FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA

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Angel David Vasquez Villar
Hospital DA Carrión
FARMACOS EN CARDIOLOGIA
Causas de Mortalidad - Peru
ANÁLISIS DE LAS CAUSAS DE MORTALIDAD EN EL PERÚ, 1986-2015
MINSA
Mortalidad - Peru
“Perú: Natalidad, Mortalidad y Nupcialidad, 2019”
INEI dic 2020
Mortalidad - Peru
Mortalidad en el Perú. Cambios entre los años 2010 y 2018
Guillén-López O. y col.
Rev Med Hered. 2022; 33: 221-224
Mortalidad - Peru
Mortalidad en el Perú. Cambios entre los años 2010 y 2018
Guillén-López O. y col.
Rev Med Hered. 2022; 33: 221-224
ANTIHIPERTENSIVOS
CLASIFICACION PRESION ARTERIAL
2017 High Blood Pressure Clinical Practice Guideline
Factores de Riesgo Cardiovascular
en hipertensión
 Tabaquismo
 Diabetes mellitus 
 Dislipidemia 
hipercolesterolemia 
 Sobrepeso / obesidad
 Inactividad física
 Dieta no saludable 
MODIFICABLES
Factores de Riesgo Cardiovascular
en hipertensión
 Insuficiencia renal crónica
 Historia familiar
 Edad aumentada
 Nivel socioeconómico bajo
 Sexo masculino
 Apnea obstructiva del sueño
 Estrés psicológico
NO MODIFICABLES
TRATAMIENTO
AGENTES DE PRIMERA LINEA
1. TIAZIDAS Y DIURETICOS TIPO TIAZIDAS
2. INHIBIDORES DE LA ECA
3. BLOQUEADORES DE RECEPTOR DE ANGIOTENSINA
4. CALCIOANTAGONISTAS DIHIDROPIRIDINICOS
5. CALCIOANTAGONISTAS NO DIHIDROPIRIDINICOS
2017 High Blood Pressure Clinical Practice Guideline
TRATAMIENTO
AGENTES DE SEGUNDA LINEA
1. DIURETICO DE ASA: furosemida
2. DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO: amiloride
3. DIURETICOS ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA: espironolactona
4. BETABLOQUEADORES CARDIOSELECTIVOS: atenolol, bisoprolol
5. BETABLOQUEADORES NO CARDIOSELECTIVOS: propanolol
6. BETABLOQUEADORES Y ALFA BLOQUEADORES: carvedilol
7. INHIBIDORES DE LA RENINA: aliskiren
8. Alfa-1 BLOQUEADORES: terazosina
9. Alfa-1 AGONISTAS CENTRALES: metildopa
10. VASODILATDORES: hidralacina
2017 High Blood Pressure Clinical Practice Guideline
 Los ancianos son mas sensibles a deshidratacion por 
diureticos y cambios ortostaticos
 Monitoreo de electrolitos.
 AINE reducen el efecto antiHTA de tiazidas
 Riesgo de hipotension con IECA y BRA
 Incrementa al riesgo de toxicidad por digoxina
 Aumento de glicemia basal
 Aumento de acido urico
 Aumento de trigliceridos
Tiazidas
Tiazidas
Fármaco Dosis
inicial
Dosis 
máxima
Frecuencia
Hidroclorotiazida 12.5 - 25 mg 50 mg 1 v/día
 En ICC, diabetes mellitus, IRC, post IMA
 Efectos adversos: tos 25% con IECA
 Uso alternativo Bloqueadores de Receptores de 
Angiotensina II – tipo 1
 Riesgo de hipotension en ICC.
 Aumento de creatinina serica.
 Riesgo de Hiperkalemia.
IECA Y BRA
Quininasa II
Dipeptidil carboxihidrolasa
Dipeptidil carboxipeptidasa I
Es una metaloglicoproteína ligada a membrana
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina ( IECA )
Inhibición competitiva, especifica y reversible de la ECA
Unión de un grupo químico con el átomo Zn+2 de la convertasa
Captopril grupo sulfihidrilo
Enalapril grupo carboxilo
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina ( IECA )
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina ( IECA )
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina ( IECA )
ACE, enzima convertidora de angiotensina; Ang, angiotensina; AP, aminopeptidasa; E, endopeptidasa; 
IRAP, aminopeptidasas reguladas por insulina; PCP, prolilcarboxilpeptidasa; PRR, receptor para 
(pro)renina. Receptores que intervienen: AT1, AT2, Mas, AT4 y PRR.
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina ( IECA )
Fármaco Dosis inicial Dosis Máxima Frecuencia
Captopril 12.5 mg 450 mg 3 v/día
Enalapril 2.5 mg 40 mg 2 v/día
Quinapril 5 mg 80 mg 1 v/día
Lisinopril 5 mg 20 mg 1 v/día
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina ( IECA )
PRECAUCIONES
- no usar en combinación con BRA
- No usar en combinación con aliskiren
- Riesgo de hiperkalemia, en pacientes con IRC
- Riesgo de falla renal aguda en pacientes con estenosis
bilateral de arteria renal
- Contraindicado en gestacion
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina ( IECA )
Bloqueadores de receptores de angiotensina II BRA 
Bloqueadores de receptores de angiotensina II BRA 
Fármaco Dosis 
inicial
Dosis 
máxima
Frecuencia
Losartan 25 mg 100 mg 2 v/día
Valsartan 80 mg 320 mg 2 v/día
Irbesartan 150 mg 300 mg 2 v/día
Candesartan 8 mg 32 mg 1 v /día
Telmisartan 20 mg 80 mg 1 v/día
Olmesartan 20 mg 40 mg 1 v/día
PRECAUCIONES
- no usar en combinacion con IECA
- No usar en combinacion con aliskiren
- Riesgo de hiperkalemia, en pacientes con IRC
- Riesgo de falla renal aguda en pacientes con estenosis
bilateral de arteria renal
- Contraindicado en gestacion
Bloqueadores de receptores de angiotensina II BRA 
Bloqueadores de receptores de angiotensina II BRA 
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina ( IECA )
En este estudio de cohorte basado en la población, el uso de 
IECA (medicamento para la hipertensión) se asocia con un 
mayor riesgo de cáncer de pulmón. La asociación es 
particularmente elevada en las personas que utilizaron IECA 
durante más de cinco años. 
Se necesitan estudios adicionales, con seguimiento a largo 
plazo, para investigar los efectos de estos fármacos en la 
incidencia del cáncer de pulmón.
BMJ 2018;363
CALCIOANTAGONISTAS
NH3
+
NH3
+
COO-
COO-
b
a1C
NH3
+
COO-
a2
I II III IV
COO-
NH3
+
d
Canal de calcio tipo-L
 FENILALQUILAMINAS: VERAPAMILO 
Depresión cardíaca
Reducción de la fuerza de contracción cardíaca y de la conducción 
aurículoventricular
Vasodilatación moderada
 BENZOTIAZEPINAS: DILTIAZEM
Propiedades intermedias
 DIHIDROPIRIDINAS: NIFEDIPINO, AMLODIPINO, FELODIPINO, 
NICARDIPINO, ISRADIPINO, 
Vasodilatación potente
Sin efecto sobre la conducción o contracción cardíaca
CALCIOANTAGONISTAS
CALCIOANTAGONISTAS
Verapamilo 80 mg, diltiazem 60 mg
Nifedipino 10 mg, 
Nifedipino 30 mg (liberacion prolongada)
Amlodipino 10 mg
Dihidropiridinas
Fármaco Dosis inicial Dosis máxima Frecuencia
Nifedipino 30 mg 120 mg 2 -3 v/día
Felodipino 5 mg 10 mg 1 v/día
Amlodipino 2.5 mg 10 mg 1 v/día
Evitar su uso en IC con FE reducida
(amlodipino y felodipino pueden ser usados)
Edema de miembros inferiores dosis dependiente
Mas frecuente en mujeres
Fármaco Dosis inicial Dosis máxima Frecuencia
Verapamilo 240 mg 480 mg 2–3 v/ día
Diltiazen 60 mg 120 mg 2 v/ día
Frecuencia cardiaca
Evitar uso con betabloqueador
No usar en IC con FE reducida 
No Dihidropiridinas
 15 – 20% secundarias Vasodilatación Sistémica
 Cefalea
 Mareo
 Palpitaciones
 Rubor
 Hipotensión
 Edema tobillos
 5% Gastrointestinales leves
CALCIOANTAGONISTAS
Reacciones adversas
 Disminuye la mortalidad 
 Prevencion secundaria de cardiopatia isquemica e insuficiencia 
cardiaca
 Propanolol es lipofilifco, atraviesa la BHE, causa mayor sedacion, 
depresion y disfuncion sexual.
 Riesgo de bradicardia, trastornos de conduccion

 Evitar el uso combinado con cronotropos negativos: 
 verapamilo, diltiazem, digoxina.
BETABLOQUEADORES
BETABLOQUEADORES
Mejoran Insuficiencia Cardiaca Estable
El más empleado
BETABLOQUEADORES
Nombre Propiedad Frecuencia Dosis (mg)
Propanolol No selectivo 3-4 veces al dia 80 – 320
Atenolol B1 selectivo Diario 50 – 200
Bisoprolol B1 selectivo Diario 2.5 – 10
Carvedilol No selectivo 1-2 veces al dia 12.5 - 50
BETABLOQUEADORES
Nombre T ½ (h) Proteinas Excrecion
Propanolol 1-6 90 Hepatica
Atenolol 6-7 10 Renal
Bisoprolol 9-12 10 Hep/renal
Carvedilol 6 95 hepatica
 Hipotensión
 Depresión/Pesadillas
 Disfunción erectil
 Bradicardia
  Importante del Gasto Cardíaco
 Fatiga
 Mareo
 Letargo
BETABLOQUEADORES
Reacciones adversas
Contraindicaciones Farmacológicas
2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension
2017 High Blood Pressure Clinical Practice Guideline
Interacciones Farmacologicas
2017 High Blood Pressure ClinicalPractice Guideline
Interacciones Farmacológicas
2017 High Blood Pressure Clinical Practice Guideline
Interacciones Farmacológicas
 Se considera que una persona es sedentaria cuando su gasto 
semanal en actividad física no supera las 2000 calorías. 
 También lo es aquella que sólo efectúa una actividad semanal 
de forma no repetitiva por lo cual las estructuras y 
funciones de nuestro organismo no se ejercitan y estimulan 
al menos cada dos días, como requieren. 
 Menos de 30 min diarios de ejercicio regular y menos de 3 
días a la semana
Actividad Física 
CMAJ • March 14, 2006
Actividad Física e HTA
Hypertension Vol 18, No 1 July 1991
Consumo de Sal en HTA
MENSAJES CLAVES
▪ La hipertensión arterial puede prevenirse.
▪ La hipertensión arterial es fácil de diagnosticar.
▪ Existen políticas de salud que pueden facilitar y estimular
a la población a escoger un mejor estilo de vida.
▪ Mantener un adecuado estilo de vida es gratuito.
▪ Existe una amplia variedad de tratamiento farmacológico
dosponible para los pacientes con hipertensión arterial.
ANTIANGINOSOS
ANGINA
Dolor torácico tipo isquémico
Origen:
Receptores periféricos: 
nociceptores
a través de nervios periféricos tipo A delta: fibras mielinicas 
pequeñas, transmiten impulsos de temperatura y dolor. 
Dolor anginoso:
Aparece cuando existe un deficit de aporte de oxigeno
Aumento de demanda, disminucion de la oferta
 
ANGINA
Mechanisms of Cardiac Pain
Comprehensive Physiology 5:929-960, 2015.
ANGINA ESTABLE 
DEFINICION:
Síndrome clinico caracterizado por disconfort en el pecho,
mandibula, hombro, espalda o brazos, tipicamente
desencadenado por ejercicio o estres emocional y aliviado
por el reposo o nitroglicerina
Menos tipicamente el dolor puede ocurrir en el area
epigastrica.
European Heart Journal (2006)
FARMACOS ANTIANGINOSOS
Carecen de actividad analgesica pero restablecen el equilibrio 
entre la demanda y la oferta de oxígeno en el miocardio.
Reduciendo la demanda de O2: 
disminuyendo la contractilidad, frecuencia cardíaca, la 
precarga, la presión y el volumen telediastólico, el tamaño 
ventricular, la tensión intramiocárdica y el factor poscarga.
Incrementando la oferta de O2:
inhiben el vasoespasmo coronario, incrementan la duración 
de la diástole y/o reducen la presión telediastólica 
ventricular.
ANTIANGINOSOS
1. BETABLOQUEADORES
2. NITRATOS
3. CALCIOANTAGONISTAS
4. IVABRADINA
5. RANOLAZINA
6. TRIMETAZIDINA
FARMACOS ANTIANGINOSOS
FARMACOS ANTIANGINOSOS
 Resumen de Efectos:
  Demanda: disminuye la contractilidad y FC
  Oferta: disminuye la FC y aumenta duración de 
diástole
 Reducción de Mortalidad
BETABLOQUEADORES
BETABLOQUEADORES
Mejoran IC Estable
El más empleado
➢  Frecuencia cardíaca,  Contractilidad y gasto cardíaco  
consumo de O2
➢ Dosis altas:   contractilidad y gasto cardíaco   el volumen 
ventricular telediástolico y prolongan el tiempo de eyección 
sistólica   requerimiento de O2 y contrarrestan su acción 
antianginosa
➢ Pueden  el flujo coronario total y  la resistencia vascular 
coronaria: responsable del fracaso en angina de reposo
➢ Al  el gasto cardíaco, elevación refleja de la resistencia 
vascular periférica, máxima con los no selectivos, y que se 
intentó evitar con bloqueantes b con actividad antagonista a1
BETABLOQUEADORES
BETABLOQUEADORES
Nombre Propiedad Frecuencia Dosis (mg)
Propanolol No selectivo 3-4 veces al dia 80 – 320
Atenolol B1 selectivo Diario 50 – 200
Bisoprolol B1 selectivo Diario 2.5 – 10
Carvedilol No selectivo 1-2 veces al dia 12.5 - 50
BETABLOQUEADORES
Nombre T ½ (h) Proteinas Excrecion
Propanolol 1-6 90 Hepatica
Atenolol 6-7 10 Renal
Bisoprolol 9-12 10 Hep/renal
Carvedilol 6 95 hepatica
 Hipotensión
 Depresión/Pesadillas
 Disfunción erectil
 Bradicardia
  Importante del Gasto Cardíaco
 Fatiga
 Mareo
 Letargo
BETABLOQUEADORES
Reacciones adversas
CALCIOANTAGONISTAS
NH3
+
NH3
+
COO-
COO-
b
a1C
NH3
+
COO-
a2
I II III IV
COO-
NH3
+
d
Canal de calcio tipo-L
 Resumen de Efectos:
  Demanda
○  Contractilidad
○  Postcarga
○  FC
 Diltiazem/Verapamil
  Oferta
○  Tono vascular
○  Diástole
CALCIOANTAGONISTAS
CALCIOANTAGONISTAS
Verapamilo 80 mg, diltiazem 60 mg
Nifedipino 10 mg, 
Nifedipino 30 mg (liberacion prolongada)
Amlodipino 10 mg
CALCIOANTAGONISTAS
Verapamilo 80 mg, diltiazem 60 mg
Nifedipino 10 mg, 
Nifedipino 30 mg (liberacion prolongada)
Amlodipino 10 mg
 VERAPAMIL: 
 Fenómeno de primer paso muy importante. Biodisponibilidad del 20-
25%, que aumentan en insuficiencia hepática y con administración 
repetida, posiblemente por saturación enzimática.
 Unión a proteínas plasmáticas >90%
 NIFEDIPINO:
 Buena absorción oral. Biodisponibilidad 50%. 
 Debido a su breve vida media se utilizan preparados de liberación 
retardada.
 Unión a proteínas plasmáticas 97%
 Metabolismo hepático 
CALCIOANTAGONISTAS
 15 – 20% secundarias Vasodilatación Sistémica
 Cefalea
 Mareo
 Palpitaciones
 Rubor
 Hipotensión
 Edema tobillos
 5% Gastrointestinales leves
CALCIOANTAGONISTAS
Reacciones adversas
NITRATOS
nitroglicerina
NITRATOS
Los nitratos orgánicos son ésteres 
poliólicos del ácido nítrico
NTG: nitroglierina 1 mg, solucion 5 mg/dl
ISDN : isosorbide dinitrato 5mg SL, Isosorbide dinitrato 10 mg VO
 isosorbide dinitrato 1mg/ml
5 MN : isosorbide mononitrato liberación prolongada 20mg, 40 mg 
NITRATOS
 Acción vasodilatora Venosa >> Arterial
 Predominio coronario (no exclusivo)
 Reducción importante de DEMANDA
  Precarga
  Tensión miocárdica telediastólica
  Demanda de O2
 Aumento de OFERTA
 Vasodilatación coronaria
 Otros Efectos:
 Redistribución de flujo: colaterales
 Antiagregante plaquetario: clínicamente no importante
NITRATOS
VASODILATACIÓN
 Dosis pequeñas: venodilatación con redistribución del volumen 
circulante hacia las piernas y áreas esplácnica y mesentérica 
(Disminuyen la precarga)
 Dosis mayores: dilatación arterial primero (Disminuyen la 
postcarga) y posteriormente, dilatación de arteriolas y vasos 
coronarios (Aumento flujo coronario). 
NITRATOS
 Tolerancia
 Relacionados con vasodilatación sistémica
 Cefalea
 Rubor
 Hipotensión (en ancianos)
○ Depleción de volumen
○ Sildenafil, otros
Dolor abdominal
Nauseas
Vómitos 
NITRATOS – reacciones adversas
IVABRADINA
Inhibidor específico de la corriente If.
La ivabradina produce un bloqueo selectivo y dependiente
de la concentración de la corriente If de las células del 
nodo SA (CI50, 1,5-2,8 μmol), que se traduce en una 
disminucion de la pendiente de despolarizacion espontanea 
(disminuye la actividad automatica en un 18% a 3 μmol) y 
de la frecuencia cardiaca
La corriente If de entrada de iones Na
+ y K+ a través de 
canales activados por la hiperpolarización y modulados por 
nucleótidos cíclicos (HCN) es la principal determinante de 
la inclinación de la fase de lenta despolarización 
diastólica.
Rev Esp Cardiol Supl. 2007;7:32D-45D
RANOLAZINA
Rev Esp Cardiol Supl. 2010;10:41B-54B
Bloquea la corriente tardía de entrada de Na+ (INaL) en las 
células cardiacas.
La isquemia miocárdica aumenta la corriente tardía de entrada de Na+ 
en las células cardiacas (INaL) e incrementa la concentración de sodio 
intracelular ([Na+]i), lo que, a su vez, activa el modo inverso del 
intercambiador Na+ -Ca2+ y aumenta la concentración de calcio intra-
celular ([Ca2+]i).
Este aumento en Na+i y Ca2+i conduce a una disfunción mecánica 
(aumenta la presión diastólica y reduce la contractilidad y el aporte 
coronario de O2), eléctrica (produce arritmias) y mitocondrial 
(aumenta las demandas miocárdicas de O2 y reducción de la formación 
de adenosintrifosfato)
RANOLAZINA
La ranolazina inhibe selec-tivamente la INaL, reduce la acumulación 
intracelular de Na+ y la posterior de Ca2+ inducido por el Na+RANOLAZINA
TRIMETAZIDINA
En condiciones aeróbicas normales el principal sustrato energético del corazón 
adulto son los ácidos grasos libres de cadena larga (AGL), que generan 60% a 
90% de la energía miocárdica bajo la forma de adenosín trifosfato (ATP)
Los AGL ingresan al miocito cardíaco y luego a la mitocondria por un mecanismo 
complejo donde participan las enzimas palmitoil-carnitin-transferasa I y II. 
El metabolismo de los carbohidratos participa generando de 10% a 40% de la 
energía miocárdica en condiciones aeróbicas normales. 
La glucosa captada por el miocito se almacena bajo la forma de glucógeno o bien 
se convierte a piruvato por la glucólisis generando ATP. 
El metabolismo de la glucosa genera 11% más ATP que el metabolismo de los AGL 
y consume 10% a 15% menos oxígeno, siendo por lo tanto más eficiente
TRIMETAZIDINA
Trimetazidina es una piperazina sustituida. 
mecanismo de acción, se plantea que inhibe mecanismos enzimáticos cruciales 
en la beta-oxidación de los ácidos grasos. 
Trimetazidina inhibe transportadores de ácidos grasos al interior 
mitocondrial, lo que contribuye a la disminución de su metabolismo. 
El efecto final del fármaco consiste en estimular la utilización de glucosa 
como sustrato energético principal, favoreciendo un cambio en el metabolismo 
miocárdico, similar a los mecanismos adaptativos que aparecen como 
respuesta a la isquemia, mejorando de esta manera la eficiencia del oxígeno
TRIMETAZIDINA
INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Acute heart failure syndromes.
JACC Vol. 53, No. 7, 2009
Disnea 
Congestion 
SINTOMA
SIGNO
fisiopatologia
TRATAMIENTO
Acute heart failure syndromes.
JACC Vol. 53, No. 7, 2009
Tratamiento farmacologico inicial
1. Diureticos no ahorradores de potasio
furosemida endovenosa en bolo
furosemida endovenosa en infusion
2. Bloqueadores de Aldosterona . 
3. Vasodilatadores:
nitroglicerina / nitroprusiato / nesiritide
4. Inotropicos:
digoxina, dopamina, dobutamina, levosimendan, noradrenalina
Tratamiento farmacológico
1. Diuréticos
2. Vasodilatadores
3. Inotropicos
4. Betabloqueadores
1)
INSUFICIENCIA CARDIACA 
Tratamiento farmacológico
1. Diuréticos
diureticos de asa
diureticos tiazidicos
diureticos ahorradores de potasio
Furosemida
1)
INSUFICIENCIA CARDIACA 
Mecanismo de accion
 Bloquea el cotransportador Na+-K+-2Cl- (NKCC2) en la porción 
ascendente gruesa del asa de Henle inhibiendo la reabsorción de 
sodio y cloro.
Mecanismo de accion
FUROSEMIDA 
 Bloquea el cotransportador Na+-K+-2Cl- (NKCC2) en la porción 
ascendente gruesa del asa de Henle inhibiendo la reabsorción de 
sodio y cloro.
 NKCC1: 
Mecanismo de acción
FUROSEMIDA 
Russel 
Mecanismo de acción
FUROSEMIDA 
Zhao, Y.; Cao, E. Structural Pharmacology of Cation-
Chloride Cotransporters. Membranes 2022, 12, 1206
FUROSEMIDA
EFECTOS

 disminuye al resistencia vascular renal
 causan vasodilatación de las venas y otros vasos sanguíneos del riñón, 
causando, mecánicamente, una disminución de la presión sanguínea. 
 aumenta la excreción de cloruro de sodio (ClNa) un 25% (salurético)
 aumenta la excreción de K+ H+ Ca+ 20% 
 excreción de Mg++ 50% 
 aumenta excreción de H2O (agua)

 aumento de la capacitancia venosa sistémica con disminución de 
presión de llenado ventricular izquierdo.
 FUROSEMIDA
 Farmacocinética 
 Duración de acción aproximadamente 6-8 horas. 
 Vida media 0,5-3 horas. 
 Alta unión a proteínas plasmáticas (UPP). 
 Metabolismo hepático 40% por conjugación el resto se elimina 
sin cambios por el riñón. 
 Se secreta por el sistema de transporte de ácidos del túbulo 
contorneado proximal (TCP).
FUROSEMIDA
Efectos Adversos
Alteraciones electrolíticas:
 depleción de volumen extracelular
 hipokalemia …………………….MAYOR IMPORTANCIA
 Hiponatremia
 depleción de Mg++(magnesio)
 hipocalcemia
 alcalosis metabólica. 
Metabólicas: 
 hiperuricemia
 hiperglucemia
 Dislipemias

• Furosemida 
• Bumetanida
• Torsemida
• Acido Etacrinico
Diuréticos de 
ASA(o con 
acción en el 
asa de henle
• Hidroclorotiazida
• ClorotiazidaDiuréticos 
Tiazidicos
• Espironolactona
• Amilorida
• triantereno
Diurético 
ahorradores 
de potasio
Clasificacion de Diureticos
94
Tratamiento farmacológico
2. Vasodilatadores
Producen Vasodilatación arterial sistémica, lo que reduce:
a. Vasoconstricción periférica
b. Resistencia vascular sistémica
c. Impedancia aórtica, al disminuir las fuerzas que se oponen al vaciamiento
ventricular durante la sístole, al disminuir la resistencia al flujo de salida
ventricular, lo q a su vez puede aumentar el volúmen sistólico en pacientes
con disfuncion sistolica
d. Reducción de la tensión de la pared ventricular
c. Producen reducción de la precarga al reducir las presiones de llenado 
ventricular
e. Disminuyen la congestión venosa pulmonar y mejoran el 
metabolismo miocárdico
f. Producen reducción de la postcarga
1)
INSUFICIENCIA CARDIACA 
1. NITRATOS ORGANICOS
Nitroglicerina
• Dinitrato de isosorbide
2. DERIVADOS DEL OXIDO NITRICO 
Nitroprusiato
3. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE 
ANGIOTENSINA
Captopril, Enalapril, Lisinopril
4. BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA
Losartan, Valsartan, Candesartan
Clasificacion de Vasodilatadores
5 . INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
(Inotropicos positivo)
• Milrinone
6. ANTAGONISTAS DE RECEPTORES BETA/ALFA 1 
ADRENERGICOS CON ACCION VASODILATADORA
• Carvedilol
7. BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO
• Amlodipino, Nifedipino, Felodipino
INOTROPICOS – Clasificacion
1. Digitalicos
2. Beta agonistas
3. Inhibidores de la fosfodiesterasa III
4. Senisbilizadores de calcio
INOTROPICOS – MECANISMO DE ACCION
INOTROPISMO – MECANISMO DE ACCION
Dependiente de AMPc Independiente de AMPc
Catecolaminas Activacion de canales de Ca
Inhibidores de FDE Estimulacion de recpetor 1
Inhibicion directa de intercambio Na/Ca
Inhibicion de canal de K
Hormona tioridea
Glucosa / K / insulina
Inhibicion de bomba Na/K ATPasa
Sensibilizador a Ca de miofilamento
GLUCOSIDOS CARDIACOS
DIGOXINA:
Mecanismo de accion:
Inhibición de la subunidad alfa ligada a la membrana de la 
bomba Na + -K + ATPasa
Aumento de calcio intracelular
- Favorece el transporte de calcio dentro de la celula
- Estimula la salida de calcio del reticulo sarcoplasmico
GLUCOSIDOS CARDIACOS
GLUCOSIDOS CARDIACOS
GLUCOSIDOS CARDIACOS
Efectos cardiacos indirectos
GLUCOSIDOS CARDIACOS
DIGOXINA
- Vida-media de 36-48 horas en pacientes con funcion 
renal normal.
- 85% excrecion renal y 15% vía biliar
- El nivel sérico optimo es de 0,5 a 1,0 ng/Ml
- Dosis 0.125 mg – 0.250 mg al dia.
- En pacientes ancianos y con insuficiencia renal disminuir
la dosis a 0.125 mg interdiarios.
- Toxicidad clínica en concentraciones séricas mayores a 
2,0 ng/mL.
Circulation September 2, 2008
1 β 1 Β 2 D
Dopamina +++ ++++ ++ +++++
Dobutamina + +++++ +++
Norepinefrina +++++ +++ ++
Epinefrina +++++ ++++ +++
Isoproterenol +++++ +++++
AGONISTAS BETA
AGONISTAS BETA
DOPAMINA
catecolamina intrinseca, neurotransmisor
central, precursor de la noradrenalina
DOBUTAMINA
catecolamina sintetica, 
AGONISTAS BETA
DOBUTAMINA
Catecolamina sintetica.
- Inotrópico positivo: beta1 predominante
- Vasodilatador: beta2 predominante periférico
Dosis: 2.5 mcg/kg/min hasta 40 mcg/kg/min
Inicio de accion: 1 – 2 minutos
Efecto maximo: 10 minutos
Tiempo de vida media: 2 minutos
AGONISTAS BETA
DOPAMINA
Droga Precursora de la Noradrenalina
Incrementa FC/GC/PAS/RVS
Inicio de accion : 2 a 4 minutos
Maximo efecto : 2 a 10 minutos
Vida Media plasmatica:2 a 3 minutos
Dosis inicial :(1-5) 5-20 ug/kg./min 
Dosis Maxima:50ug/Kg./min. 
AGONISTAS BETA
DOPAMINA
 
Dopamina +
Dosis baja
+ + + +
Dosis alta
+ + + +
Dosis mod/alta
+ +
Dosis mod
D1 a b1 b2
 perfusión renal vasoconstricción contractilidad vasodilataciónINHIBIDOR DE LA FOSFODIESTERASA III
Derivados de las bipiridinas
- Amrinones
- Milrinone
Derivados de los Imidazoles
- Enoximone
- Piroximona
INHIBIDOR DE LA FOSFODIESTERASA III
Efectos Cardiovasculares dependientes de AMPc
- Vasodilatacion
- Aumento de perfusion de organos
- Disminucion de resistencia vascular sistemica
- Disminucion de presio arterial
Efectos cardiopulmonares
- Aumento contractilidad y frecuencia cardiaca
- Aumento del volumen de eyeccion
- Aumento de la fraccion de eyeccion
- Disminucion de la precarga
- Disminucion de la presion capilarpulmonar
INHIBIDOR DE LA FOSFODIESTERASA III
MILRINONE
Droga inotrópica ,vasodilatadora,
No incrementa el consumo de oxigeno ,
Es posible asociarla en pacientes que usan betabloqueantes.
Dosis: 0.375-0.75 mcg/Kg/min.
AMRINONE
 De poco uso actual por causar arritmias peligrosas.
SENSIBILIZADOR DEL CALCIO
Levosimendan
Unión a la troponina C sin modificar el calcio intracelular. 
No aumenta el consumo de ATP
Activación de canales de K+ sensibles a ATP
Vasodilatación sistémica y coronaria
No modifica frecuencia cardiaca o presión arterial
Metabolito activo OR-1896 tiempo de vida media 75 – 80 h.
SENSIBILIZADOR DEL CALCIO
Mecanismo de accion doble de LEVOSIMENDAN y posibe
efectos relacionados. 
Dependiente de la union del calcio a la troponina C cardiaca
- Mejoria de la contractilidad cardiaca
- No hay empeoramiento de la relajacion miocardica
- No hay aumento del consumo de oxigeno
Activacion de canales de potasio ATP dependientes
- efectos anti- “atontamiento” miocardico
- Efecto antiisquemico
SENSIBILIZADOR DEL CALCIO
INOTROPICOS
ANTIARRITMICOS
SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDÍACO
 Glicoproteínas de membrana
 Cambios conformacionales
 3 estados: abiertos, inactivos y cerrados.
 Abiertos: flujo pasivo, gradiente electroquímico.
 Inactivos: cese del paso de iones. No respuesta a estímulos
(descanso). Usualmente en diástole.
 Cerrados: no hay flujo de iones.
CANALES IONICOS
CONDUCTANCIA IONICA DEL POTENCIAL DE ACCION
CONDUCTANCIA IONICA DEL POTENCIAL DE ACCION
CONDUCTANCIA IONICA DEL POTENCIAL DE ACCION
Inotropismo
Lusitropismo
eletrofisiológicas
Batmotropismo 
Cronotropismo 
Dromotropismo
mecanicas
PROPIEDADES DEL TEJIDO CARDIACO
FACTORES ARRITMOGÉNICOS
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El ECG es un registro continuo de la actividad eléctrica cardiaca obtenido
mediante la colocación de electrodos en la superficie del cuerpo
✓onda P – depolarización de la aurícula
✓complejo QRS– depolarización ventricular
✓onda T – repolarización ventricular
✓segmento PQ – tiempo de conducción desde la aurícula al ventrículo
✓segmento ST – tiempo de contracción y vaciamiento de los ventrículos
✓segmento TP – tiempo de relajación y llenado ventrícular
Electrocardiograma – EKG - ECG
BRADICARDIA
TAQUICARDIA
RITMO NORMAL
RITMO NORMAL
FIB. AURICULAR
TORSAIDES DE P.
En 1970, Vaughan Williams propuso una clasificación basada en los 
modos de acción de las drogas antiarrítmicas agrupándolas en tres 
clases
Clase I: reduccion de corriente de entrada de sodio. Clase II: 
bloqueo de actividad simpática sobre el corazón. Clase III: bloqueo 
de canales de potasio.
En 1974, Singh y Hauswirth modificaron la clasificación, la lidocaina 
en un subgrupo de clase I, y creacion de la Clase IV; bloqueo de 
canales de calcio.
Harrison en 1985, subclasificó las drogas de la clase I, de acuerdo a
su efecto sobre la duración del potencial de acción,
CLASIFICACION DE VAUGHAN WILLIAMS
CLASIFICACION DE VAUGHAN WILLIAMS
CLASIFICACION DE VAUGHAN WILLIAMS
•
CLASE EFECTOS ELECTROFISIOLOGICOS MEDICAMENTOS
Ia Bloqueo canales de Na, disminucion Vmax, prolonga y 
disminuye amplitud de PA, disminuye despolarizacion diastolica. 
Cinetica intermedia < 5 seg.
Procainamida, quinidina, 
disopiramida
Ib Bloqueo canales Na acorta duracion PA, no reduce Vmax. 
Cinetica rapida < 500 msg.
Lidocaina, mexiletina, 
fenitoina, tocainida
Ic Bloqueo canales Na, disminucion de Vmax, conduccion lenta 
con mínima prolongación de refractoriedad. Cinetica lenta 10 a 
20 segundos.
Flecainida, propafenona,
morcizina.
II Bloqueo de receptores β adrenérgicos. Propanolol, atenolol, 
metoprolol, timolol, esmolol.
III Bloqueo canales de K, prolongan repolarizacion. Amiodarona, sotalol, bretilio, 
azimilida, dofelitide, ibutilide
IV Bloqueo canales lentos de Ca. Verapamilo, diltiazem,
CLASIFICACION DE VAUGHAN WILLIAMS
Corrientes iónicas, mecanismos de generación de arritmias y
efectos de los antiarrítmicos
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QRS E INTERVALO QT•
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 PA•
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CLASE IA
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CLASE IA
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 INTERVALO QT
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CLASE IB
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CLASE IB
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CLASE IC
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CLASE IC
 FC Y  DE INTERVALO PR
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CLASE II
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CLASE III
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CLASE III
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CLASE III
 FC Y  DE INTERVALO PR
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CLASE IV
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CLASE IV
OTROS AGENTES ANTIARRITMICOS
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OTROS AGENTES ANTIARRITMICOS
 Adenosina:
 es un nucleosido endógeno, con acción en los canales de calcio,
que se afecta por la estimulación de catecolaminas.
 Aumenta la salida de potasio en el nodo NS, Aurícula y NAV.
 Efecto cronotropico y dromotropico.
 Aumenta influjo de Ca, activa proteínas G y disminuye
concentraciones de AMPc.
 Metabolismo en el globulo rojo, 6 segundos.
Adenosina 12 mg I.V.
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OTROS AGENTES ANTIARRITMICOS
Modernized Classification of Cardiac Antiarrhythmic Drugs, 
Circulation Volume: 138, Issue: 17, Pages: 1879-1896,
Modernized Classification of Cardiac Antiarrhythmic Drugs,
Circulation Volume: 138, Issue: 17, Pages: 1879-1896,
Modernized Classification of Cardiac Antiarrhythmic Drugs,
Circulation Volume: 138, Issue: 17, Pages: 1879-1896,
Reclassification of Cardiac Antiarrhythmic Drugs
canales activados por la hiperpolarización y modulados por nucleótidos cíclicos (HCN)
Modernized Classification of Cardiac Antiarrhythmic Drugs,
Circulation Volume: 138, Issue: 17, Pages: 1879-1896,
Reclassification of Cardiac Antiarrhythmic Drugs
Modernized Classification of Cardiac Antiarrhythmic Drugs,
Circulation Volume: 138, Issue: 17, Pages: 1879-1896,
Reclassification of Cardiac Antiarrhythmic Drugs
Modernized Classification of Cardiac Antiarrhythmic Drugs,
Circulation Volume: 138, Issue: 17, Pages: 1879-1896,
Reclassification of Cardiac Antiarrhythmic Drugs
Modernized Classification of Cardiac Antiarrhythmic Drugs,
Circulation Volume: 138, Issue: 17, Pages: 1879-1896,
Reclassification of Cardiac Antiarrhythmic Drugs
Modernized Classification of Cardiac Antiarrhythmic Drugs,
Circulation Volume: 138, Issue: 17, Pages: 1879-1896,
Reclassification of Cardiac Antiarrhythmic Drugs
Modernized Classification of Cardiac Antiarrhythmic Drugs,
Circulation Volume: 138, Issue: 17, Pages: 1879-1896,
Reclassification of Cardiac Antiarrhythmic Drugs
Modernized Classification of Cardiac Antiarrhythmic Drugs,
Circulation Volume: 138, Issue: 17, Pages: 1879-1896,
Reclassification of Cardiac Antiarrhythmic Drugs
Modernized Classification of Cardiac Antiarrhythmic Drugs,
Circulation Volume: 138, Issue: 17, Pages: 1879-1896,
Reclassification of Cardiac Antiarrhythmic Drugs
Miles Vaughan Williams 
(8 de agosto de 1918 – 31 de agosto de 2016) 
fue un brillante académico y farmacólogo 
cardiaco británico conocido por su clasificación 
de las drogas antiarrítmicas.
You don't need a gym
Vaughan Williams, Miles (2010)
HIPOLIPEMIANTES
Fisiologia de los Lipidos
COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS
- Son lipidos insolubles en medio acuoso
- Se unen a aproteinas especificas (apoproteinas) 
- Son transportadas en forma de LIPOPROTEINAS
Hay 4 tipos principales de lipoproteínas plasmáticas:
–Quilomicrones: >TG
–VLDL: >TG
–LDL: > colesterol
–HDL: > proteínasFisiologia de los Lipidos
Hiperlipoproteinemias
Hiperlipidemias
Dislipidemias
Trastornos metabolicos con incrementos de lipidos en
plasma
Producen aterosclerosis
Deposito de lipidos en las paredes arteriales
Placas ateroscleroticas
Lipoproteinas que contienen apo-B
Fisiologia de los Lipidos
LIPOPROTEINAS
sintetizadas en hígado e intestino
Composición:
núcleo de triglicéridos y esteres de colesterol.
cubierta compuesta por lípidos más polares y apoproteinas:
fosfolípidos.
colesterol libre.
apoproteinas (A1, A2, A4, B48, B100, CI, CII, CIII, E, 
D, H)
 
Función:
papel estructural.
solubilizan los grupos hidrofobos.
transportan los lípidos en la sangre.
contienen los sitios que reconocen receptores específicos.
activadores enzimaticos.
cofactores enzimáticos.
Fisiologia de los Lipidos
Fisiologia de los Lipidos
TIPOS 
LIPIDO 
TRANSPORTADO 
APOPROTEINA 
QUILOMICRONES 
TG. DIETA 
COL. DIETA 
A1, A2, A4, B48, CI, CII, 
CIII, E, H. 
QUILOMICRONES-R 
 
COL. E, B48. 
VLDL TG. ENDÓGENOS B100, CI, CII, CIII, E. 
IDL ó LDL-1 
ESTERES COL. 
TG. ENDÓGENOS. 
B100, CII, CIII, E. 
LDL ó LDL-2 ESTERES COL. ENDG. B100 
HDL (HDL-1 y HDL-2) ESTERES COL. ENDG. 
A1, A2, CI, CII, CIII, E, 
D. 
 
 
Fisiologia de los Lipidos
FARMACOS
1. ESTATINAS
Mecanismo de Accion:
- Inhibidores competitivos de hidroximetilglutaril
coenzima A reductasa (HMG-CoA reductasa)
- Reducen la sintesis hepatica de colesterol
- La afinidad de las estatinas por la enzima es de 
1.000 a 10.000 veces la del sustrato natural
Farmacocinética:
- Absorción oral
- Biodisponibilidad sistémica reducida por
metabolismo de primer paso→ derivados activos b-
hidroxilados (citocromo p-450)
FARMACOS
1. ESTATINAS
Farmacocinética:
- Lovastatina y simvastatina profarmacos, 
hidrolizados en el tubo digestivo
- La absorcion varia de 40 – 75%
- Fluvastatina: absorcion casi completa
- Excrecion mayor por la bilis, 5 a 20% por la 
orina
- Vida media variable 1-3 h, atorvastatina 14 
horas, rosuvastatina 19 horas.
ACETIL-CoA 3-HMG-CoA MEVALONATO
3-ISOPENTENILPIROFOSFATO DIMETILPIROFOSFATO
GERANILPIROFOSFATO FARNESILPIROFOSFATO
ESCUALENO LANOSTEROL COLESTEROL 
3-HMG-CoA.sint. 3-HMG-CoA.reduc.
FOSFORILACIÓN Y DECARBOXILACIÓN 3 PASOS
ISOMERASAS
ESCUAL. SINTETASA (CONDENSACIÓN REDUCTORA)
CICLASAS (ESCUAL. MONOOXIGENASA DESMETILACIÓN Y REDUCCIÓN (20 PASOS
FARMACOS
FARMACOS
1. ESTATINAS
FARMACOS
1. ESTATINAS
REACCIONES ADVERSAS.
Expert Opin. Drug Saf. (2011) 10(3)
FARMACOS
1. ESTATINAS
REACCIONES ADVERSAS.
Expert Opin. Drug Saf. (2011) 10(3)
FARMACOS
Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2024;44:488–490.
Factores de riesgo emergentes
Yang Z, et. Al. (2023) Gut microbiota and hypertension: association, mechanisms and treatment. Clin Exp 
Hypertens. Dec 31;45(1):2195135
FARMACOS
2. FIBRATOS
Mecanismo de Acción:
- Ligandos de receptor de transcripcion nuclear, isoforma 
α del receptor activado por proliferadores de 
peroxisomas (PPAR-α), agonistas selectivos debiles
- Incrementan el numero de moleculas de LPL, Apo-A1, 
Apo-AII
- Reducen el numero de Apo-CIII, inhbidor de la lipolisis
Farmacocinética:
Biodisponibilidad proxima al 100%.
unión a proteinas elevada (albumina)
eliminación biliar y renal
FARMACOS
FARMACOS
2. FIBRATOS
FARMACOS
3. RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO
- Secuestradores de acidos biliares
- Colestiramina, colestipol
Mecanismo de Accion:
- Se ligan a los acidos biliares en el intestino y 
evitan su resorcion
- Aumenta la conversion de colesterol en acidos
biliares
- Aumenta la captacion de IDL, LDL en el higado
FARMACOS
4. ACIDO NICOTINICO
- Niacina
Mecanismo de Accion:
- Se ligan a los acidos biliares en el intestino y 
evitan su resorcion
- Aumenta la conversion de colesterol en acidos
biliares
- Aumenta la captacion de IDL, LDL en el higado
FARMACOS
5. EZETIMIBE
- impide la absorcion de lipidos a nivel de la 
vellosidad intestinal
- inhibe la proteína transportadora NPC1L1 que 
se encuentra en las microvellosidades 
intestinales
Nuevos farmacos Hipolipemiantes
MIPOMERSEN
Interferencia en la síntesis de apoB:
inhibición de síntesis de apoB mediante la acción de un 
oligonucleótido antisentido (ASO)
Nuevos farmacos Hipolipemiantes
MIPOMERSEN
inhibición de la proteína microsomal de transferencia
de triglicéridos (MTP)
LOMITAPIDE
tipo 9 de subtilisina/kexina convertasa de 
proproteína (PCSK9)
inhibición de la tipo 9 de subtilisina/kexina convertasa de proproteína (PCSK9) 
en los receptores de LDL
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
1. ALIMENTACION
2. ACTIVIDAD FISICA
2. ACTIVIDAD FISICA
a) Disminuye triglicéridos 30 %
b) Aumenta HDL 18 %
c) Disminuye colesterol total 10 %
d) Partículas LDL más grandes y menos densas
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
PERFIL BIOQUIMICO
Associations of aerobic and strength exercise with clinical laboratory 
test values
PLOS one October 23, 2017
Hombres Mujeres
PERFIL BIOQUIMICO
Associations of aerobic and strength exercise with clinical laboratory 
test values
PLOS one October 23, 2017
Hombres Mujeres
PERFIL BIOQUIMICO
Associations of aerobic and strength exercise with clinical laboratory 
test values
PLOS one October 23, 2017
Hombres Mujeres
GRACIAS
	Diapositiva 1
	Diapositiva 2: Causas de Mortalidad - Peru
	Diapositiva 3: Mortalidad - Peru
	Diapositiva 4: Mortalidad - Peru
	Diapositiva 5: Mortalidad - Peru
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	Diapositiva 8: Factores de Riesgo Cardiovascular en hipertensión
	Diapositiva 9: Factores de Riesgo Cardiovascular en hipertensión
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	Diapositiva 13: Tiazidas
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	Diapositiva 23: Bloqueadores de receptores de angiotensina II BRA 
	Diapositiva 24: Bloqueadores de receptores de angiotensina II BRA 
	Diapositiva 25: Bloqueadores de receptores de angiotensina II BRA 
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	Diapositiva 28
	Diapositiva 29
	Diapositiva 30
	Diapositiva 31: Dihidropiridinas
	Diapositiva 32: No Dihidropiridinas
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	Diapositiva 46: MENSAJES CLAVES
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	Diapositiva 84: Tratamiento farmacológico
	Diapositiva 85: Tratamiento farmacológico
	Diapositiva 86: Mecanismo de accion
	Diapositiva 87: Mecanismo de acción
	Diapositiva 88: Mecanismo de acción
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	Diapositiva 92: Clasificacion de Diureticos
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	Diapositiva 94: Tratamiento farmacológico
	Diapositiva 95: Clasificacion de Vasodilatadores
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	Diapositiva 118: SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDÍACO
	Diapositiva119: CANALES IONICOS
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	Diapositiva 121
	Diapositiva 122: CONDUCTANCIA IONICA DEL POTENCIAL DE ACCION
	Diapositiva 123: CONDUCTANCIA IONICA DEL POTENCIAL DE ACCION
	Diapositiva 124: PROPIEDADES DEL TEJIDO CARDIACO
	Diapositiva 125: FACTORES ARRITMOGÉNICOS
	Diapositiva 126: Electrocardiograma – EKG - ECG
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	Diapositiva 129: CLASIFICACION DE VAUGHAN WILLIAMS
	Diapositiva 130: CLASIFICACION DE VAUGHAN WILLIAMS
	Diapositiva 131: CLASIFICACION DE VAUGHAN WILLIAMS
	Diapositiva 132: CLASIFICACION DE VAUGHAN WILLIAMS
	Diapositiva 133
	Diapositiva 134: CLASE IA
	Diapositiva 135: CLASE IA
	Diapositiva 136: CLASE IB
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	Diapositiva 138: CLASE IC
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	Diapositiva 140: CLASE II
	Diapositiva 141: CLASE III
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	Diapositiva 143: CLASE III
	Diapositiva 144: CLASE IV
	Diapositiva 145: CLASE IV
	Diapositiva 146: OTROS AGENTES ANTIARRITMICOS
	Diapositiva 147: OTROS AGENTES ANTIARRITMICOS
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	Diapositiva 149: OTROS AGENTES ANTIARRITMICOS
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	Diapositiva 152: Reclassification of Cardiac Antiarrhythmic Drugs
	Diapositiva 153: Reclassification of Cardiac Antiarrhythmic Drugs
	Diapositiva 154: Reclassification of Cardiac Antiarrhythmic Drugs
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	Diapositiva 158: Reclassification of Cardiac Antiarrhythmic Drugs
	Diapositiva 159: Reclassification of Cardiac Antiarrhythmic Drugs
	Diapositiva 160: Reclassification of Cardiac Antiarrhythmic Drugs
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