Boletin_Colombiano_de_Dermatologia_BOLET

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Boletín Colombiano de Dermatología 1 
BOLETÍN COLOMBIANO 
DE DERMATOLOGÍA 
M A R Z O , 2 0 0 9 A Ñ O 7 , N Ú M E R O 1 
 
 
 
 
 
 
 
COMITÉ EDITORIAL 
 
 
 
 
Coordinador: 
Camilo A. Morales C. 
 
 
 
 
Consejo editorial: 
Clara Inés León F. 
Carlos A. Morales Ch. 
John A. Nova V. 
Guillermo Sánchez U. 
Martha C. Valbuena M. 
 
 
 
Comité consultivo: 
Clemencia Ovalle B. 
Martha Inírida Guerrero 
 
 
 
 
 
ÍNDICE 
 
 
 
Editorial 
Centro Dermatológico Federico Lleras Acosta E.S.E.: Seguimos 
Comprometidos con la Calidad de Vida y con la Ciencia 
 
 
Revisión de Tema 
Tiña Pedis, una Visión Actual 
 
 
Caso Clínico 
Tricorrexis Nudosa 
 
 
Artículos Recomendados 
 
 
Noticias de Ciencia y Tecnología 
 
 
Eventos de Dermatología 
 
 
¿Cuál es su diagnóstico? 
 
 
Cartas al Editor 
 
 
 
Pág. 
 
 
 
2 
 
 
 
 
3 
 
 
 
12 
 
 
 
15 
 
 
17 
 
 
19 
 
 
20 
 
 
21 
 
 
 
 
“El conocimiento es un proceso de acumulación de hechos; 
 la sabiduría consiste en su simplificación.” 
 Fischer 
http://www.mundocitas.com/autor/Mahatma/Gandhi
 
 
Boletín Colombiano de Dermatología 2 
Editorial 
 
 
 
 CENTRO DERMATOLÓGICO FEDERICO LLERAS ACOSTA E.S.E.: SEGUIMOS 
COMPROMETIDOS CON LA CALIDAD DE VIDA Y CON LA CIENCIA 
 
Javier Cormane Fandiño. MD. Director General. C.D.F.LL.A. 
 
Le corresponde a esta nueva administración del Instituto el 
gran reto de superar el trabajo realizado por mis 
antecesores, quienes a pulso y tesón fueron construyendo 
lo que hoy en día es el primer centro dermatológico del país 
y uno de los más importantes de Latinoamérica, con 
Certificación de Calidad ISO 9001:2000 y Acreditación en 
Salud que avala la calidad con la que prestamos los 
servicios. 
El Plan de Gestión 2009-2010 de la Dirección General 
“Apertura y Vitalidad Institucional” busca abrirnos a nuevos 
espacios del juicio científico, académico, y a la sociedad 
dermatológica y médica en general, con respeto hacia el 
conocimiento y pensamiento del otro. Así mismo, el 
fortalecimiento financiero que permita mantener nuestra 
responsabilidad social. 
Dentro del concepto de apertura académica y científica 
nace el grupo editorial y se fortalece la publicación virtual 
insigne de la institución: “Boletín Colombiano de 
Dermatología” (antes Boletín CRIEI), que en su séptimo año 
tiene el reto de consolidarse y proyectarse como 
instrumento integrador del plan de divulgación de nuestras 
actividades académicas e investigaciones hacia la sociedad 
dermatológica nacional e internacional. 
La institución lleva más de quince años en la búsqueda del 
futuro preferido, y empieza a alcanzarlo gracias a una 
dinámica de aprendizaje y de mejoramiento continuo para 
cada uno de los frentes que conforman nuestro objeto 
social: asistencia, docencia, investigación, y asesoría al 
gobierno, en su respectivo orden. 
Para la asistencia contamos con el recurso humano más 
idóneo, apoyado por la mejor tecnología diagnóstica y 
terapéutica. Así brindamos no solo atención en 
dermatología general, sino en áreas y/o subespecialidades 
como: dermatopediatría, dermatología ocupacional, 
dermatología tropical, fotobiología, y cirugía dermatológica, 
mejorando la salud cutánea de los colombianos. La 
atención clínica se complementa con nuestro programa de 
promoción de la salud y prevención de la enfermedad 
dermatológica “En Pro de la Caricia”, que integra una serie 
de elementos operativos en el marco del Plan Nacional de 
Salud Pública 2007-2010. 
Nuestra escuela de postgrado sigue evolucionando fiel a 
sus principios. Continuamos con la formación de 
dermatólogos integrales y éticos, donde su educación no 
solo se limita a los aspectos técnicos y científicos de la 
especialidad, sino a ser personas sensibles y humanas, 
conscientes de las necesidades del país. El plan pedagógico 
interno comienza su alineación con la Ley de Talento 
Humano en Salud. 
El área de investigación cuenta con dos grupos reconocidos 
y clasificados por Colciencias como “C”, que orientan su 
trabajo hacia las enfermedades tropicales y la dermatología 
general. El conocimiento y estudio de patologías como la 
leishmaniasis, la enfermedad de Hansen y las 
dermatomicosis es nuestra mayor fortaleza, con una 
importante inversión tanto en trabajos individuales como en 
convenio con otras entidades del sector, para beneficio de 
la ciencia, el programa de posgrado y de toda la comunidad 
en general. 
Avanzamos el trabajo hacia la expansión de nuevas áreas y 
servicios con destino a la comunidad nacional, como aporte 
social al Estado, y hacia la internacionalización de nuestros 
servicios competitivos y acreditados, y del conocimiento 
científico en la dermatología como especialidad. 
Extendemos una cordial invitación a toda la comunidad 
académica y científica de la dermatología Colombiana a 
participar en la evolución y construcción de este boletín. 
 
 
Boletín Colombiano de Dermatología 3 
Revisión de Tema 
 
 
TIÑA PEDIS: UNA VISIÓN ACTUAL 
 
 
Carlos A. Morales Chacón. MD. Residente 3er año Dermatología. C.D.F.LL.A. 
 
RESUMEN 
La tiña pedis es una infección micótica común y de distribución mundial. Su epidemiología y etiopatogenia se encuentran 
suficientemente descritas en la literatura, así como sus síntomas, signos y variantes sindromáticas. Según las 
características clínicas del paciente se puede optar por el manejo oral y/o tópico. En el mercado existen muchas opciones 
terapéuticas con altos niveles de efectividad para tratar esta enfermedad; sin embargo, durante los últimos años con la 
investigación y subsiguiente aparición de numerosos nuevos antimicóticos se encuentran cada vez más estudios y artículos 
que sugieren una u otra opción de tratamiento. El objetivo del presente artículo es revisar las últimas publicaciones a cerca 
de esta frecuente enfermedad, indicar los fármacos que se encuentran disponibles para tratar la tiña pedis y actualizar las 
recomendaciones para su manejo basados en la literatura reciente. 
PALABRAS CLAVE: Tiña pedis, tratamiento, dermatofitosis, azoles, terbinafina, itraconazol, griseofulvina, ciclopirox, 
corticosteroides, medidas no farmacológicas. 
 
 
INTRODUCCIÓN 
Dentro de todas de las infecciones causadas por hongos 
en los seres humanos, el grupo más numeroso 
corresponde a las infecciones micóticas que afectan la piel 
y las uñas. La distribución de las dermatomicosis, sus 
características clínicas y sus agentes etiológicos pueden 
variar con la localización geográfica y según la exposición 
a diferentes factores ambientales y culturales.1-6 
Las dermatofitosis se definen como las infecciones 
micóticas causadas por el grupo de hongos clasificados 
como dermatofitos, éstos afectan casi exclusivamente 
tejidos queratinizados, se ven favorecidos de ciertas 
condiciones como el calor y la humedad, siendo por lo 
tanto más frecuentes en climas tropicales y 
exacerbándose con el uso de ropas o calzados oclusivos. 
Igualmente, las dermatofitosis se presentan con mayor 
frecuencia en poblaciones con bajos niveles 
socioeconómicos. La globalización ha contribuido a que 
estas infecciones no sean estáticas, las diferentes 
especies de una región pueden ser diseminadas e 
importadas por otras poblaciones. 
Los dermatofitos se clasifican según su hábitat en 
geofílicos, zoofílicos y antropofílicos, los representantes de 
los dos primeros grupos tienden a generar enfermedades 
de mayor componente inflamatorio, con una mayor 
respuesta celular tipo Th1, agudas y más severas que las 
causadas por especies antropofílicas, caracterizadas por 
ser enfermedades más crónicas, de menor severidad en 
donde prima la respuesta Th2. 
El objetivo del presenteartículo es presentar una revisión 
breve y actual de la literatura acerca de las generalidades 
y tratamientos disponibles actualmente para tratar esta 
enfermedad, e igualmente mostrar, con base en las 
publicaciones de los últimos años, el estado del arte en el 
manejo de este frecuente motivo de consulta tanto para 
médicos generales y de familia como para dermatólogos. 
Los niveles de evidencia y grados de recomendación 
mencionados en este manuscrito se basan en los 
descritos por Haynes, Sackett y cols7. 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
La tiña pedis es la más común de las dermatofitosis, 
comprometiendo cerca del 15-20% de la población 
general1-6. Igualmente, es la dermatofitosis más 
prevalente en pacientes diabéticos o portadores del virus 
de inmunodeficiencia humana (VIH). La incidencia 
incrementa con la edad, siendo más frecuente en hombres 
(1.4-4:1) y en el rango de edad de 20 a 50 años, aunque 
no es raro verla en niños (con prevalencias entre 1.3 y 
9.7%) ni en ancianos2-6. Durante los últimos 30 años la 
incidencia de tiña pedis ha tenido un crecimiento 
progresivo. 
Factores como los ambientes húmedos, calor, sudoración, 
calzado oclusivo, inadecuadas condiciones higiénicas, 
convivientes afectados y bajos niveles educativos y 
 
 
Boletín Colombiano de Dermatología 4 
socioeconómicos se han relacionado con esta 
enfermedad.2-6 
 
ETIOLOGÍA Y PRESENTACIÓN CLÍNICA 
Los dermatofitos Trichophyton rubrum, T. mentagrophytes 
y Epidermophyton floccosum son los agentes causales 
más comunes9-11,13,17-19. 
Clínicamente se han descrito tres variantes de 
presentación de tiña pedis que a veces pueden coexistir: 
la interdigital, la hiperqueratósica o “tipo mocasín” y la 
vesiculoampollosa2,3,9-12,17-25,27. Algunos autores también 
han descrito una cuarta variante ulcerosa2,3,8. La tiña 
pedis interdigital (o intertriginosa) es la forma clínica más 
común, caracterizándose por la aparición de fisuras, 
eritema y descamación, se ubica con mayor frecuencia en 
entre el cuarto y quinto dedo del pié; en raras ocasiones 
afecta el dorso. La tiña pedis hiperqueratósica suele ser 
bilateral y manifestarse con descamación y a veces 
pequeñas vesículas, generalmente es causada por T. 
rubrum. La variante vesicoampollosa se ha relacionada 
principlamente con T. mentagrophytes y en ésta se 
aprecian vesículas de más de 3 mm ó pústulas, puede 
afectar tanto la cara plantar como la dorsal de los pies y 
tiende a reaparecer en épocas calurosas. La tiña pedis 
ulcerosa, en la cual suele haber coinfección por bacterias 
gram negativas como pseudomona o proteus se 
caracteriza por la presencia de vesicopústulas ulceradas 
en las plantas asociadas a fiebre, celulitis o 
adenopatías.2,3,8 
La tiña pedis puede ser fuente de infección para las uñas, 
manos y zona inguinal. Aunque en la mayoría de casos 
sólo hay invasión de la piel por parte del dermatofito, en 
las infecciones muy sintomáticas, maceradas y fétidas, 
puede presentarse sobrecrecimiento bacteriano, 
aislándose con mayor frecuencia Staphylococcus aureus, 
Micrococcus sendantarius, Pseudomona aeruginosa y 
Corynebacterium minutissimum. Algunas de estas 
bacterias son resistentes a los antibióticos y su 
proliferación puede estar facilitada por la producción de 
antibióticos similares a penicilina o estreptomicina por 
parte de los dermatofitos9,11,26. Se ha propuesto el término 
“dermatofitosis simple” para el tipo de tiña pedis 
descamativo no complicado y “dermatofitosis compleja” 
para la condición macerada, pruriginosa, generalmente de 
mal olor, sobreinfectada por bacterias11,24-26. 
Los síntomas y signos que usualmente se encuentran son 
el prurito, ardor, descamación, maceración interdigital y 
fisuras; también se pueden presentar eritema, 
hiperqueratosis, exudación, dolor, edema, pápulas, 
vesículas o pústulas2,3,8,9,10-16. 
 
DIAGNÓSTICO 
Una adecuada anamnesis y examen físico son por lo 
general suficientes para el diagnóstico acertado de tiña 
pedis. Sin embargo, en ocasiones es necesario recurrir al 
estudio con hidróxido de potasio (KOH) para confirmar el la 
sospecha clínica. El KOH digiere las proteínas, lípidos y 
detritos celulares de la muestra y los hongos resisten el 
ataque de esta sustancia gracias a su pared celular rica en 
quitina y glicoproteínas.2,3,8 Es requisito fundamental, 
algunas veces olvidado, para la toma de esta muestra que 
el paciente no haya recibido tratamiento antimicótico 
tópico u oral en la semana previa a la realización del 
examen de laboratorio. Si la prueba con KOH resultase 
negativa, ante una sospecha clínica relevante, se cuenta 
con el cultivo como otra ayuda paraclínica importante. 
 
TRATAMIENTO 
La curación espontánea de las dermatofitosis es 
altamente improbable, por lo que es necesario instaurar 
tratamiento; éste puede administrarse por vía oral y/o 
tópica. Una causa frecuente de falla terapéutica es el 
diagnóstico erróneo, el cual se disminuiría con la 
confirmación micológica. 
El grado de severidad de la tiña pedis, el estado de salud y 
económico del paciente, los medicamentos que toma y la 
respuesta a manejos iniciales, determinan la conducta a 
seguir. La mayoría de los estudios se han enfocado en la 
terapia tópica como primera opción para las infecciones 
leves; algunas presentaciones más severas requieren 
eliminar tanto la infección micótica como la bacteriana, 
(dermatofitosis complejas) y en presencia de inflamación 
puede ser necesario utilizar agentes antiinflamatorios. La 
terapia oral se ha reservado para fallas terapéuticas, 
presentaciones crónicas, hiperqueratósicas y para los 
pacientes diabéticos o inmunosuprimidos2,3,14,16-20,22-25,28-
33. 
Un problema común con el tratamiento de la tiña pedis es 
la tasa de reinfección o recaída, esta última asociada con 
la suspensión del tratamiento antes de la erradicación del 
hongo, aún habiéndose eliminando los signos clínicos de 
la infección. Para muchos autores, se necesita actividad 
fungicida más que fungistática para eliminar las esporas 
del hongo y erradicarlo9,26. 
La colaboración Cochrane ha publicado dos revisiones 
sistemáticas acerca del tratamiento de la tiña pedis, una 
en el 2002 enfocada hacia la terapia vía oral y otra en el 
2007 que se centra en los medicamentos tópicos. En el 
2002 realizaron un análisis de estudios aleatorizados en 
pacientes con tiña pedis tratados con antifúngicos orales. 
Incluyeron 12 estudios abarcando 700 pacientes en total. 
Como conclusiones principales sugieren que, basados en 
la evidencia, la terbinafina tiene una mayor capacidad 
para curar la infección frente a griseofulvina (71% vs 33%) 
y que la terbinafina e itraconazol son más efectivos que 
placebo. No encontraron diferencias entre terbinafina e 
itraconazol, ni entre fluconazol y ketoconazol y tampoco 
entre griseofulvina y ketoconazol; pero aclaran que los 
estudios eran generalmente pequeños. Para todos los 
fármacos orales anotados encontraron reportes de efectos 
 
 
Boletín Colombiano de Dermatología 5 
adversos, principalmente gastrointestinales12. La revisión 
realizada en el 2007 incluyó 67 ensayos clínicos y mostró 
una buena efectividad para las alilaminas, azoles, 
ciclopiroxolamina, tolnaftato, butenafina y los 
undecanoatos frente a placebo. Al comparar las alilaminas 
con los azoles encontraron una diferencia a favor de las 
primeras con un menor riesgo de fallas terapéuticas.34 
Algunas publicaciones han mostrado algunos efectos de la 
terapia fotodinámica en dermatomicosis35 y en tiña 
pedis36, pero han incluido pocos pacientes y se presentan 
altas recurrencias. Los polienos no se abordarán en el 
presente manuscrito ya que no son activos contra 
dermatofitos. 
Un estudio37 evaluó la calidad de la atención en 59 
pacientes con tiña pedis y midió la susceptibilidad de los 
dermatofitos a los antifúngicos más usados, concluyendo 
que es fundamental para la buena calidad en la atención: 
la adherencia al tratamiento (medida con encuesta), la 
toma de medidas preventivascontra reinfección por parte 
del paciente y la efectividad del antifúngico usado. La 
griseofulvina y el fluconazol mostraron los valores más 
altos de concentraciones inhibitorias mínimas (MIC) y la 
terbinafina, el itraconazol y el oxiconazol mostraron las 
MIC más bajas; sin embargo, la relevancia clínica de la 
MIC permanece incierta, ya que hacen falta estudios que 
comparen los resultados de susceptibilidad in vitro vs la 
respuesta clínica. 
Las categorías para uso en el embarazo de los diferentes 
medicamentos que se abordarán, se resumen en la Tabla 
1. 
Tabla 1. Categorías de la FDA (Food and Drug 
Administration) para uso de los antimicóticos en el 
embarazo.38 
Fármaco Vía de Administración Categoría en 
 el embarazo 
Griseofulvina Oral C 
Itraconazol Oral C 
Ketoconazol Oral C 
 Tópico C 
Fluconazol Oral C 
Otros azoles Tópica B*-C 
Terbinafina Oral B 
 Tópica B 
Butenafina Tópica B 
Ciclopirox Tópica B 
Naftifina Tópica B 
*Clotrimazol y oxiconazol son considerados como 
categoría B, los otros azoles tópicos se clasifican como 
categoría C. 
GRISEOFULVINA 
Es un agente antifúngico derivado de especies de 
Penicillium, sin efecto sobre levaduras ni bacterias; ha 
sido la droga más usada por vía oral para el tratamiento 
de las dermatofitosis (se comercializa desde 1950). Evita 
el crecimiento del dermatofito al disminuir la estabilidad 
de los microtúbulos intracelulares del hongo inhibiendo la 
mitosis (detención en metafase)2,3,19,39. La absorción 
gastrointestinal es rápida y mejora si es ingerida con 
comidas, alcanzando niveles séricos pico en 2 ó 3 horas. 
La concentración de griseofulvina en la capa córnea es 
mucho mayor a la sérica y se hace indetectable 
localmente 48 a 72 horas después de suspendido el 
tratamiento; tiene una vida media plasmática de un día y 
su metabolismo es principalmente hepático2,3,19,39. 
Las formulaciones ultramicronizadas (no disponibles en 
Colombia) se absorben mejor, pero las dosis 
recomendadas en la literatura se basan en la presentación 
micronizada, ya que esta última se encuentra disponible, 
además en suspensión. Sin embargo, al usar las dosis 
apropiadas ambas formulaciones tienen eficacia clínica 
equivalente2,3,39. Los efectos adversos ocurren en el 20-
50% de los pacientes e incluyen cefalea, boca seca, 
diarrea, llenura y dispepsia, que resuelven 
espontáneamente; ocasionalmente letargo, confusión, 
neuritis, vértigo o visión borrosa, y son raros la 
fotosensibilidad, liquen plano, urticaria y eritema 
polimorfo. Se ha reportado, con extremada infrecuencia, 
granulocitopenia y hepatotoxicidad con dosis altas y por 
largo tiempo, principalmente en pacientes con porfiria. 
Debido a la rareza de estos problemas generalmente no se 
monitoriza la función hepática como lo recomienda el 
inserto del fabricante. Las interacciones medicamentosas 
incluyen: acentuar los efectos del alcohol, aumentar el 
metabolismo (disminuyendo la acción) de anticonceptivos 
orales y warfarina. No afecta a los hipoglicemiantes orales. 
La absorción de la griseofulvina se reduce cuando es dada 
con barbitúricos2,3,39. 
La dosis usual de la presentación micronizada en adultos 
es de 500 a 1000 mg/día (en niños 10-20 mg/kg/día) 
dividida en una o dos tomas por 4 a 6 semanas2,3,19,20,23,38-
41. Al ser más seguro que el ketoconazol oral, debe ser 
elegido como opción antes que éste. Un metaanálisis y 
una revisión sistemática concluyeron que los antifúngicos 
orales más recientes (itraconazol, fluconazol y terbinafina) 
ofrecen además de buena tolerancia, una eficacia 
mejorada sobre el ketoconazol y la griseofulvina para 
manejar tiña pedis y onicomicosis;1,12 Grado de 
recomendación A, nivel de evidencia 1a. Sin embargo, 
algunos autores aún consideran la griseofulvina como 
primera opción dado su menor costo19,30,38,42. 
 
AZOLES 
Son un grupo de antimicóticos sintéticos con estructuras 
químicas con anillos heteropentacíclicos, con dos 
(imidazoles) o tres (triazoles) átomos de nitrógeno unidos 
 
 
Boletín Colombiano de Dermatología 6 
por átomos de carbono a otros anillos aromáticos. Inhiben 
la enzima lanosterol demetilasa (enzima del citocromo 
P450 fundamental para la biosíntesis de ergosterol). Son 
fungistáticos pero en concentraciones elevadas algunos 
muestran ser fungicidas. Se clasifican en imidazoles 
(clotrimazol, ketoconazol, miconazol, cetoconazol, 
bifonazol, tioconazol, sertaconazol, flutrimazol, 
eberconazol, isoconazol, fenticonazol, omoconazol, 
sulconazol, oxiconazol, croconazol, econazol, lanoconazol y 
luliconazol) y triazoles (fluconazol, itraconazol, 
posaconazol, ravuconazol y el derivado del fluconazol: 
voriconazol), estos últimos con menor toxicidad 
sistémica2,3,14,18,20,34,43,44. El reporte de algunos casos de 
toxicidad hepática y renal, así como de efectos sobre el 
sistema endocrino y el aparato reproductor (alterando la 
síntesis de colesterol y disminuyendo la testosterona y el 
cortisol), obligan a tener en cuenta estos aspectos antes 
de su uso. La aparición de resistencia es otro problema 
reportado, que en el caso del fluconazol ya se observaba 
incluso antes de su introducción al mercado. La dificultad 
que presentan algunas de estas sustancias para mantener 
unas concentraciones plasmáticas e hísticas terapéuticas 
durante periodos de tiempo suficientes añade otra 
limitación. Estos inconvenientes han hecho imprescindible 
la búsqueda de nuevos azoles34. 
 
Tópicos 
Los imidazoles (la mayoría de venta libre) se han 
convertido en los medicamentos tópicos más formulados 
en la práctica general en la terapia contra 
dermatofitos17,39,41,44. El clotrimazol, el miconazol y el 
econazol fueron los primeros imidazoles en ser 
comercializados (entre 1971 y 1974)34,40,44. Todos tienen 
similares tasas de eficacia y algunos poseen cierta 
actividad contra bacterias, como es el caso del econazol 
(incluyendo gram positivos)14,25,45. En general, los azoles 
tópicos han mostrado curas micológicas alrededor del 
70% y clínicas del 40% al 80%14,41. El ketoconazol y el 
miconazol además de tópicos se encuentran también en 
presentación oral y el último también parenteral. El 
sertaconazol dado su grupo 2,4 diclorofeno tiene mayor 
potencia y es más lipofílico, se empezó a comercializar en 
1992, mientras el flutrimazol y el lanocolazol desde 
199414,15,34. La mayoría de azoles tópicos se usan dos 
veces al día por dos a cuatro semanas, aunque algunos se 
usan una vez al día (ketoconazol, sulconazol, oxiconazol y 
econazol)13,16,25; son muy bien tolerados, pero en dosis 
altas pueden causar irritación, prurito, ardor, foliculitis y 
enrojecimiento14. En todos los tratamientos tópicos se 
recomienda incluir al menos 2 cm de piel aparentemente 
sana18. 
En los últimos años, múltiples estudios in vitro y ensayos 
clínicos controlados aleatorizados se han publicado 
mostrando la eficacia de los azoles tópicos: bifonazol 
(Microspor®) con úrea al 10% vs aplicado con oclusión46; 
lanoconazol al 1% (Astat®) solo vs combinado con úrea al 
10%47; posaconazol in vitro48; clotrimazol al 1% 
(Canesten®) vs ketoconazol al 2% (Nizoral®)49; flutrimazol 
al 1% una vez al día vs dos veces al día50; flutrimazol polvo 
al 1% vs bifonazol polvo al 1%51; sertaconazol in vivo e in 
vitro15,52,53; luliconazol in vitro54; luliconazol al 1% vs 0.5% 
vs 0.1%55; bifonazol al 1% vs luliconazol al 1%56; 
eberconazol al 1% vs miconazol al 2%57; eberconazol al 1% 
vs clotrimazol al 1%58. 
Al requerir varias semanas de aplicación (menor 
adherencia) y por su efecto principalmente fungistático, 
pueden ser más probables las recaídas si los comparamos 
con las alilaminas; sin embargo, tienen a su favor el menor 
costo14. En caso de infecciones mixtas o complejas el uso 
de clotrimazol o ketoconazol solos puede exacerbar la 
infección bacteriana23.Orales 
El ketoconazol, un imidazol activo contra dermatofitos y 
levaduras, se absorbe mejor si es tomado lejos de las 
comidas y en menor proporción si hay un aumento del pH 
gástrico (como al usar antiácidos o antihistamínicos). 
Tiene una absorción errática y la hepatotoxicidad es el 
efecto adverso más importante. Al menos el 11% de los 
pacientes tiene elevaciones leves asintomáticas de las 
transaminasas y/o fosfatasa alcalina durante el 
tratamiento. La incidencia de hepatotoxicidad sintomática 
se halla entre un caso por cada 2000 a 10000 
exposiciones30,39; la mayor parte ocurre en mujeres de 
edad media y es más rara en niños. Tiene múltiples 
interacciones con medicamentos, entre ellos: isoniazida, 
rifampicina, carbamazepina, fenitoina e inhibidores de 
proteasa. La dosis utilizada es de 200 mg/día (en niños 
3.3 a 6.6 mg/kg/día) por 4 semanas, pero no se aconseja 
dentro de las primeras opciones para el tratamiento de 
tiña pedis2,16,19,40,41. 
El itraconazol es un compuesto lipofílico y queratinofílico 
que posee un espectro amplio de actividad; in vitro, ha 
sido efectivo contra dermatofitos, levaduras y hongos 
dimorfos dematiáceos. Se libera al estrato córneo a través 
del sebo, sudor o células basales (por medio de la 
queratinopoyesis), detectándose niveles del fármaco en 
piel tres a cuatro semanas después de suspender el 
tratamiento2,17,30,40,59. La absorción es mayor con 
alimentos y pH gástrico ácido. El itraconazol se une casi en 
su totalidad a proteínas plasmáticas, principalmente 
albúmina; sólo una mínima cantidad se encuentra en 
líquidos corporales como el cefalorraquídeo, humor vítreo 
y saliva. Su metabolismo es principalmente hepático, con 
un solo metabolito activo, el hidroxiitraconazol. Se elimina 
el 54% por heces y el 34% por orina y su vida media de 
eliminación es de 21 horas, (12 horas para el metabolito 
activo). Los efectos colaterales más frecuentes son 
nauseas y emesis2,17. Menos frecuentes son la 
hipertrigliceridemia, edema, hipertensión, leucopenia, 
síndrome nefrótico y aumento leve de enzimas hepáticas. 
Es importante tener en cuenta sus interacciones 
medicamentosas ya que podrían comprometer la vida del 
 
 
Boletín Colombiano de Dermatología 7 
paciente: incrementa niveles plasmáticos de lovastatina, 
simvastatina, terbinafina, astemizol, cisaprida, felodipina, 
midazolam, triazolam, terfenadina, digoxina y 
ciclosporina2,40. La rifampicina, fenitoina, fenobarbital, 
carbamazepina y rifabutina disminuyen las 
concentraciones plasmáticas de itraconazol. El itraconazol 
puede ser administrado de acuerdo a tres modalidades 
diferentes de tratamiento: 100 mg/día por 4 semanas, 
200 mg/día por 2 semanas o en pulsos de 400 mg/día 
por una semana (en niños 2.5-5 mg/kg/día). Los tres 
regímenes llevan a una dosis total similar de 2.8 g de 
itraconazol. Varios estudios han demostrado eficacia con 
las tres formas de tratamiento con tasas de curación entre 
el 65% y el 93%3,17,19,25,41,59-62, incluyendo un metaanálisis 
y una revisión sistemática1,12. Grado de recomendación A, 
nivel de evidencia 1a. 
El fluconazol es eficaz contra levaduras y dermatofitos y su 
absorción no se altera con los alimentos o acidez gástrica. 
Tiene una vida media de 25 a 30 horas, se une 
débilmente a proteínas plasmáticas y el 90% circula 
libremente. El medicamento resiste al metabolismo 
hepático, siendo excretado sin cambios, 80% por orina y 
2% por heces (11% como metabolitos urinarios); es poco 
lipofílico y tiene buena penetración a tejidos y líquidos 
corporales. Los efectos colaterales más frecuentes son: 
nauseas, vómito, diarrea y dolor abdominal; es raro que 
ocurra alteración en las pruebas de función hepática, 
hepatotoxicidad, eosinofilia y síndrome de Stevens-
Johnson. Se usa una vez a la semana (150 mg) por 2 a 6 
semanas, en niños 3-6 mg/kg/día.2,3,16,19,25,30,31,41,62 
Respecto a interacciones medicamentosas, aumenta las 
concentraciones plasmáticas de fenitoina, sulfonilureas, 
tolbutamina, nortriptilina, midazolam, triazolam, tacrolimus 
y en menor grado, de warfarina y ciclosporina. El 
tratamiento simultáneo con rifampicina disminuye las 
concentraciones plasmáticas del fluconazol2,3,40. El 
fluconazol y el itraconazol fueron lanzados al mercado en 
198834. Los azoles pueden potenciar los efectos 
hipoglicemiantes de los agentes antidiabéticos orales 
(excepto metformina) y no se deben usar al mismo tiempo 
con anfotericina B23,41. 
 
TERBINAFINA 
Forma parte de la familia de las alilaminas y fue lanzado al 
mercado en 1991. Su mecanismo de acción consiste en 
inhibir competitivamente la escualeno epoxidasa, la cual 
actúa en la síntesis del ergosterol en el paso de escualeno 
a 2,3 epóxido escualeno. Es fungicida y fungistático pues 
ocurre disminución de síntesis de ergosterol y 
acumulación de escualeno intracelular2,3,14,18,30,34,39,40. Su 
distribución en piel y tejido adiposo ocurre por difusión 
pasiva y transporte sebáceo. Más del 70% del 
medicamento se absorbe en el intestino principalmente en 
forma de quilomicrones, sin alterarse por la ingesta de 
alimentos. Su tiempo de vida media (eliminación) es de 
aproximadamente 22 horas. Se une a proteínas 
plasmáticas como albúmina, fracciones lipoproteicas 
como LDL, VLDL y HDL en un 99%; tiene metabolismo 
hepático por una pequeña fracción de enzimas del 
citocromo p450, las cuales lo degradan a metabolitos que 
no tienen igual actividad fungicida; al tener poco efecto 
sobre estas enzimas no interfiere en la síntesis de 
hormonas esteroideas o prostaglandinas. Más del 80% del 
fármaco se elimina en orina y el resto en heces; 
permanece en estrato córneo hasta por 7 semanas 
después del tratamiento, con niveles muy superiores a la 
MIC para la mayoría de los dermatofitos2,3,20. Tiene 
interacciones medicamentosas con fármacos 
metabolizados por la enzima CYP2D6 como antidepresivos 
tricíclicos, inhibidores de recaptación de serotonina y de la 
monoaminooxidasa; su aclaramiento se disminuye con la 
cimetidina y se aumenta con la rifampicina, pero no afecta 
a los hipoglicemiantes orales23,40. Sus efectos colaterales 
más frecuentes son síntomas gastrointestinales leves y 
transitorios. Otros menos frecuentes incluyen cefalea, 
exantema, pustulosis exantemática generalizada aguda, 
dolor toráxico, neutropenia, pancitopenia y 
hepatotoxicidad2,14,40. 
La terbinafina puede ser usada de forma tópica u oral en 
el tratamiento de tiña pedis. La dosis oral es de 250 
mg/día (62.5 mg/día en niños de 10 a 20 kg y 125 
mg/día en niños de 20 a 40 kg) por una a dos semanas, 
aunque se han reportado terapias de hasta 6 
semanas2,3,19,20,25,32,40. Tópicamente, usada dos veces al 
día por una semana ha mostrado eficacia entre un 79 y 
90%, y muchos autores la consideran la terapia más 
efectiva12,14,31,43,64. 
Varios estudios han mostrado la eficacia de la terbinafina 
usada por vía oral en el tratamiento de tiña pedis28,63. El 
metanálisis12 y la revisión sistemática1 que evaluaron 
múltiples estudios con tratamiento oral para esta 
enfermedad concluyeron que la terbinafina e itraconazol 
son similarmente efectivos entre sí, pero superiores a los 
otros antimicóticos; grado de recomendación A, nivel de 
evidencia 1a. 
Se han publicado varios estudios que han evaluado la 
eficacia y seguridad de una nueva presentación de 
terbinafina al 1% de aplicación en dosis única tópica en 
pacientes con tiña pedis. Esta forma farmacéutica forma 
una película que mantiene concentraciones fungicidas de 
terbinafina por más de 13 días en el estrato córneo luego 
de una sola aplicación63,64. 
 
BUTENAFINA 
La butenafina es un derivado sintético de la benzilamina 
que actúa de modo similar a las alilaminas, inhibiendo la 
enzima escualeno epoxidasa del hongo13,40,65. Se 
comercializa desde 1992 y su costo es más elevado que el 
de la terbinafina y naftifina14,34. La butenafina está 
aprobada por la FDA para el tratamiento de tiña pedis 
interdigital, tiña corporis, tiña cruris y pitiriasis versicolor(aunque ha mostrado ser más efectiva para tiña cruris y 
tiña corporis que para tiña pedis14); es fungicida en ciertas 
 
 
Boletín Colombiano de Dermatología 8 
concentraciones y contra organismos susceptibles. Es 
activa in vitro contra T. rubrum, T. mentagrophytes, T. 
tonsurans, E. flocosum, M. canis y levaduras como C. 
albicans, C. parasilopsis y Malassezia spp65. 
En tiña pedis interdigital se aplica una vez al día por 4 
semanas o dos veces al día por una semana. Se han 
realizado varios estudios multicentricos aleatorizados con 
este medicamento mostrando su eficacia65-7. No 
encontraron reacciones adversas objetivas ni subjetivas67. 
Nivel de evidencia 2b, grado de recomendación B. 
 
CICLOPIROX 
El ciclopirox es un antifúngico sintético hidroxipiridona de 
amplio espectro usado para tratar infecciones 
superficiales micóticas y por levaduras, candidiasis 
vaginal, dermatitis seborreica y 
onicomicosis13,14,40,44,45,68,69. Su espectro incluye 
Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton, Candida, 
Malassezia, Cryptococcus neoformans, Sacchromyces 
cerevisiae, Blastomyces, Histoplasma, Nocardia y algunos 
Aspergillus y Penicillium11,45,68,69. Ha demostrado eficacia 
contra los organismos comúnmente implicados en tiña 
pedis y ha mostrado también actividad esporicida y 
antiinflamatoria in vitro e in vivo (inhibiendo la vía de la 5-
lipooxigenasa y de la PGE2), en algunos estudios 
comparable con un corticoide leve68. Las investigaciones 
también han reportado actividad antibacterial contra gram 
positivos y gram negativos tan buena como su acción 
esporicida9-11,13,18,25,45,68,69. Otros antimicóticos como 
econazol y butenafina han mostrado alguna actividad 
contra bacterias gram positivas pero no contra gram 
negativas45,68. El ciclopirox actúa alterando el intercambio 
de iones de la membrana e inhibe enzimas dependientes 
de hierro y aluminio del hongo, siendo fungicida y 
fungistático45,68,69. Su efecto fungicida y adhesión 
irreversible a estructuras intracelulares de los hongos se 
han relacionado con la baja probabilidad de resistencia a 
la droga45. Se encuentra disponible en varias formas 
farmacéuticas (crema, suspensión tópica y gel al 0.77%, 
shampoo al 1%, laca para uñas al 8%, entre otras), 
algunas asociadas a la sal olamina (la cual no aumenta 
sus efectos). Sin embargo, los estudios indican que los 
perfiles microbiológicos y toxicológicos son similares en 
estas presentaciones9,11,68. La absorción sistémica es del 
1,3% alcanzando el máximo de concentración sérica a las 
6 horas y la eliminación se efectúa por la orina, situándose 
en el 96% a las 12 horas44. Se recomienda su uso dos 
veces al día por 4 semanas3,9,10,45,68,69. Los efectos 
adversos más comunes son el ardor (5-7%), dermatitis de 
contacto y prurito (1-5%) y en menos del 1% rash, piel 
seca, acné, alopecia, dolor y edema68,69. 
Varios estudios clínicos multicéntricos doble-ciego 
aleatorizados han mostrado la efectividad de este 
fármaco9,10. Nivel de evidencia B, recomendación 2b. 
 
OTROS AGENTES TÓPICOS 
Además de los fármacos anteriormente revisados, en el 
tratamiento de tiña pedis se han usado a lo largo de la 
historia diversas sustancias como el clioquinol, ácido 
undecilénico, tolnaftato, naftifina, haloprogina, sales de 
aluminio, ácido bórico, queratolíticos, y carbol-
fucsina2,13,39,40. En las publicaciones recientes estas 
sustancias son poco mencionadas, pero en las revisiones 
de años anteriores se describe su uso en 
dermatofitosis2,39. 
El clioquinol (vioformo)14,39,70 es una hidroxiquinolina 
halogenada (iodoclorhidroxiquinolin) con acción 
antibacteriana y antifúngica que se emplea tópicamente al 
3%, sola o asociada con corticoides, en forma de cremas, 
pomadas y lociones. Es útil en el tratamiento de 
afecciones cutáneas (impétigo, úlceras, quemaduras, 
dermatitis ezcematosa y psoriasis) complicadas con 
infecciones bacterianas o por dermatofitos. Sin embargo, 
no ha mostrado suficiente eficacia en las infecciones 
fúngicas de las uñas o cuero cabelludo. Actualmente, no 
es considerado de primera línea en el tratamiento de 
dermatofitosis dadas las otras opciones de mayor eficacia 
disponibles2,39,70. Se usó por vía oral en el tratamiento de 
la amebiasis intestinal y en la profilaxis y tratamiento de la 
diarrea del viajero; sin embargo, en la actualidad los 
preparados orales no se emplean debido a su 
neurotoxicidad. Como efectos secundarios, la aplicación 
tópica de clioquinol puede producir irritación o 
hipersensibilidad y presentar sensibilidad cruzada con 
otros derivados de hidroxiquinolinas y quinolinas (como 
ciertos antimaláricos); también puede ocasionar eritema 
fijo pigmentado y reacciones de fotosensibilidad. Tiñe la 
ropa de amarillo y puede manchar la piel, las uñas y 
decolorar el pelo14,70,71. Altera los resultados de las 
pruebas de función tiroidea70 y en pacientes sensibles 
puede provocar iodismo. Se recomienda no usarlo por más 
de 4 semanas sin controles médicos y no usarlo en 
extensas áreas de la piel, ni en lesiones abiertas. 
Igualmente no se aconseja su uso en niños o por periodos 
prolongados ya que en varios estudios se ha confirmado 
su absorción sistémica a través de la piel en periodos de 
doce horas, después de 4 semanas de uso72-74. 
El ácido undecilénico es un ácido graso que hace parte de 
los ingredientes comunes de algunos antifúngicos de 
venta libre. Puede ser encontrado con sus sales de zinc o 
calcio en ungüentos, cremas, espumas, aerosoles y 
jabones. Por mas de 30 años ha sido usado para tratar 
tiña pedis2,3,14,39. 
El tolnaftato, lanzado en 1963, es un ingrediente de 
múltiples preparaciones antifúngicas de venta libre. Inhibe 
la escualeno epoxidasa y está disponible al 1% en crema, 
solución, spray o espuma; se usa dos veces al día y no es 
útil contra Candida. Tiene muy baja toxicidad, aunque 
puede causar irritación local si se aplica en zonas 
excoriadas. En estudios doble-ciego mostró ser tan 
efectivo como el clotrimazol para tratar tiña 
pedis2,3,13,14,16,18,39,40. Algunos autores recomiendan su uso 
 
 
Boletín Colombiano de Dermatología 9 
concomitante con úrea o ácido salicílico14. 
La naftifina es una alilamina que aunque tiene actividad in 
vitro frente a levaduras del género Candida, su efecto es 
moderado. Su uso está restringido a la vía tópica una o 
dos veces al día en infecciones causadas por dermatofitos 
y levaduras, careciendo de actividad frente a bacterias. Se 
acumula rápidamente en la capa córnea y es transportado 
a dermis y epidermis, alcanzando altas concentraciones 
en folículos pilosos. Tiene propiedades antiinflamatorias. 
Las tasas de curación del 86-100% son comparables a las 
de otros azoles en dermatofitosis14,16,32,40,43,44. 
La haloprogina, aplicada dos veces al día, es un agente 
antifúngico sintético que actúa también contra levaduras y 
algunos cocos gram positivos. Su eficacia es similar a la 
del tolnaftato en el tratamiento de tiña pedis, tiña cruris y 
tiña corporis. Sus efectos adversos incluyen ardor, prurito 
y descamación de la piel13,18,39. 
El uso de úrea concomitantemente ha mostrado mejorar la 
penetración de algunos antimicóticos, especialmente en 
pies hiperqueratósicos y en estudios in vitro ha mostrado 
actividad inhibitoria contra los dermatofitos14,46,47,67,75. 
 
USO COMBINADO DE CORTICOIDES Y ANTIMICÓTICOS 
Se usa en pacientes que tienen dermatofitosis 
inflamatorias sintomáticas con eritema, prurito y ardor. La 
combinación tiene ventajas y desventajas. El componente 
esteroide confiere rápido alivio sintomático mientras el 
antifúngico (generalmente más lento) erradica el 
hongo13,18. Generalmente, se aplican dos veces al día y 
están contraindicados en la dermatitis “del pañal”, en 
pacientes inmunosuprimidos y en niños menores de 12 
años de edad. La terapia no debe exceder las 4 semanas y 
debe ser substituida por un antifúngico sin esteroide una 
vez se alivien los síntomas13,18. 
Estas combinaciones deben ser usadas sólo cuando eldiagnóstico de infección micótica es confirmado, ya que en 
ausencia de hongo o inflamación el costo adicional no está 
justificado. Un análisis previo del uso de estos productos 
encontró que los no-dermatólogos eran quienes más 
usaban la terapia combinada, mientras los dermatólogos 
elegían fármacos simples en el 96% de las consultas por 
infecciones micóticas13,18. Consecuentemente con esto, 
existen antimicóticos que de por sí poseen propiedades 
antiinflamatorias, como ya se ha anotado en este artículo. 
En el mercado se encuentran combinaciones que 
contienen corticoides de potencia baja (hidrocortisona, 
desonida) o alta (betametasona dipropionato). Cuando se 
asocian corticoides potentes el tratamiento se debe 
supervisar estrechamente, dado el riesgo de efectos 
secundarios13,18,39. También se han descrito casos de 
fallas terapéuticas, tiña incógnita, granuloma de Majocchi 
y dermatofitosis profundas18. La preparación que contiene 
clotrimazol al 1% y betametasona dipropionato al 0.05% 
puede causar atrofia cutánea y crecimiento del hongo 
debido a la elevada potencia del esteroide fluorinado39. 
Existen resultados conflictivos entre los estudios que 
evalúan las terapias combinadas. Mientras los primeros 
estaban usualmente a favor, los más recientes muestran 
una eficacia superior o equivalente para la monoterapia 
antifúngica18,76. 
 
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS 
En la mayoría de artículos o libros que revisan el 
tratamiento de la tiña pedis, se mencionan siempre como 
parte del tratamiento varias medidas no farmacológicas 
que serían coadyuvantes a la terapia con medicamentos y 
aunque muchas de ellas se basan en la ecología de los 
hongos causales, es poca la evidencia que se puede hallar 
al respecto. 
Debido a que los hongos crecen más en ambientes 
húmedos, a los pacientes se les recomiendan prendas 
frescas como medias de 100% algodón, secar siempre 
muy bien las superficies afectadas antes de que sean 
cubiertas por ropas o calzado, evitar andar descalzos, usar 
idealmente calzado no oclusivo (como sandalias) y 
cambiar con regularidad medias (diariamente) y zapatos 
(al menos cada 2-3 días)2,3,13,16,20,24,25,77,78. También se 
han reportado en algunos estudios77-80 otras medidas, 
aunque algunas sin aplicación práctica, que reducen la 
adhesión de los dermatofitos a la piel sana como: el baño 
con jabón, evitar baños públicos y piscinas, caminar 100 
pasos sobre una superficie limpia, mantener el pié elevado 
del suelo por una hora al aire ambiental, lavar las medias 
o los zapatos con agua hirviendo por 3 minutos o dejar 
fluir abundante agua en ellos ese mismo tiempo. Nivel de 
evidencia 4, grado de recomendación C. Así, estas 
recomendaciones aún necesitan mayor investigación para 
considerarlas efectivas. 
AGRADECIMIENTOS 
A los doctores Guillermo Sánchez y Jhon Nova por sus 
valiosos aportes y sugerencias. 
 
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Boletín Colombiano de Dermatología 11 
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Boletín Colombiano de Dermatología 12 
Caso Clínico 
 
 
TRICORREXIS NUDOSA 
 
 
Carlos A. Morales Chacón. MD. Residente 3er año Dermatología. C.D.F.LL.A. 
Jasbleidy Guzmán. MD. Residente 2o año Dermatología. C.D.F.LL.A. 
Elsa Victoria Hoyos. MD. Dermatóloga. C.D.F.LL.A. 
 
 
INTRODUCCIÓN 
Dentro del amplio grupo de las alteraciones del pelo, las 
anormalidades de los tallos pilosos son un conjunto de 
enfermedades de las cuales se publica poco en la 
literatura biomédica. La tricorrexis nudosa (TN) es el más 
frecuente de los desórdenes asociados con ruptura del 
pelo y puede ser congénita o adquirida, proximal, 
localizada o distal.1-6 
Las características clínicas y microscópicas de esta 
enfermedad permiten realizar su diagnóstico en la mayoría 
de los pacientes. Aunque no existe un tratamiento 
específico es muy importante tener en cuenta las múltiples 
asociaciones de la TN congénita y las causas de la TN 
adquirida en el momento del abordaje de estos pacientes. 
A continuación se presenta el caso de una paciente con 
TN, junto a su descripción clínica, microscópica y una 
breve revisión de la literatura, consideramos importante 
hacer este reporte dada la baja frecuencia de esta 
enfermedad, tal vez asociada a subregistro, y la ausencia 
de publicaciones de casos similares en la literatura 
latinoamericana. 
 
CASO 
Se presenta el caso de una paciente de sexo femenino de 
2 años de edad quien desde el nacimiento presentaba 
disminución de la densidad pilosa en la región occipital y 
caída progresiva del pelo, para lo cual no habían realizado 
ningún tratamiento. Como antecedentes personales, 
ictericia neonatal y familiares, abuela con leucemia. 
Al examen físico presentaba en cuero cabelludo, 
especialmente rodeando la zona de implantación, tallos 
pilosos más cortos, más delgados y quebradizos respecto 
a los adyacentes, a la tracción se obtuvo caída de tallos 
pilosos incompletos (fragmentados). (Figuras 1 y 2) 
En la dermatoscopia se observaron tallos pilosos fisurados 
y en la zona de quiebre presencia de pequeños nódulos 
blanquecinos. 
En la microscopía óptica se apreciaron tallos pilosos 
fragmentados, con ruptura de la cutícula y bordes con 
aspecto “desflecado”. (Figuras 3 y 4). 
Ante los hallazgos clínicos y de la microscopía se consideró 
compatible con el diagnóstico de tricorrexis nudosa y como 
única medida terapéutica se dieron recomendaciones para 
evitar traumatismos en el pelo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 1. Características clínicas del cabello de la paciente. 
 
DISCUSIÓN 
Las anormalidades de los tallos pilosos pueden ser 
primarias (hereditarias) o secundarias (por factores 
externos) y se clasifican en dos grupos: las asociadas con 
ruptura del pelo y las asociadas con pelo rebelde.1 Dentro 
del primer grupo la entidad más frecuente es la TN.1 
La TN puede ser congénita o adquirida, ésta última se 
debe generalmente a traumas mecánicos o químicos que 
ocurren en un cabello normal o con alguna susceptibilidad 
 
 
Boletín Colombiano de Dermatología 13 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 2. Características clínicas del cabello de la 
paciente. 
 
 
Figura 3. Aspecto a la microscopía óptica de bajo aumento 
de un tallo piloso de la paciente. 
 
 
Figura 4. Acercamiento de uno de los tallos pilosos de la 
paciente con microscopía óptica. 
 
Figura 5. Microscopia electrónica de la ruptura del tallo 
piloso en tricorrexis nudosa. Tomado de McKee P, Calonje 
E, Granter S. Pathology of the skin, with clinical 
correlations. 3rd ed. Philadelphia, PA: Mosby, 2005. 
 
genética.1,3 La TN congénita puede estar presente desde 
el nacimiento o apreciarse en los primeros meses de vida, 
como en el caso de esta paciente.1 En la mayoría de estos 
casos se presenta como un defecto aislado, aunque en 
raras ocasiones hay hiperqueratosis folicular o 
alteraciones en los dientes o las uñas.1 Ante un caso de 
TN congénita, algunos autores recomiendan descartar 
alteraciones metabólicas como la aciduria 
argininosuccínica, en la cual la ausencia de la enzima 
arginosuccinasa conlleva a la acumulación del precursor 
nitrogenado del ácido argininosuccínico, lo que genera 
además de los cambios en el pelo, retardo del desarrollo 
psicomotor y ataxia; los paraclínicos de estos pacientes 
muestran acidosis, hiperamonemia y disminución en la 
arginina sérica.1,5 
La citrulinemia es otra alteración metabólica que se ha 
asociado con TN congénita, en ésta se acumula citrulina, 
el precursor normal del ácido argininosuccínico en el ciclo 
de la úrea; el defecto se halla en la enzima sintetasa de 
este ácido y puede encontrarse pili torti y una dermatitis 
difusa pronunciada en la zona perineal y oral, además de 
la TN.1 
También puede hallarse TN en los pacientes con el 
síndrome Menkes, en el cual hay un defecto en la 
excreción del cobre, y en individuos con tricotiodistrofia, en 
la cual hay alteraciones en la síntesis de proteínas 
altamente sulfuradas del pelo.1 
La TN adquirida, que es más frecuente que la hereditaria, 
puede ser localizada, distal o proximal y aunque casi 
exclusivamente se ha reportado en el cuero cabelludo, 
también se han informado casos en la zona del bigote y 
zona genitocrural.1,3 La proximal se aprecia con mayor 
frecuencia en mujeres de raza negra, usualmente después 
de alisamientos repetitivos con calor o con quiímicos.1 La 
 
 
Boletín Colombiano de Dermatología 14 
TN distal se asocia principalmente con cepillado, peinado 
excesivo, con el uso de ondulados permanentes o con la 
excesiva exposición a rayos ultravioleta.1,3 
Otras enfermedades que se han asociado con la TN 
incluyen el hipotiroidismo y la diarrea intratable de la 
infancia.4,6 
En el caso nuestra paciente no se encontróningún 
hallazgo adicional al examen físico y en la historia clínica 
se reportó un desarrollo psicomotor normal, por lo cual se 
consideró que en este caso la TN correspondía a un 
defecto aislado. 
Clínicamente, los pacientes con TN presentan tallos 
pilosos quebradizos, que al examinarlos de cerca (a simple 
vista) dan el aspecto de tener nódulos gris-blanquecinos 
muy pequeños en la zona de la ruptura. Con el 
microscopio, los pelos muestran ruptura de la cutícula, con 
separación y una apariencia de “estallido” o “desflecado” 
de los bordes;1,3 (Figuras 3, 4 y 5), todos estos hallazgos, 
fueron encontrados en nuestra paciente. 
El tratamiento de la TN, congénita o adquirida, es muy 
limitado y consiste en evitar los traumas físicos y químicos 
en el pelo.1,5 
 
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Boletín Colombiano de Dermatología 15 
Artículos Recomendados 
 
 
 
 
 
 
 
 Alikhan A, Lynch P, Eisen D. Hidradenitis suppurativa: A comprehensive review. J Am Acad Dermatol. 2009; 60(4):539-
61. 
Esta revisión describe los posibles factores etiológicos de la hidradenitis supurativa, así como las diferentes teorías 
fisiopatogénicas, incluyendo la oclusión folicular. Proponen un algoritmo de evaluación para pacientes con impresión 
diagnóstica de hidradenitis supurativa y finalmente hacen una recomendación de diferentes tratamientos con base en 
la evidencia de los estudios referenciados. 
 
 Amagai M, Ikeda S, Shimizu H. A randomized double-blind trial of intravenous immunoglobulin for pemphigus. J Am 
Acad Dermatol. 2009;60(4):595-603. 
El manejo de pacientes con pénfigo sigue siendo un desafío para el dermatólogo. Aunque los corticoides siguen siendo 
los medicamentos de primera elección, sus efectos secundarios y la cronicidad de la enfermedad ha llevado a buscar 
otras alternativas terapéuticas. Este ensayo clínico realizado en 27 hospitales Japoneses, evalúa la respuesta clínica y 
serológica de pacientes con pénfigo luego de la administración de placebo e inmunoglobulina intravenosa a dosis de 
400 y 200 mg. 
 
 Brown RJ, Rother KI, Artman H, Mercurio MG, Wang R, Looney RJ, Cowen EW. Minocycline-induced drug hypersensitivity 
syndrome followed by multiple autoimmune sequelae. Arch Dermatol. 2009 Jan;145(1):63-6. 
Se discute el caso de una joven de 15 años, sin ningún antecedente personal o familiar de autoinmunidad, quien 
después de tomar minociclina (100 mg/día) durante 4 semanas presentó una erupción cutánea seguida de 
eritrodermia y posteriormente múltiples expresiones de enfermedad autoinmune. El artículo sugiere que la 
hipersensibilidad al medicamento podría relacionarse con la aparición de síndromes autoinmunes y recuerda que la 
minociclina tiene la capacidad de inducir diferentes expresiones clínicas y serológicas de autoinmunidad, 
especialmente en pacientes jóvenes. 
 
 Norval M, Malley R, Wood G. What´s new in photoimmunology? Photoderm Photoimm Photomed. 2008;24:334-6. 
Los autores de esta sección de la revista, comentan dos artículos relacionados con la importancia de los mastocitos en 
la inducción de inmunosupresión por luz ultravioleta, adicional a la producción de mediadores anti-inflamatorios como 
la IL-10 y el TGF-β. Se explica como la migración de los mastocitos a los ganglios linfáticos después de exposición a luz 
ultravioleta se constituye en un paso importante en la inducción de inmunosupresión. 
 
 
 
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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Artman%20H%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Mercurio%20MG%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Wang%20R%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus
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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Cowen%20EW%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus
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Boletín Colombiano de Dermatología 16 
 
 Aydogan K, Saricaoglu H, Turan H. Narrow Band (311 nm, TL01) phototherapy for pityriasis lichenoides. Photoimm 
Photomed. 2008;24:128-33. 
La UVB de banda estrecha ha sido utilizada como alternativa terapéutica en varias enfermedades dermatológicas. Este 
estudio retrospectivo realizado en 31 pacientes (23 con pitiriasis liquenoide y variceliforme aguda y 8 con pitiriasis 
liquenoide crónica), muestra los beneficios de este tipo de fototerapia en las pitiriasis liquenoides y plantea sus 
posibles mecanismos de acción. 
 
 Harvima IT. Induction of matrix metalloproteinase-9 in keratinocytes by histamine. J Invest Dermatol. 2008 
Dec;128(12):2748-50. 
 
El artículo plantea novedosas e interesantes teorías experimentales que explicarían el potencial papel de la histamina 
en los procesos inflamatorios de diferentes enfermedades epidérmicas. Se resalta la importancia que empieza a tomar 
el mastocito y sus mediadores en los procesos de remodelación tisular e inflamación crónica. 
 
 
 
 
 
 
 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Harvima%20IT%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus
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Boletín Colombiano de Dermatología 17 
Noticias de Ciencia y Tecnología 
 
 
 
 APROBADO CONPES DE CIENCIA, TECNOLOGÍA E INNOVACIÓN. INVERSIÓN PARA LA CTI EN COLOMBIA 
 
Abril 27/2009 
Cerca de 1,8 billones de pesos invertirá el Gobierno Nacional en Ciencia, Tecnología e Innovación - CTI en el 2009 y el 2010, 
a través de seis estrategias definidas en la Política Nacional de CTI, aprobada hoy por el Consejo Nacional de Política 
Económica y Social - Conpes. El Conpes de CTI permite que Colombia continúe con la nueva institucionalidad del sector, 
iniciada en enero pasado con la Ley 1286 que transformó a Colciencias en Departamento Administrativo, y que se consolida 
con la Política Nacional de Ciencia, Tecnología e Innovación aprobada por el Conpes. 
La Presidencia de la República emitió comunicado de prensa informando la aprobación de Conpes y la nueva inversión. En 
él, el Director (E) del Departamento Nacional de Planeación, AndrésEscobar, dijo que con la aprobación de esta política se 
incrementará la capacidad de generación y uso del conocimiento científico y tecnológico, para mejorar la productividad y 
competitividad. 
“Esta política es el siguiente peldaño para que el Gobierno precise cuáles son sus metas de mediano plazo, cuáles las de 
formación de doctores que se buscan para los siguientes años -en principio apuntarle a 500 doctores nuevos cada año-, 
precisar cuáles son los sectores que considera estratégicos para que el Gobierno trate de buscar acuerdos en el sector 
privado para invertir en ciencia y tecnología y darle toda la importancia que el tema merece”, señaló el subdirector de 
Planeación Nacional. 
En la formulación de la Política de CTI participaron 16 entidades gubernamentales, incluidos diez ministerios, que se 
relacionan directamente con el sector. 
Las estrategias y la inversión para cada una: 
1. “Fomentar la innovación en los sistemas productivos”, con 878 mil millones de pesos y la ejecución de 16 acciones, 
para estructurar un portafolio de incentivos; identificar obstáculos y formas de financiación diferentes al crédito; contar 
con un esquema de consultoría tecnológica y beneficiar al menos 100 empresas con un enfoque de demanda que 
identifique oportunidades de innovación productiva; fortalecer y desarrollar un sistema de asistencia técnica para 
pequeños productores, entre otras. 
2. “Consolidar la institucionalidad del Sistema Nacional de Ciencia, Tecnología e Innovación - SNCTI”, con 56.755 millones 
de pesos y 13 acciones, como incentivos para transferir resultados de las investigaciones al sector productivo; 
programar ruedas de negocios bajo el eje universidad-empresa con empresarios, emprendedores, investigadores e 
inversionistas; diseñar y crear el centro de investigación en tecnologías de defensa y seguridad; expandir y fortalecer la 
infraestructura de servicios metrológicos. 
3. “Fortalecer el recurso humano para la investigación y la innovación”, con más de 512 mil millones y 14 acciones. Se 
destaca el proyecto a cargo de Colciencias de “Capacitación de recursos humanos para la investigación” y se 
incrementan los montos para el programa “Jóvenes Investigadores e Innovadores”, así como apoyos a pasantías 
doctorales, y la cobertura del programa Ondas y de Pequeños Científicos. 
4. “Promover la apropiación social del conocimiento”, con 11.500 millones de pesos para ejecutar tres acciones, entre 
ellas, el uso de la radio y la televisión pública como plataforma de divulgación científica y educativa. 
5. “Focalización de áreas estratégicas de largo plazo” para la que no se contabilizan recursos por ser transversal a las 
otras cinco estrategias, con cinco acciones y se priorizan los sectores de energía y recursos naturales; biotecnología; 
salud; materiales y electrónica; tecnologías de información y comunicaciones; logística y diseño; y construcción de 
ciudadanía e inclusión social. 
6. “Desarrollo y fortalecimiento de capacidades en Ciencia, Tecnología e Innovación” la última estrategia, con más de 300 
mil millones de pesos, que incluye un plan de cooperación para la investigación; el fortalecimiento de los sistemas 
regionales del sector; la institucionalización de buenas prácticas de investigación; y una política de apoyo a la 
adquisición de equipos “robustos” de investigación y uso compartido de los mismos. 
http://quihicha.colciencias.gov.co/web/guest/noticias?idNewsParameter=36963 
http://quihicha.colciencias.gov.co/web/guest/noticias?idNewsParameter=36963
 
 
Boletín Colombiano de Dermatología 18 
 
 
 GRIPE PORCINA O GRIPE POR A(H1N1) 
 
Invitamos a todos nuestros lectores a seguir de cerca todos los acontecimientos relacionados con este brote 
epidémico que ha adquirido niveles de pandemia. Toda la información al respecto es actualizada frecuentemente 
por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en sus páginas Web que anexamos a continuación: 
http://www.who.int/mediacentre/news/statements/2009/h1n1_20090427/es/index.html 
http://www.who.int/csr/disease/swineflu/updates/en/index.html 
 
 
 
Boletín Colombiano de Dermatología 19 
Eventos de Dermatología 
 
 
 
 
Evento: 7th World Congress on Melanoma 
Fecha: 12 al 16 de mayo de 2009 
Sede: Viena, Austria 
Informes: Tel.: +43 - 1 4062235 Fax: + 43 - 1 4063128 
Dirección de Internet: http://www.worldmelanoma2009.com/index.php 
 
 
Evento: 10th International Congress on Dermatology - ICD 
Fecha: 20 al 24 de mayo de 2009 
Sede: Prague, República Checa 
Informes: Tel.: 011-420-266-082-359 Fax: 011-420-266-082-350 
Correo Electrónico: president@icd2009.com 
Dirección de Internet: http://www.icd2009.com 
 
 
Evento: Jornadas de Dermatología Estética, Quirúrgica y Correctiva 
Fecha: 20 al 24 de mayo de 2009 
Organizador: Sociedad Argentina de Dermatologia 
Sede: Buenos Aires, Argentina 
Informes: Tel.: +54 11 4814 4915 Fax: +54 11 4814 4919 
Correo Electrónico: sad@sad.org.ar 
Dirección de Internet: http://www.sad.org.ar 
 
 
Evento: 15th International Congress on Photobiology 
Fecha: 18 al 23 de junio de 2009 
Sede: Duesseldorf, Alemania 
Correo Electrónico: beyen@uni-duesseldorf.de 
Dirección de Internet: www.iuf.uni-duesseldorf.de/ICP2009 
 
 
Evento: 2nd World Psoriasis & Psoriatic Arthritis Conference 2009 
Fecha: 24 al 28 de junio de 2009 
Sede: Estocolmo, Suecia 
Informes: Teléfono: + 46 8 556 109 14, Fax: + 46 8 556 109 19 
Correo Electrónico: ifpa@pso.se 
Dirección de Internet: http://www.ifpa-pso.org 
 
 
 
 
Boletín Colombiano de Dermatología 20 
 
Cuál es su Diagnóstico 
 
 
 
 
Niña de 5 años que consultó por cuadro de 9 meses de evolución. En el examen físico presentaba las lesiones que se 
observan en las siguientes fotografías: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
¿Cuáles serían sus impresiones diagnósticas? 
 
Puede enviar sus respuestas a: 
 
docencia@dermatologia.gov.co 
Respuesta al caso del número anterior: Calcinosis cutis en paciente con síndrome CREST 
mailto:docencia@dermatologia.gov.co
 
 
Boletín Colombiano de Dermatología 21 
Cartas al Editor 
 
 
 
RESPUESTA AL CASO CLÍNICO DEL BOLETÍN COLOMBIANO DE DERMATOLOGÍA DE DICIEMBRE DE 2008 
 
 
Las fotografías y datos aportados de la historia clínica del 
caso presentado, fueron revisados por el grupo de 
residentes. Semiológicamente, se observa en cara lateral 
externa de falange proximal de primer dedo de una mano 
una lesión tumoral de aproximadamente 1 cm de 
diámetro, de consistencia firme, con zonas blanquecinas 
en la superficie del polo superior y ligeramente 
eritematosa en el polo inferior. 
Con estos hallazgos y los datos informados se plantean 
las siguientes impresiones diagnósticas en orden de 
probabilidad según nuestro concepto: 
Calcinosis cutis: Las calcificaciones cutáneas pueden ser 
distróficas, metastásicas, idiopáticas o iatrogénicas. Las 
distróficas son las más frecuentes y se deben a 
alteraciones cutáneas locales, con modificación del 
colágeno, elastina, tejido adiposo. No afecta órganos 
internos y los niveles de calcio y fósforo séricos son 
normales. Entre las causas de calcinosis distrófica se 
encuentran las colagenopatías, paniculitis, 
pseudoxantomas elástico, síndrome de Ehlers-Danlos 
síndrome de Werner, porfiria cutánea tarda, neoplasias 
cutáneas, infección o trauma. En la paciente se debe 
hacer interrogatorio y examen físico completos para 
determinar si alguna de estas causas podrías estar 
asociada. También se debe descartar las calcificaciones 
metastásicas, que se deben a la precipitación de sales de 
calcio en tejidos normales por defecto del metabolismo 
del calcio y del fósforo. La principal causa en la 
insuficiencia renal crónica, pero también la calcifiaxis, 
hipervitaminosis D, neoplasias y sarcoidosis. También se 
debe tener en cuenta y descartar las calcificaciones 
idiopáticas y las iatrogénicas, dependiendo de la historia 
de la paciente.1 
Tofo gotoso: La gota es una enfermedad