Choque Séptico

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Choque séptico 
El organismo genera respuestas tanto circunscritas como generalizadas contra los microorganismos que atraviesan sus barreras epiteliales y penetran en los tejidos profundos. 
Los signos cardinales de la respuesta generalizada, a menudo llamados en conjunto síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), son: 
fiebre o hipotermia 
leucocitosis o leucopenia
taquipnea y taquicardia.
Etiología
En un estudio se realizaron hemocultivos a pacientes con septicicemia donde en un 62% de los resultados correspondió a bacterias gramnegativas (las más frecuentes fueron Pseudomonas y Escherichia coli); 47%, a grampositivas (principalmente Staphylococcus aureus), y 19% a hongos (Candida).
Epidemiología
Cerca de 33% de los casos ocurre en pacientes con otras enfermedades graves. La frecuencia y la mortalidad vinculadas con la septicemia se incrementan con la edad y los trastornos concomitantes.
También contribuyen el uso extendido de inmunodepresores, los catéteres a permanencia y los dispositivos mecánicos.
Fisiopatologia
Mecanismo de reconocimiento de microorganismos patogenos 
Otras proteínas que reconocen patrones del hospedador, y que son importantes para detectar la invasión microbiana, 
Las proteínas intracelulares NOD1 y NOD2, las cuales reconocen fragmentos de peptidoglucano bacteriano; 
Inflamasoma, que percibe a algunos microorganismos patógenos y produce interleucina (IL) 1β e IL-18; 
Componentes incipientes del complemento, así como la lectina y la proteína C reactiva fijadora de manosa, que activan la vía clásica del complemento, 
Dectina 1 y receptor 3 del complemento, que perciben el glucano β de los hongos.
Mecanismos de regulación 
Factores intracelulares que reducen la producción de los mediadores proinflamatorios en neutrófilos y macrófagos; 
Citocinas antiinflamatorias (IL-10, IL-4), y moléculas derivadas de ácidos grasos poliinsaturados esenciales (lipoxinas, resolvinas y protecti- nas) que fomentan el restablecimiento de los tejidos.
La proteína fijadora de LPS participa al reconocer la presencia de LPS y, en el plasma, también evita las señales de éstos.
También inhibe las respuestas de los monocitos a éste.
Las concentraciones circulantes de cortisol y citocinas antiinflamatorias aumenta incluso en los pacientes con infecciones leves. 
Los glucocorticoides inhiben la síntesis de citocinas en los monocitos in vitro; el aumento del cortisol sanguíneo al principio de la respuesta generalizada supuestamente tiene una función inhibidora similar. La adrenalina evita la respuesta del TNF-α a la endotoxina en los seres humanos y al mismo tiempo aumenta y acelera la liberación de IL-10
El cortisol, la adrenalina, la IL-10 y la proteína C reactiva reducen el potencial que poseen los neutrófilos para adherirse al endotelio vascular, previene la adherencia entre neutrófilos y células endoteliales en los órganos no inflamados.
La IL-6 es la principal citocina procoagulante y el inductor más importante de la respuesta de fase aguda, que aumenta la concentración sanguínea de numerosas moléculas con acciones antiinfecciosas, procoagulantes o antiinflamatorias.
La mayor producción hepática de hepcidina fomenta el secuestro de hierro en los hepatocitos, las células epiteliales intestinales y los eritrocitos; esta acción reduce la captación de hierro por los microorganismos invasores y contribuye al mismo tiempo a la anemia normocítica y normocrómica que acompaña a la inflamación.
Disfunción orgánica y estado de choque
lLos leucocitos sanguíneos de los sujetos con septicemia grave a menudo responden muy poco a los agonistas como LPS. En la septicemia grave, la persistencia de esta respuesta leucocítica reducida se ha vinculado con mayor riesgo de muerte.
También contribuyen al estado inmunodepresor la apoptosis de los linfocitos B, las células dendríticas foliculares y los linfocitos T CD4+.
Lesión endotelial 
Estado de choque séptico 
Manifestaciones clínicas
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