicales se distribuyen
en espiral por el cordón, y es posible determinar un número
predecible de giros por unidad de longitud. El índice de giro
umbilical se define como el número de giros completos
dividido entre la longitud del cordón expresada en
centímetros. Un número reducido de giros se asocia a
pérdida fetal, en tanto que un número elevado se relaciona
con restricción del crecimiento fetal, así como acidosis y
asfixia fetales durante el parto.
• CORDÓN GELATINOSO
Es cuando el diámetro del cordón es mayor que el promedio,
por un aumento de la gelatina de Wharton. Se ha asociado a
macrosomías.
3. ANOMALIAS DE INSERCION
El cordón se puede insertar en el centro de la placenta, pero
es más frecuente que lo haga en forma excéntrica. La
inserción marginal es más rara y produce la llamada placenta
en raqueta que no tiene ninguna significación patológica.
Más rara aún es la inserción velamentosa del cordón y, su
consecuencia, la vasa previa.
• VELAMENTOSA:
Es una anomalía anatómica donde los vasos umbilicales no
están contenidos en el cordón y atraviesan libremente las
membranas ovulares antes de llegar a la placenta. Si se
localizan por delante de la presentación se llama vasa previa.
La inserción velamentosa es poco frecuente, su incidencia
varía entre 0,24% y 1,8% en embarazos simples y aumenta
hasta un 18% en gestaciones múltiples. Como resultado, los
vasos son vulnerables a la compresión, lo cual puede inducir
anoxia fetal.
• VASA PREVIA:
En algunos casos de inserción velamentosa, los vasos
placentarios se ubican por encima del cuello uterino, se
mantienen entre el cuello y la parte fetal que se presenta, y
sólo se encuentran sostenidos por membranas. El resultado
es que los vasos son vulnerables no sólo a la compresión, que
podría conducir a anoxia fetal, sino también a laceración, que
puede desencadenar exanguinación del feto. Por fortuna, los
vasos previos son infrecuentes. El síntoma más frecuente es
la hemorragia genital, la cual no pone en riesgo la vida de la
madre.
4. ANOMALIAS QUE PUEDEN IMPEDIR EL FLUJO
SANGUINEO
• NUDOS:
Los nudos falsos se observan como abultamientos que
sobresalen de la superficie del cordón y corresponden a la
redundancia localizada de un vaso o de la gelatina de
Wharton, sin importancia clínica. En el caso de los nudos
verdaderos, los movimientos activos delfeto pueden hacer
que el cordón se anude. La incidencia de nudos verdaderos
se acerca al 1%. La diferencia es que los nudos falsos al
estirarse, se desasen, los verdaderos NO, sino que pueden
causar anoxia y sufrimiento fetal{
La presencia de un nudo en el cordón umbilical del bebé.
- Algunos nudos se forman durante el embarazo, otros
nudos se forman durante el momento del parto.
- Pueden ser simples o complicados, únicos o múltiples y
viejos o recientes.
• CLÍNICA
- Pueden ser asintomáticos.
- Cambiaos en FCF.
- Disminución en los movimientos del bebe
• DIAGNOSTICO
- Difíciles de diagnosticar antes del nacimiento.
- El examen doppler en color.Génesis Guarin y Karen Gómez
• CIRCULARES:
Es la presencia de una o más asas de cordón umbilical
alrededor de una parte del cuerpo fetal. La más frecuente es
la circular del cuello y su importancia radica en que pueden
comprometer la circulación útero-placentaria con la
consiguiente hipoxia y muerte fetal intrauterina o provocar
sufrimiento fetal durante el trabajo de parto. El diagnóstico
se puede sospechar mediante los hallazgos:
a. Clínicamente, por la presencia de hipo fetal y
disminución de los movimientos fetales percibidos
por la madre.
b. Mediante el ultrasonido, por la presencia de asas
alrededor de una estructura fetal, cordón sin bucles y
rectilíneo.
c. Monitoreo fetal ante e intra parto, que revela la
presencia de desaceleraciones variables.
d. Mediante el eco Doppler, por las restricciones del flujo
en algún segmento de cordón.
• ESTENOSIS DEL CORDÓN UMBILICAL:
Se trata de un estrechamiento localizado del diámetro del
cordón, que por lo general se desarrolla en la región en que
éste se inserta en el feto.
• TUMORES:
Los tumores del cordón umbilical son excepcionales. Pueden
ser quísticos y sólidos. Los quistes son más frecuentes que los
tumores sólidos. Se clasifican en verdaderos y falsos. Los
verdaderos se originan de la vesícula umbilical o de la
alantoides y suelen ser de pequeñas dimensiones, salvo si
persiste comunicación entre la vejiga y el uraco, en cuyo caso
pueden ser de grandes dimensiones por recoger cantidades
importantes de orina.
Los seudoquistes se originan a partir de la degeneración
mucoide o quística de la gelatina de Wharton, y suelen ser
de mayor tamaño. También pueden confundirse o asociarse
con onfaloceles. Los tumores sólidos más frecuentes son
angiomas o teratomas. El diagnóstico de los tumores se
realiza por ecografía, aunque su detección suele ser
dificultosa. Si son voluminosos pueden comprimir los vasos
del cordón y afectar al bienestar fetal.
Son extremadamente raros. Entre esos podemos encontrar:
- Quistes: de contenido mucoso, tienen un revestimiento
epitelial.
- Pseudoquistes: no tienen revestimiento epitelial (más
frecuentes)
- Tumor: raros. Angiomas, Teratomas
• DIAGNOSTICO: Ecografia
• HEMATOMAS:
Los hematomas del cordón son raros y, en general, se deben
a la ruptura de un vaso umbilical —frecuentemente la vena—
, y sangrado en la gelatina de Wharton. Las secuelas incluyen
el patrón de frecuencia cardiaca fetal anormal o intraparto
fetal
• TROMBOSIS.
Es una entidad muy rara y, generalmente, se acompaña de
muerte fetal intrauterina. En la mayoría de los casos no se
precisa si la trombosis ocurre primero o es
consecuencia de una patología de cordón como un nudo
verdadero, circular, brevedad real, torsión, inflamación, etc.
Su incidencia está alrededor de 1/1 500 embarazos y el
diagnóstico prenatal por ultrasonido o eco Doppler es difícil.
• AUSENCIA DE ARTERIA UMBILICAL (AAU).
Es una anomalía común, sobre todo en embarazos múltiples,
con una incidencia entre el 0,5% al 1,1% de todos los
nacimientos. Se ha encontrado una asociación con restricción
de crecimiento intrauterino, parto pretérmino y aumento de
la mortalidad perinatal. También se ha encontrado una
relación entre esta anomalía y las enfermedades congénitas
del sistema nervioso central, cardíacas, gastrointestinales
altas y bajas, onfalocele, ano imperforado, focomelia,
renales, labio leporino. La mejor forma de hacer el
diagnóstico es mediante eco Doppler.