Anatomía vascular carotídea y del polígono de Willis

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Anatomía vascular carotídea y del polígono de Willis: todo
lo que debes saber de las anastomosis carótido-basilares y
otras variantes
Poster No.: S-0705
Congress: SERAM 2014
Type: Presentación Electrónica Educativa
Authors: J. Peinado Rodenas, M. I. Tercero Azorín, P. Camino Marco, J. F.
Gómez Jiménez, J. D. Molina Nuevo, E. Julia Molla; Albacete/ES
Keywords: Arterias / Aorta, Cabeza y cuello
DOI: 10.1594/seram2014/S-0705
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Objetivo docente
Realizar el estudio de la anatomía vascular carotídea y del polígono de Willis poniendo
énfasis en las variantes más frecuentes y sobre todo en la existencia de anastomosis
carótido-basilares.
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Revisión del tema
ANASTOMOSIS CARÓTIDO - BASILARES
Conexiones arteriales entre la aorta dorsal (futura carótida interna) y ambas arterias
neurales longitudinales (que se fusionarán para formar la arteria basilar) que son
normales en el período fetal y que durante el desarrollo desaparecen en la mayoría de
los pacientes.
Arteria trigeminal persistente (ATP)
Es la anomalía más frecuente de las anastomosis carótido-basilares que persiste en la
edad adulta, con una incidencia estimada del 0.1 al 1 %.
Pueden originarse desde cualquiera de las dos arterias carótidas internas (ACI). El
sitio más común es en la porción cavernosa inmediatamente después de su salida del
canal carotídeo petroso (fig. 1). A través del seno cavernoso puede tomar un curso
posterior, medial a la 1ª rama del nervio trigémino. Con respecto a su relación con el
nervio abducens puede tener un curso medial alcanzando el espacio subaracnoideo
de la fosa posterior ya sea a través o sobre el dorso selar (TIPO MEDIAL). De esta
manera la arteria puede mostrar un verdadero curso intraselar en estrecho contacto a
la glándula pituitaria. Si no se reconociese una ATP intraselar podría derivar en una
hemorragia masiva durante una cirugía trans-esfenoidal por un adenoma de hipófisis,
por tanto su reconocimiento es fundamental sobretodo en relación a dichos procesos
neuroquirúrgicos.
En el TIPO PETROSO o LATERAL, la ATP cruza lateralmente debajo del nervio
abducens que puede desplazarse ligeramente hacia arriba. A continuación perfora la
duramadre procedente del cavum de Meckel justo medial a la raíz sensorial de nervio
trigémino. En esta última variante las arterias perforantes así como las ramas del ganglio
trigémino pueden surgir de la ATP. Cerca de la zona de entrada del nervio trigémino
en el puente se comunica con la arteria basilar, normalmente entre los orígenes de las
arterias cerebelosas anteroinferiores (ACAIs) y las ACS. Suministra sangre tanto a las
ACP como a las arterias cerebelosas superiores (ACS) vía arteria basilar.
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Existe otra clasificación angiográfica descrita por Saltzman, que dos grandes tipos de
similar frecuencia:
o Tipo 1 --> la ATP se inserta en la arteria basilar distal a la arteria cerebelosa
anteroinferior (ACAI), pero proximal a la ACS. La arteria basilar (AB) proximalmente a
la inserción de la ATP debe ser hipoplásica, y las arteria comunicante posterior (ACoP)
debe estar ausente. En este tipo todo el sistema arterial basilar distal a la anastomosis
recibe flujo a través de la ATP que se convierte pues en el principal aporte para el territorio
de la arteria basilar, arteria cerebral posterior (ACP) y la arteria cerebelosa superior (fig
2).
o Tipo 2 -->La ATP nutre a las arterias cerebelosas superiores y las arterias
comunicantes posteriores son permeables y desarrolladas (persistencia del origen fetal
de la cerebral posterior) (fig. 3).
Es frecuente su asociación con otras anomalías vasculares además de la ya mencionada
hipoplasia del eje vertebro-basilar, como salidas aberrantes de arterias cerebelosas
procedentes de este vaso e incluso puede asociarse con otras condiciones patológicas
como dilataciones aneurismáticas intracraneales. Clínicamente varía desde estados
asintomáticos hasta cefaleas o en casos más graves espasmo hemifacial, parálisis del
motor ocular externo o neuralgia del trigémino.
Arteria hipoglosa (AH)
Se origina de la arteria carótida interna izquierda (a la altura de los cuerpos vertebrales de
C1-C3) antes de su entrada en el cráneo, penetra posteriormente por el canal hipogloso
uniéndose finalmente a la arteria basilar. La incidencia de este tipo de anastomosis
carótido-basilares es baja (0,02-0,1%), aunque se considera la segunda variantes más
frecuente.En la mayoría de los casos se trata de un hallazgo incidental, pero suele
acompañarse de anomalías en la circulación posterior (comunicantes posteriores o
vertebrales hipoplásicas).
El diagnóstico de la arteria hipoglosa cobra importancia en posibles cirugías o
procedimientos de intervencionismo neurovascular así como del posible desarrollo de
aneurismas. Puede ocasionar neuralgia del glosofaríngeo, parálisis del nervio hipogloso
y justificar isquemia cerebelosa y/o de tronco en el contexto de enfermedad carotídea.
Arteria ótica
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Se origina de la arteria carótida interna, en la parte lateral del canal petroso carotídeo,
cerca de su giro medial. Se dirige a través del conducto auditivo interno, junto con el
nervio facial y el vestibulococlear, conectando con la arteria basilar en un punto caudal.
De las anastomosis carótido vertebrales, la forma primitiva de la arteria ótica es la menos
importante para el suministro sanguíneo y la que primero desaparece llevando esto a
su bajísima incidencia.
Existe una asociación entre ésta y otras anastomosis carótido - basilares como la ATP
o la AH.
Arteria proatlantoidea intersegmentaria (API)
Es una forma infrecuente de anastomosis carótido-basilares. Juega un papel
fundamental en la irrigación del lecho circulatorio posterior en un embrión antes de que
el sistema vertebro - basilar se desarrolle completamente.
Se origina de la arteria carótida común (a nivel de C2-C4) uniéndose a las arterias
vertebrales. Se han descrito dos variantes. La variante 1 se origina de la porción dorsal
de la arteria carótida interna (fig.4). La variante 2, más frecuente, se origina de la arteria
carótida externa.
Comúnmente se asocia con otras anomalías como la ausencia o la hipoplasia de arterias
vertebrales y con un aumento de la incidencia de aneurismas intracraneales (llegando
al 10%).
VARIANTES DEL POLÍGONO DE WILLIS
También se merece estudiar por separado las múltiples variantes arteriales que
observamos en el polígono de Willis, considerando como normal el "polígono clásico",
descrito inicialmente por Willis, sólo presente en un 20-25% de la población. Las
variantes que nos podemos encontrar en cada una de las arterias integrantes son:
Arteria comunicante posterior:
o Hipoplasia y aplasia de las ACoP.
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o ACoP infundibular: el origen de la ACoP es una dilatación focal, menor de 2mm,con forma de embudo, que se origina de la ACI y que no debemos confundir con un
aneurisma.
Arteria comunicante anterior:
o Duplicaciones, fenestraciones y ausencias.
Arteria cerebral anterior:
o Duplicaciones y fenestraciones.
o ACA bihemisférica, hipoplasia de un segmento de A2, con pseudohipertrofia del
contralateral que proporciona irrigación a ambos hemisferios.
o ACA ácigos: representa la persistencia de la arteria mediana del cuerpo calloso
(periodo embrionario). Su presencia es poco frecuente. Destaca su asociación con
aneurismas intracraneales y alteraciones del desarrollo de la línea media cerebral.
o Trifurcaciones ACA: concurren tres segmentos A2. Deriva igual que la ACA ácigos de
la arteria callosa media
o Hipoplasia o ausencia del segmento A1-ACA (fig. 5). La ACA contralateral puede
suplirla a través de la arteria comunicante anterior.
Arteria cerebral media:
o Trifurcaciones (fig.6).
o ACM accesoria: se origina de la ACA y discurre paralela al segmento M1 de la ACM,
proporcionando irrigación a las regiones antero-inferiores del lóbulo frontal. Se debe
hacer un diagnóstico diferencial con las duplicaciones de la ACM (Fig.6). Según su origen
se reconocen 3 tipos:
· 1º.- A partir de la carótida.
· 2º.- Porción inicial del segmento A1 de la ACA.
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· 3º.- Sector distal de A1.
o Bifurcación proximal de la ACM (fig.7).
Arteria cerebral posterior:
o Origen fetal de la arteria cerebral posterior: es una variante de la normalidad presente
cuando no regresa la ACP en su trayecto fetal. El aporte sanguíneo occipital procede
de la arteria carótida interna (fig.8).
o Tronco arterial común de la ACP y la arteria cerebelosa superior.
Otras (vasos aferentes del polígono de Willis):
o Agenesia de carótida interna: con una prevalencia del 0.01%. Suele asociarse con
ausencia o hipoplasia del canal carotídeo.
o Hipoplasia de arteria carótida interna.
o AVI con salida directa desde el arco aórtico (fig. 9).
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Images for this section:
Fig. 1: A. TC CRANEAL sin CIV. B. TC CRANEAL con CIV. Se visualiza adyacente a
seno cavernoso izquierdo la existencia de una imagen tubular que sugiere la existencia
de una estructura vascular anómala que parece conectar con la arteria basilar. Ante
estos hallazgos se decide realizar estudio tras la administración de civ confirmando la
existencia de una arteria trigeminal persistente de gran calibre.
© Radiodiagnóstico, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete - Albacete/ES
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Fig. 2: TC CRANEAL con CIV. B. ANGIOGRAFÍA de ACID PROYECCIÓN LATERAL. C.
ARTERIOGRAFÍA selectiva de ACID PROYECCIÓN AP. D. ANGIO RM reconstrucción
MIP SAGITAL. Se observa un vaso anómalo que une la arteria carótida interna derecha
con la arteria basilar en relación con arteria trigeminal persistente derecha. Ambas
vertebrales son de muy pequeño calibre siendo hipoplásico el eje vertebrobasilar
proximal. Saltzman tipo 1.
© Radiodiagnóstico, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete - Albacete/ES
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Fig. 3: A. Arteriografía selectiva de ACID con localizador radioquirúrgico PROYECCIÓN
LATERAL. B. Arteriografía selectiva de ACID con localizador radioquirúrgico
PROYECCIÓN AP. Se presenta otro caso de arteria trigeminal persistente derecha.
Saltzman tipo 2. Se observa MAV asociada.
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Fig. 4: A. ANGIO -RM CEREBRAL PROYECCIÓN CORONAL. Reconstrucción de
máxima intensidad de proyección (MIP) TOF 3-D. B. INH 3D VEL.ARTERIAL. C.
ANGIOGRAFÍA selectiva de ACCD con localizador radioquirúrgico PROYECCIÓN
LATERAL. D. ARTERIOGRAFÍA supraselectiva de arteria proatlantoidea derecha con
localizador radioquirúrgico PROYECCIÓN AP. Observamos que la vascularización
vertebrobasilar depende de arteria proatlantoidea que surge de la arteria carótida interna
derecha (variante tipo 1). Se trata de una variante del desarrollo con hipoplasia del eje
vertebral. Se observa asimismo una estenosis de ACPS derecha.
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Fig. 5: A. ARTERIOGRAFÍA selectiva de ACII PROYECCIÓN LATERAL. Se aprecia una
trifurcación del segmento M1 izquierdo. En este caso se visualiza una disminución de
calibre crítico en el origen de una de sus ramas y las otras dos son no significativas.
B. ARTERIOGRAFÍA selectiva de ACII PROYECCIÓN AP. Aplasia de segmento A1
izquierdo.
© Radiodiagnóstico, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete - Albacete/ES
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Fig. 6: A. ARTERIOGRAFÍA selectiva de ACII proyección AP. B y C ANGIO - RM
CEREBRAL reconstrucción MIP CORONAL. Se aprecia la existencia de una duplicación
de la ACM izquierda.
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Fig. 7: A. ARTERIOGRAFÍA selectiva de ACID PROYECCIÓN AP. B. ARTERIOGRAFÍA
de ACII PROYECCIÓN AP. Se observa bifurcación precoz de la ACMI que se hace más
patente al comparar con la ACM contralateral.
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Fig. 8: ARTERIOGRAFÍAS selectivas de ACII PROYECCIONES LATERALES. Se
observa origen fetal de ACPI.
© Radiodiagnóstico, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete - Albacete/ES
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Fig. 9: A. ARTERIOGRAFÍA de ARCO AÓRTICO. B. ARTERIOGRAFÍA CEREBRAL
selectiva de AVI. Existe un origen anómalo de la AVI que se origina directamente desde
el arco aórtico. Se considera una variante normal.
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Conclusiones
Es imprescindible el conocimiento exhaustivo de la anatomía carotídea y del polígono
de Willis incluyendo las variantes más frecuentes y otras menos frecuentes que no hay
que confundir con situaciones patológicas.
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