FISIOLOGIA_CARDIOVASCULAR_VEREAU

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Fisiología cardiovascular
La función principal del sistema cardiovascular es abastecer de sangre a los tejidos, proporcionar los nutrientes para el metabolismo y eliminar los productos de desecho de las células. También participa en la regulación de la presión arterial y de la temperatura, transporte de hormonas y en los ajustes homeostáticos en respuesta a estados fisiológicos alterados como las hemorragias, el ejercicio o los cambios posturales.
El corazón actúa como bomba, al contraerse genera la presión que impulsa a la sangre. Los vasos que transportan la sangre desde el corazón hasta los tejidos son las arterias, que están sometidas a una presión elevada y que contienen un porcentaje relativamente pequeño del volumen sanguíneo. Las venas, que transportan la sangre de retorno desde los tejidos hasta el corazón, son vasos de baja presión y contienen el porcentaje más elevado del volumen sanguíneo. En el interior de los tejidos hay capilares que se interponen entre las arterias y las venas. A través de ellos tiene lugar el intercambio de nutrientes, de productos de desecho y de líquidos.
Circuito del sistema cardiovascular
Cada lado del corazón tiene dos cámaras (una aurícula y un ventrículo) conectados por válvulas unidireccionales denominadas válvulas aurículoventriculares (AV). Las cavidades cardíacas derechas e izquierdas desempeñan funciones distintas. Las cavidades izquierdas y las arterias, capilares y venas sistémicas reciben, en conjunto, el nombre de circulación sistémica o general. El ventrículo izquierdo bombea sangre a todos los tejidos del cuerpo salvo a los pulmones. La cavidad cardíaca derecha y las arterias, capilares y venas pulmonares reciben la denominación conjunta de circulación pulmonar. 
El volumen de sangre que se bombea en un minuto desde cada ventrículo se denomina gasto cardíaco. Como los dos lados del corazón actúan en serie, en estado de equilibrio el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo es igual al del ventrículo derecho, el retorno venoso hasta las cavidades cardíacas izquierdas es el mismo que hacia las cavidades derechas y el gasto cardíaco desde el corazón es igual al retorno venoso que regresa al corazón.
Circuito
1. La sangre oxigenada llena el ventrículo izquierdo. 
2. La sangre es impulsada desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta. 
3. El gasto cardíaco se distribuye entre los diferentes órganos. El flujo sanguíneo sistémico total es igual al gasto cardíaco. En respuesta a un ejercicio extenuante: el flujo sanguíneo hacia el músculo esquelético aumenta para satisfacer cualquier incremento de las demandas metabólicas gracias a un incremento en el gasto cardíaco y a un aumento en el porcentaje de distribución hacia el músculo esquelético.
4. El flujo sanguíneo procedente de los órganos se acumula en las venas. La sangre venosa mixta se va acumulando en venas de calibre creciente y finalmente en la vena cava que transporta la sangre hacia las cavidades cardíacas derechas.
5. Retorno venoso hacia la aurícula derecha. Como la presión en la vena cava es mayor que la presión de la aurícula derecha. En equilibrio, el retorno venoso a la aurícula derecha es igual al gasto cardíaco procedente del ventrículo izquierdo.
6. La sangre venosa mixta rellena el ventrículo derecho. 
7. La sangre es impulsada desde el ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar. El gasto cardíaco impulsado desde el ventrículo derecho es idéntico al gasto cardíaco que fue expulsado desde el ventrículo izquierdo. En los lechos capilares pulmonares se añade oxígeno (O2) a la sangre procedente del gas alveolar, y el CO2 se extrae de la sangre y se añade al aire alveolar. De este modo, la sangre que abandona los pulmones tiene más contenido de O2 y menos de CO2 que la sangre que accede a los pulmones.
8. La sangre procedente de los pulmones regresa al corazón a través de la vena pulmonar. 
Esquema del circuito del sistema cardiovascular
Tipos y Características de Los Vasos Sanguíneos
♦ Arterias. Son estructuras de pared gruesa con abundante tejido elástico, músculo liso y tejido conectivo. Reciben la sangre directamente del corazón y están sometidas a las mayores presiones. El volumen de sangre contenido en las arterias se denomina volumen a tensión.
♦ Arteriolas. Son las ramas más pequeñas de las arterias. Sus paredes tienen abundante músculo liso y son el foco de resistencia más alto al flujo sanguíneo. También son la zona en la que puede variar la resistencia mediante modificaciones en la actividad nerviosa simpática, por la cantidad de catecolaminas circulantes y por otras sustancias vasoactivas. 
♦ Capilares. Son estructuras de paredes finas revestidas de una monocapa de células endoteliales que está rodeada por la lámina basal. Hay una perfusión selectiva de los lechos capilares según las necesidades metabólicas de los tejidos. Determinada por el grado de dilatación o de constricción de las arteriolas y de los esfínteres precapilares. Controlado a su vez por la inervación simpática del músculo liso vascular y por los metabolitos vasoactivos producidos en los tejidos.
♦ Vénulas y venas. Al igual que los capilares, las vénulas son de paredes finas. Las paredes de las venas están compuestas de la capa de células endoteliales habitual y de una cantidad modesta de tejido elástico, músculo liso y tejido conectivo. Como las paredes de las venas contienen mucha menos cantidad de tejido elástico que las arterias, poseen un grado de capacitancia (capacidad para retener la sangre) elevado. Las venas contienen el porcentaje de sangre más grande en el sistema cardiovascular. El volumen de sangre contenido en las venas se denomina volumen sin tensión. Cualquier incremento en la actividad nerviosa simpática determina la contracción de las venas y, por tanto, disminuye el volumen sin tensión.
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Relaciones entre el Flujo Sanguíneo, la Presión y la Resistencia
Q=ΔP/R, 
donde Q = Flujo (ml/min), ΔP = Diferencia de presión (mmHg) y R = resistencia mHg/ml/min)
El mecanismo principal para la modificación del flujo sanguíneo es la variación de la resistencia de los vasos sanguíneos, y en particular de las arteriolas.
Ecuación de Poiseuille: R= 8 ŋ L/π r⁴
Donde, R = Resistencia, ŋ = Viscosidad de la sangre, L= Longitud del vaso sanguíneo
r4 = Radio del vaso sanguíneo elevado a la cuarta potencia.
La resistencia al flujo es directamente proporcional a la viscosidad (ŋ) de la sangre, que depende mayormente del hematocrito. En la policitemia) aumenta. Es directamente proporcional a la longitud (L) del vaso sanguíneo, que se incrementa en los obesos. El factor más importante es el radio del vaso sanguíneo ya que es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio (r⁴) del vaso sanguíneo. 
Distensibilidad De Los Vasos Sanguíneos
La elasticidad o capacitancia de un vaso sanguíneo describe el volumen de sangre que el vaso puede almacenar a una presión concreta. Se relaciona con la distensibilidad y se calcula mediante la fórmula siguiente: C=V/P, 
donde: C = Distensibilidad (ml/mmHg), V = Volumen (ml), P = Presión (mmHg)
Capacitancia de las venas y las arterias. El volumen se representa como una función de la presión. Las pendientes de las curvas son la capacitancia (C).
Presión arterial en la circulación sistémica
La presión arterial media es el promedio de presión en un ciclo cardíaco completo. Presión arterial media = Presión diastólica + 1/3 presión del pulso
La presión del pulso es el cambio en la presión arterial que tiene lugar cuando se expulsa el volumen sistólico desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta. La presión del pulso cambiará si se modifica el volumen sistólico o si hay cambios en la distensibilidad de las arterias.
♦ Arteriosclerosis. Los depósitos de placas en las paredes arteriales reducen el diámetro de las arterias, haciéndolas más rígidas y menos distensibles. Así, en la arteriosclerosis serán mayores la presión sistólica, la presión del pulso y la presión media.
♦ Estenosis aórtica. Si la válvula aórtica se estenosa (se estrecha), disminuye el tamaño de laabertura a través de la cual puede expulsarse la sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta. Así, disminuye el volumen sistólico y la cantidad de sangre que entra en la aorta con cada latido es menor. También disminuirán la presión sistólica, la presión del pulso y la presión media.
♦ Insuficiencia (regurgitación) aórtica. Cuando la válvula aórtica es incompetente (p. ej., debido a una alteración congénita) se desorganiza el flujo de sangre unidireccional normal desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta. En su lugar, la sangre que fue expulsada hacia la aorta fluye de vuelta hacia el interior del ventrículo. Este flujo retrógrado se puede producir porque el ventrículo está relajado (tiene una presión baja) y porque la válvula aórtica incompetente no puede impedirlo, como haría en condiciones normales.
La resistencia vascular pulmonar es mucho menor que la resistencia vascular sistémica.
Presión arterial sistémica durante el ciclo cardíaco
La presión sistólica es la presión más alta medida durante la sístole. La presión diastólica es la presión más baja medida durante la diástole. La presión del pulso es la diferencia de presión entre ambas.
Efecto de la arteriosclerosis y la estenosis aórtica sobre las presiones arteriales.
Corrientes responsables del potencial de acción ventricular 
La longitud de las flechas muestra el tamaño relativo de cada corriente iónica. 
E, potencial de equilibrio. LEC, líquido extracelular; LIC, líquido intracelular.
Potenciales de acción en el nodo sinoauricular
El nodo SA constituye el marcapasos del corazón. Los rasgos del potencial de acción del nodo SA son: (1) El nodo SA presenta automatismo, es decir, es capaz de generar espontáneamente potenciales de acción. (2) Posee un potencial de membrana en reposo inestable, (3) Carece de una meseta mantenida.
A continuación se describen las fases del potencial de acción del nodo SA.
1. Fase 0, ascendente. El ascenso no es tan rápido ni tan pronunciado como en el resto de tejidos cardíacos. Resulta de un incremento en la gCa y de una corriente de entrada de Ca2+. Esta corriente de entrada de Ca2+ se lleva a cabo predominantemente en los canales de Ca2+ de tipo T («T» por transitorio, a diferencia de los canales de tipo L responsables de la fase de meseta en las células ventriculares). Los canales de tipo T no son inhibidos por los antagonistas de los canales del Ca2+ de tipo L como verapamilo.
2. No hay fases 1 y 2.
3. Fase 3, repolarización. Se debe a un incremento en la gK. 
4. Fase 4, despolarización espontánea o potencial marcapasos. Es la más larga del potencial de acción del nodo SA. Es la responsable del automatismo de las células nodales SA. El valor más negativo del potencial de membrana es de aproximadamente –65 mV. Se produce una despolarización lenta secundaria a la apertura de los canales de Na+ y a la corriente de entrada de Na+ denominada If. La «f» del inglés funny (raro, curioso) denota que esta corriente de Na+ difiere de la corriente de Na+ rápida responsable de la fase ascendente en las células ventriculares. If se activa por la repolarización desde el potencial de acción precedente, asegurando de este modo que cada potencial de acción en el nodo SA será seguido de otro potencial de acción. Una vez que la If y la despolarización lenta llevan el potencial de membrana hasta el umbral, los canales de Ca2+ de tipo T se abren para la fase de ascenso.
La velocidad de la despolarización de la fase 4 determina la frecuencia cardíaca. Los efectos del sistema nervioso autónomo sobre la frecuencia cardíaca están basados en estos cambios.
Marcapasos latentes
Las células en el nodo SA no son las únicas células miocárdicas con automatismo intrínseco; otras células, denominadas marcapasos latentes, también tienen la capacidad para una despolarización espontánea de la fase 4. Entre los marcapasos latentes están determinadas células en el nodo AV, el haz de His y las fibras de Purkinje. Normalmente, el nodo SA es el que posee el ritmo de despolarización de la fase 4 más rápido, y por tanto es el que establece la frecuencia cardíaca. Las células del nodo SA son las que tienen una duración del potencial de acción más breve. Por ello, las células del nodo SA se recuperan más rápido y están listas para disparar otro potencial de acción antes que el resto de células estén listas.
Cuando el nodo SA dirige la frecuencia cardíaca, se suprimen los marcapasos latentes en un fenómeno denominado supresión por sobreestimulación. Hay varias situaciones en las que un marcapasos latente toma el mando y se convierte en el marcapasos del corazón, en cuyo caso se denomina marcapasos ectópico o foco ectópico. (1) Si disminuye el ritmo de activación del nodo SA (p. ej., debido a estimulación vagal) o si se detiene por completo (p. ej., porque se elimina, se destruye
o se suprime mediante fármacos el nodo SA), uno de los focos latentes asumirá el papel de marcapasos del corazón. (2) Si la frecuencia de descarga intrínseca de uno de los marcapasos latentes adquiere más velocidad que la del nodo SA, aquél asumirá el papel de marcapasos. (3) Si la conducción de los potenciales de acción desde el nodo SA al resto del corazón se ve bloqueada por cualquier patología en las vías de conducción puede aparecer un marcapasos latente aparte del nodo SA.
Nodo sinoauricular: 70-80 impulsos/min, Nodo auriculoventricular: 40-60, 
Haz de His: 40, Fibras de Purkinje: 15-20.
Efectos autónomos sobre el corazón y los vasos sanguíneos
La estimulación simpática aumenta la frecuencia cardíaca, mientras que la estimulación parasimpática la reduce.
♦ Los efectos cronotrópicos positivos consisten en un aumento de la frecuencia cardíaca. La noradrenalina se libera desde las fibras nerviosas simpáticas y activa los receptores b1 en el nodo SA. Estos están acoplados a la adenililciclasa a través de la proteína Gs. 
♦ Los efectos cronotrópicos negativos consisten en una disminución de la frecuencia cardíaca. La acetilcolina (ACh), liberada desde las fibras nerviosas parasimpáticas, activa los receptores muscarínicos (M2) en el nodo SA. La activación de los receptores muscarínicos en el nodo SA tiene dos efectos que se combinan para producir un descenso en la frecuencia cardíaca. En primer lugar, estos receptores muscarínicos están unidos a un tipo de proteína Gi denominada GK, que inhibe a la adenililciclasa y produce un descenso en la If. El descenso en la If disminuye la velocidad de la despolarización de la fase 4. En segundo lugar, la Gk incrementa directamente la conductancia de un canal de K+ denominado K+-ACh y aumenta una corriente de salida de K+ (similar a IK1) denominada IK-ACh. La potenciación de esta corriente de salida de K+ hiperpolariza el potencial diastólico máximo, de modo que las células del nodo SA están alejadas del potencial umbral. En suma, el sistema nervioso parasimpático disminuye la frecuencia cardíaca a través de dos efectos principales en el nodo SA: (1) ralentizando la velocidad de la despolarización de la fase 4, y (2) hiperpolarizando el potencial diastólico máximo, de modo que se necesita más corriente de entrada para alcanzar el potencial umbral.
Efectos autónomos sobre la velocidad de conducción en el nodo auriculoventricular
Se denominan efectos dromotrópicos. La estimulación del sistema nervioso simpático da lugar a un incremento en la velocidad de conducción a través del nodo AV. El mecanismo del efecto simpático es un aumento en la Ica.
La estimulación del sistema nervioso parasimpático da lugar a la disminución de la velocidad de conducción a través del nodo AV. El mecanismo del efecto parasimpático es una combinación de disminución de la ICa (disminución de la corriente de entrada) y un aumento de la IK-ACh (aumento de la corriente de salida de K+, la cual reduce aún más la corriente de entrada neta)
Contractilidad
La contractilidad o inotropismo es la capacidad intrínseca de las células miocárdicas para desarrollar fuerza a una longitud concreta de la célula muscular. Se dice de las sustanciasque producen un aumento en la contractilidad que tienen efectos inotrópicos positivos. Las sustancias inotrópicas positivas aumentan tanto el ritmo de desarrollo de la tensión como la tensión máxima. De las que producen una disminución de la contractilidad se dice que tienen efectos inotrópicos negativos. Las sustancias inotrópicas negativas reducen el ritmo de desarrollo de la tensión y la tensión máxima.
Mecanismos para modificar la contractilidad
La contractilidad guarda una relación directa con la concentración de Ca2+ intracelular, que depende a su vez de la cantidad de Ca2+ liberada desde los depósitos del retículo sarcoplásmico durante el acoplamiento entre la excitación y la contracción. La cantidad de Ca2+ liberada desde el retículo sarcoplásmico depende de dos factores: la magnitud de la corriente de entrada de Ca2+ durante la fase de meseta del potencial de acción miocárdico (la magnitud del Ca2+ desencadenante), y la cantidad de Ca2+ previamente almacenada en el retículo sarcoplásmico para liberarse. Por tanto, cuanto mayor sea la cantidad de la corriente de Ca2+ y mayores sean los depósitos intracelulares, mayor será el incremento en la concentración de Ca2+ intracelular y mayor la contractilidad.
Efectos del sistema nervioso autónomo sobre la contractilidad
♦ La estimulación del sistema nervioso simpático y las catecolaminas circulantes tienen un efecto inotrópico positivo sobre el miocardio. Este efecto inotrópico positivo tiene tres características importantes: aumento de la tensión máxima, aumento del ritmo de desarrollo de la tensión, y velocidad de relajación más rápida. Una relajación más rápida significa que la contracción es más corta, lo que permite que el tiempo para el llenado sea mayor. Al igual que el efecto simpático sobre la frecuencia cardíaca, este efecto está mediado por la activación de los receptores b1, que se unen a través de una proteína Gs a la adenililciclasa. La activación de esta enzima da lugar a la producción de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), a la activación de proteínas cinasas y a la fosforilación de proteínas que dan lugar al efecto fisiológico de aumento de la contractilidad.
Para lograr este aumento en la contractilidad se fosforilan dos proteínas diferentes. Las acciones coordinadas de estas proteínas fosforiladas producen un aumento en la concentración de Ca2+ intracelular. (1) Hay una fosforilación de los canales del Ca2+ del sarcolema que es responsable de la corriente de entrada de Ca2+ durante la fase de meseta del potencial de acción. Como resultado, aumenta la corriente de entrada de Ca2+ durante la fase de meseta y aumenta la cantidad de Ca2+ desencadenante, lo que incrementa la cantidad de Ca2+ liberada desde el retículo sarcoplásmico. (2) Hay una fosforilación de fosfolamban, una proteína que regula la Ca2+ ATPasa en el retículo sarcoplásmico. Cuando se fosforila, la fosfolamban estimula la Ca2+ ATPasa, lo que da lugar a un aumento de la captación y del almacenamiento de Ca2+ por parte del retículo sarcoplásmico. Esto tiene dos consecuencias: produce una relajación más rápida (es decir, una contracción más breve) y aumenta la cantidad de Ca2+ almacenada para su liberación en latidos posteriores.
♦ La estimulación del sistema nervioso parasimpático y de la ACh tiene un efecto inotrópico negativo sobre las aurículas. Este efecto está mediado por receptores muscarínicos que están unidos a través de una proteína Gi (denominada GK) a la adenililciclasa. Como en este caso la proteína G es inhibidora, la contractilidad está reducida. Los factores responsables del descenso en la contractilidad auricular causada por la estimulación parasimpática son dos. (1) La ACh reduce la corriente de entrada de Ca2+ durante la fase de meseta del potencial de acción. (2) La Ach aumenta la IK-ACh, acortando por tanto la duración del potencial de acción e, indirectamente, disminuyendo la corriente de entrada de Ca2+ (mediante el acortamiento de la fase de meseta). En conjunto, estos efectos reducen la cantidad de Ca2+ que entra en las células auriculares durante el potencial de acción, disminuye la cantidad de Ca2+ desencadenante y la cantidad de Ca2+ liberada desde el retículo sarcoplásmico.
Efecto de los glucósidos cardíacos sobre la contractilidad
Los glucósidos cardíacos actúan como sustancias inotrópicas positivas. Estos fármacos proceden de extractos de la planta dedalera (Digitalis purpurea). El prototipo es la digoxina; otros son digitoxina y ouabaína. Una de las acciones conocidas es la inhibición de la Na+-K+ ATPasa que subyace al efecto inotrópico positivo de los glucósidos cardíacos. 
1. La Na+-K+ ATPasa se encuentra en la membrana celular de la célula miocárdica. Los glucósidos cardíacos inhiben a la Na+-K+ ATPasa en el punto de unión del K+ extracelular. 2. Cuando se inhibe la Na+-K+ ATPasa, disminuye la cantidad de Na+ que se bombea al exterior de la célula, aumentando la concentración de Na+ intracelular. 3. El incremento en la concentración de Na+ intracelular modifica el gradiente de Na+ a través de la membrana celular miocárdica, alterando de este modo la función del intercambiador de Ca2+-Na+. Cuando aumenta la concentración de Na+ intracelular, disminuye el gradiente de Na+ dirigido hacia dentro. Como resultado, disminuye el intercambio de Ca2+-Na+, ya que depende del gradiente de Na+ para obtener su fuente energética.
4. Como se bombea menos Ca2+ hacia el exterior de la célula mediante el intercambiador de Ca2+-Na+, aumenta la concentración intracelular de Ca2+.
5. Dado que la tensión es directamente proporcional a la concentración de Ca2+ intracelular, los glucósidos cardíacos generan un aumento en la tensión, incrementando la concentración de Ca2+ intracelular: un efecto inotrópico positivo. La principal aplicación terapéutica de los glucósidos cardíacos es el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva, Los glucósidos cardíacos tienen un efecto inotrópico positivo al aumentar la concentración de Ca2+ intracelular, lo cual podría contrarrestar el inotropismo negativo del ventrículo con insuficiencia.
Volumen Sistólico, Fracción De Eyección Y Gasto Cardíaco
La función de los ventrículos la describen los parámetros siguientes: (1) El volumen sistólico es el volumen de sangre expulsado por el ventrículo en cada latido. (2) La fracción de eyección es la fracción de volumen telediastólico expulsado en cada volumen sistólico y constituye una medida de la eficiencia ventricular. (3) El gasto cardíaco es el volumen total expulsado por el ventrículo por unidad de tiempo.
Volumen sistólico
Es el volumen de sangre expulsado por una contracción ventricular. Es la diferencia entre el volumen de sangre en el ventrículo antes de la eyección (volumen telediastólico) y el volumen que queda en el ventrículo después de la eyección (volumen telesistólico). Lo normal es que sea de unos 70 ml. De este modo:
Volumen sistólico = Volumen telediastólico – Volumen telesistólico
Donde, Volumen sistólico = Volumen expulsado en un latido (ml)
Volumen telediastólico = Volumen en el ventrículo antes de la eyección (ml)
Volumen telesistólico = Volumen en el ventrículo después de la eyección (ml)
Fracción de eyección
La eficacia de los ventrículos para expulsar la sangre se describe mediante la fracción de eyección, que es la fracción del volumen telediastólico expulsada en un volumen sistólico.
Normalmente es del 0,55 o 55%. Es un indicador de la contractilidad, Así:
Fracción de eyección= Volumen sistólico/ Volumen telediastólico
Gasto cardíaco
El volumen total de sangre expulsado por unidad de tiempo es el gasto cardíaco. Así, el gasto cardíaco depende del volumen expulsado en un latido (volumen sistólico) y del número de latidos por minuto (frecuencia cardíaca). El gasto cardíaco es de aproximadamente 5.000 ml/min en un hombre de 70 kg (basándose en un volumen sistólico de 70 ml y en una frecuencia cardíaca de 72 lat/min). Así:
Gasto cardíaco = Volumen sistólico × Frecuencia cardíaca
Reserva Cardiaca. Es la diferencia de gasto cardiacoen esfuerzo máximo y en reposo.
Medición Del Gasto Cardíaco. Principio De Fick
Ya se ha definido anteriormente al gasto cardíaco como el volumen de sangre expulsado por el ventrículo izquierdo por unidad de tiempo. Se calcula como el producto del volumen sistólico por la frecuencia cardíaca y puede medirse aplicando el principio de Fick, cuya suposición fundamental es que, en el estado de equilibrio, el gasto cardíaco de los ventrículos izquierdo y derecho es el mismo.
El principio de Fick afirma que hay conservación de la masa, un concepto que puede aplicarse a la utilización del O2 por el organismo. En el estado de equilibrio, la tasa de O2 consumido por el organismo debe ser igual a la cantidad de O2 que abandona los pulmones por la vena pulmonar menos la cantidad de O2 que regresa a los pulmones por la arteria pulmonar. Cada uno de estos parámetros puede medirse. El consumo de O2 total puede determinarse directamente.
La cantidad de O2 en las venas pulmonares es el flujo sanguíneo pulmonar multiplicado por el contenido de O2 de la sangre venosa pulmonar. Del mismo modo, la cantidad de O2 que regresa a los pulmones a través de la arteria pulmonar es el flujo sanguíneo pulmonar multiplicado por el contenido de O2 de la sangre arterial pulmonar. Recuérdese que el flujo sanguíneo pulmonar es el gasto cardíaco de la parte derecha del corazón y es igual al gasto cardíaco de la parte izquierda del corazón. Así, la expresión matemática de lo anterior es como sigue:
Gasto cardíaco= Consumo de O/ [O2]vena pulmonar−[O2]arteria pulmonar
Donde Gasto cardíaco = Gasto cardíaco (ml/min)
Consumo de O2 = Consumo de O2 en todo el organismo (ml O2/min)
[O2]vena pulmonar = Contenido de O2 de la sangre venosa pulmonar (ml O2/min)
[O2]arteria pulmonar = Contenido de O2 de la sangre arterial pulmonar (ml O2/min)
El consumo de O2 total del cuerpo en un varón de 70 kg es normalmente de 250 ml/min. El contenido de O2 de la sangre venosa pulmonar puede medirse obteniendo una muestra de sangre de una arteria periférica (ya que los tejidos no han consumido todavía nada del O2 añadido a la sangre en los pulmones). El contenido de O2 de la sangre arterial pulmonar es igual al de la sangre venosa mixta, de la cual puede extraerse una muestra de sangre en la arteria pulmonar propiamente dicha o bien del ventrículo derecho.
Relaciones entre el gasto cardíaco y el retorno venoso
Uno de los factores de mayor influencia sobre el gasto cardíaco es el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo. A su vez, este volumen depende del retorno venoso, que determina también la presión de la aurícula derecha. Así, no sólo hay una relación entre el gasto cardíaco y el volumen telediastólico, sino también entre el gasto cardíaco y la presión en la aurícula derecha. El gasto cardíaco y el retorno venoso pueden explorarse por separado como una función de la presión de la aurícula derecha.
Presión sistémica media
Es el valor de la presión en la aurícula derecha al cual el retorno venoso es nulo. Es la que se mediría a lo largo del sistema cardiovascular si el corazón se detuviese. En estas condiciones, la presión debería ser la misma a lo largo de toda la vasculatura y, sería igual a la presión sistémica media.
Dos factores influyen en el valor de la presión sistémica media: (1) el volumen sanguíneo, y (2) la distribución de la sangre entre el volumen sin tensión y el volumen con tensión. El volumen sin tensión (considerado como el volumen contenido en las venas) es el volumen de sangre de la
vasculatura que no produce presión. El volumen con tensión (considerado como el volumen contenido en las arterias) es el volumen que produce presión mediante el estiramiento de las fibras elásticas en las paredes de los vasos sanguíneos.
El incremento del volumen sanguíneo y la disminución de la distensibilidad de las venas hacen que aumente la presión sistémica media y provoca un desplazamiento hacia la derecha de la curva de función vascular. 
La RPT está determinada principalmente por la resistencia de las arteriolas. La disminución de la resistencia de las arteriolas (disminución de la RPT) facilita que la sangre fluya desde el lado arterial al lado venoso de la circulación y de vuelta al corazón. el aumento de la resistencia de las arteriolas (aumento de la RPT) dificulta el flujo de la sangre desde el lado arterial al lado venoso de la circulación y de vuelta al corazón.
Efectos inotrópicos
Las sustancias inotrópicas positivas dan lugar al aumento de la contractilidad, del volumen sistólico y del gasto cardíaco para cualquier valor de presión en la aurícula derecha. Aumenta el gasto cardíaco y la presión en la aurícula derecha disminuye ya que se está expulsando una mayor cantidad de sangre desde el corazón debido al aumento de la contractilidad y del volumen sistólico.
Efectos de los cambios en el volumen sanguíneo
Los incrementos en el volumen sanguíneo aumentan el volumen sometido a tensión y aumentan la presión sistémica media. Tanto el gasto cardíaco como la presión en la aurícula derecha son mayores. Los descensos en la distensibilidad venosa producen un desplazamiento de sangre fuera del volumen sin tensión y hacia el volumen con tensión, y dan lugar a cambios similares a los ocasionados por incrementos en el volumen sanguíneo.
Efectos de los cambios en la resistencia periférica total
Los cambios en la RPT reflejan cambios en el grado de constricción de las arteriolas. Un incremento en la RPT produce un aumento en la presión arterial al restringir el flujo de sangre fuera de las arterias, y simultáneamente, un descenso en el retorno venoso. El efecto del aumento de la RPT sobre la presión de la aurícula derecha no puede predecirse con facilidad, ya que la RPT tiene efectos diferentes a lo largo de las curvas de función cardíaca y vascular. Un incremento en la RPT disminuye el gasto cardíaco, el cual aumenta la presión de la aurícula derecha (se bombea menos sangre fuera del corazón). Del mismo modo, un incremento en la RPT disminuye el retorno venoso, que reduce la presión en la aurícula derecha (menos flujo de sangre de vuelta al corazón). 
Los descensos en la RPT dan lugar a la disminución de la presión arterial y de la poscarga. Aumentan tanto el gasto cardíaco como el retorno venoso. Sin embargo, el efecto de la disminución de la RPT sobre la presión de la aurícula derecha no puede predecirse fácilmente, Una disminución en la RPT aumenta el retorno venoso, con lo que disminuye la presión en la aurícula derecha (se bombea más sangre fuera del corazón). Por otra parte, una disminución en la RPT aumenta el retorno venoso, con lo cual aumenta la presión en la aurícula derecha.
Regulación de la presión arterial
Pa = Gasto cardíaco × RPT
Donde, Pa = Presión arterial media (mmHg), Gasto cardíaco = Gasto cardíaco (ml/min), 
RPT = Resistencia periférica total (mmHg/ml/min). Esta ecuación es engañosamente simple,
ya que el gasto cardíaco y la RPT no son variables independientes.
La Pa se regula mediante dos sistemas fundamentales. El primero está mediado por el sistema nervioso y se conoce como reflejo barorreceptor, y trata de restablecer la Pa hasta su valor homeostático en cuestión de segundos. El segundo sistema está mediado hormonalmente e implica al sistema renina-angiotensina-aldosterona, el cual regula la Pa con más lentitud, fundamentalmente por sus efectos sobre el volumen sanguíneo.
Reflejo barorreceptor
Los mecanismos barorreceptores son reflejos rápidos mediados por el sistema nervioso que tratan de mantener la presión arterial constante mediante cambios en las eferencias de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático hasta el corazón y los vasos sanguíneos. Los sensores de presión o barorreceptores se encuentran en el interior de las paredes del seno carotídeo y del arco aórtico y envían información acerca de la presión arterial a los centros vasomotores cardiovasculares en el tronco del encéfalo. A su vez, los centros vasomotores coordinan un cambio en las eferencias del sistema nervioso autónomo para efectuar elcambio deseado en la Pa. De este modo, el arco reflejo consta de sensores de la presión arterial, neuronas aferentes que transportan la información hasta el tronco encefálico, centros situados en el tronco del encéfalo que procesan la información y coordinan la respuesta adecuada y neuronas eferentes, que dirigen los cambios en el corazón y los vasos sanguíneos.
Barorreceptores
Los barorreceptores del seno carotídeo son sensibles a los incrementos o las disminuciones en la presión arterial, mientras que los barorreceptores del arco aórtico son sobre todo sensibles a incrementos de la presión arterial. Los barorreceptores son mecanorreceptores, sensibles por tanto a la presión o el estiramiento.
El estímulo más potente para los barorreceptores es un cambio rápido en la presión arterial.
En la hipertensión crónica (presión arterial elevada), los barorreceptores no «ven» la presión arterial elevada como anormal. En dichos casos, se mantendrá la hipertensión, en lugar de ser corregida por el reflejo barorreceptor. El mecanismo de este defecto es una disminución en la sensibilidad de los barorreceptores ante los aumentos en la presión arterial o un aumento en el valor homeostático de la presión arterial de los centros del tronco encefálico.
La información procedente de los barorreceptores del seno carotídeo es transportada hasta el tronco del encéfalo por el nervio del seno carotídeo, que se une al nervio glosofaríngeo (IX PC). La información procedente de los barorreceptores del arco aórtico es transportada al tronco del encéfalo por el nervio vago (X PC).
Centros cardiovasculares del tronco encefálico
Se encuentran en las formaciones reticulares del bulbo y en el tercio inferior de la protuberancia. Recibe la información aferente relativa a la presión arterial a través de los nervios glosofaríngeo (IX PC) y vago (X PC). Esta información se integra en el núcleo del tracto solitario, que a continuación dirige los cambios en la actividad de varios centros cardiovasculares. El flujo de salida parasimpático es el efecto del nervio vago sobre el nodo SA para reducir la frecuencia cardíaca.
El flujo de salida simpático consta de cuatro efectos: uno sobre el nodo SA para aumentar la frecuencia cardíaca, otro sobre el músculo cardíaco para aumentar la contractilidad y el volumen sistólico, un efecto sobre las arteriolas para producir vasoconstricción y aumentar la RPT, y otro sobre las venas para producir venoconstricción y una disminución del volumen sin tensión.
Respuesta del reflejo barorreceptor al aumento de la presión arterial
Respuesta del reflejo barorreceptor a la hemorragia
En respuesta a una disminución aguda en la Pa, se activa el reflejo barorreceptor tratando de restablecer la presión arterial de vuelta a la normalidad. 
Los descensos en la Pa hacen disminuir el estiramiento en los barorreceptores, y así como la frecuencia de descarga del nervio del seno carotídeo. Esta información es recibida en el núcleo del tracto solitario en el bulbo, lo reduce de forma coordinada la actividad parasimpática al corazón y provoca una mayor actividad simpática del corazón y los vasos sanguíneos. Al aumentar la frecuencia cardíaca y la contractilidad, en conjunto se produce el aumento en el gasto cardíaco. También hay una mayor constricción de las arteriolas, lo que produce un incremento en la RPT y en la constricción de las venas, reduciendo el volumen sin tensión. La constricción de las venas aumenta el retorno venoso para contribuir al aumento en el gasto cardíaco (mecanismo de Frank-Starling).
Prueba del reflejo barorreceptor: maniobra de Valsalva
La integridad del reflejo barorreceptor puede comprobarse mediante la maniobra de Valsalva, que consiste en espirar contra la glotis cerrada, como hacemos al toser, al defecar o al levantar pesos. Cuando espiramos contra la glotis cerrada, aumenta la presión intratorácica, lo que hace disminuir el retorno venoso al corazón. Esto reduce el gasto cardíaco (mecanismo de Frank-Starling) y en consecuencia, la presión arterial. Si el reflejo barorreceptor está intacto, la disminución en la presión arterial es detectada por los barorreceptores y el núcleo del tracto solitario dirige un incremento del flujo de salida simpático y la disminución del flujo de salida parasimpático hacia el corazón y los vasos sanguíneos. En esta prueba se aprecia una elevación de la frecuencia cardíaca. Cuando la maniobra se detiene, se produce un aumento de rebote en el retorno venoso, el gasto cardíaco y la presión arterial.
Este incremento en la presión arterial es detectado por los barorreceptores, que hacen que disminuya la frecuencia cardíaca.
Respuesta del reflejo barorreceptor a la hemorragia aguda
Sistema Renina-Angiotensina II-Aldosterona
Es más lento que el reflejo barorreceptor. Se activa en respuesta a una disminución en la Pa. 
1. El descenso en la Pa determina que la prorrenina se convierta en renina en las células yuxtaglomerulares. La renina también aumenta por la estimulación de los nervios simpáticos renales y por agonistas b1 como isoprenalina; la secreción de renina disminuye por antagonistas b1 como el propranolol.
2. La renina cataliza, en el plasma, la conversión de angiotensinógeno a angiotensina I que tiene actividad biológica escasa. 3. En los pulmones y riñones, la angiotensina I se convierte a angiotensina II, reacción catalizada por la enzima convertidora de la angiotensina (ECA). 4. La angiotensina II es un octapéptido que:
♦ Estimula la síntesis y secreción de aldosterona de la corteza suprarrenal . Esta actúa sobre las células principales del túbulo distal y del túbulo colector para aumentar la reabsorción de Na+ y, por tanto, aumentar el volumen del LEC y el sanguíneo. Estos procesos requieren de horas a días para producirse y son responsables de la respuesta lenta del sistema renina-angiotensina II-aldosterona.
♦ Actúa directamente sobre las arteriolas para provocar vasoconstricción y de este modo un aumento en la RPT y la Pa. También disminuye la filtración glomerular.
♦ La angiotensina II estimula el intercambio de Na+-H+ en el túbulo renal proximal y aumenta la reabsorción de Na+ y HCO3
♦ Actúa sobre el hipotálamo para aumentar la sed y la ingesta de agua. También estimula la secreción de hormona antidiurética, que incrementa la reabsorción de agua en los túbulos colectores. 
Los incrementos del volumen sanguíneo dan lugar al aumento del retorno venoso y, mediante el mecanismo de Frank-Starling, al del gasto cardíaco. A su vez, el mayor gasto cardíaco provoca el aumento de la Pa.
Otros Mecanismos Reguladores
Quimiorreceptores periféricos en los cuerpos carotídeo y aórtico
Los quimiorreceptores para el O2 se encuentran en los cuerpos carotídeos, cerca de la bifurcación de las arterias carótidas comunes, y en los cuerpos aórticos a lo largo del arco aórtico. Son muy sensibles a los descensos de la presión parcial de O₂ (PO₂). También son sensibles a los incrementos en la presión parcial del CO₂ (Pco2) y a los descensos del pH, sobre todo cuando disminuye simultáneamente la Po2. La respuesta de los quimiorreceptores periféricos al descenso de la Po₂ arterial es mayor cuando la Pco₂ ha aumentado o cuando el pH ha descendido.
Cuando disminuye la Po₂ arterial, aumenta la frecuencia de descarga de los nervios aferentes desde los cuerpos carotídeo y aórtico, que activa a los centros vasoconstrictores simpáticos. Como resultado, se produce una vasoconstricción arteriolar en el músculo esquelético y los lechos vasculares renal y esplácnico. Además, aumenta el flujo de salida parasimpático hasta el corazón, lo que provoca la disminución transitoria de la frecuencia cardíaca. No obstante, la desaceleración de la frecuencia cardíaca sólo es transitoria, ya que estos quimiorreceptores periféricos intervienen principalmente en el control de la respiración. La disminución de la Po2 arterial produce también un incremento en la respiración, que disminuye independientemente el flujo de salida parasimpático hasta el corazón, lo que hace aumentar la frecuenciacardíaca (reflejo de insuflación pulmonar).
Quimiorreceptores centrales
Los cambios en la Pco2 o en el pH estimulan a los quimiorreceptores bulbares, que dirigen lo s cambios en el flujo de salida de los centros cardiovasculares medulares.
Si el cerebro sufre isquemia inmediatamente aumenta la Pco2 cerebral y disminuye el pH. Los quimiorreceptores medulares detectan dichos cambios y provocan un aumento en el flujo de salida simpático que produce una vasoconstricción arteriolar intensa en numerosos lechos vasculares y un aumento en la RPT. De este modo, el flujo sanguíneo se redirige hasta el cerebro para mantener su perfusión. Como consecuencia de esta vasoconstricción, la Pa aumenta de manera notable, hasta valores que incluso podrían poner en peligro la vida.
La reacción de Cushing ilustra la función de los quimiorreceptores centrales en el mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral. Cuando aumenta la presión intracraneal (p. ej., tumores, traumatismos craneales) se produce una compresión de las arterias cerebrales, con lo que disminuye la perfusión del cerebro. La Pco2 aumenta de forma inmediata y el pH desciende, ya que el CO2 que se genera desde el tejido cerebral no se elimina bien mediante el flujo sanguíneo. Los quimiorreceptores medulares responden a estos cambios en la Pco2 y el pH causando un aumento en el flujo de salida simpático hasta los vasos sanguíneos.
De nuevo, el efecto global de estos cambios es tratar de aumentar la RPT y aumentar drásticamente la Pa.
Hormona antidiurética
La hormona antidiurética (ADH) es una hormona segregada por el lóbulo posterior de la hipófisis que regula la osmolaridad del líquido corporal y participa en la regulación de la presión arterial. Hay dos tipos de receptores para la ADH: los receptores V1 están presentes en el músculo liso vascular, y los receptores V2, en las células principales de los túbulos colectores renales. Cuando se activan los receptores V1, causan la vasoconstricción de las arteriolas y un aumento de la RPT. Los receptores V2 intervienen en la reabsorción de agua en los túbulos colectores y también mantienen la osmolaridad del líquido corporal. La secreción de ADH desde la hipófisis posterior aumenta por los incrementos de la osmolaridad sérica y los descensos en la presión arterial.
Barorreceptores cardiopulmonares (de presión baja) Además de los barorreceptores de presión alta que regulan la presión arterial (reflejo barorreceptor), también hay barorreceptores de presión baja en las venas, las aurículas y las arterias pulmonares. Estos detectan los cambios del volumen sanguíneo. Se encuentran en el lado venoso de la circulación, ya que es la zona que contiene la mayor parte del volumen sanguíneo. Por ejemplo, cuando aumenta el volumen sanguíneo, el incremento resultante de la presión venosa y auricular es detectado por los barorreceptores cardiopulmonares. Entonces su función se coordina para restablecer la normalidad del volumen sanguíneo, principalmente mediante el aumento en la excreción de Na+ y agua. Entre las respuestas al aumento del volumen sanguíneo están:
♦ El PNA es segregado por las aurículas como respuesta al aumento de la presión arterial. Tiene varios efectos, pero el más importante es relajar el músculo liso vascular, con lo que se produce vasodilatación y la RPT se disminuye. Esta vasodilatación provoca un aumento de la excreción de Na+ y agua en los riñones, disminuyendo de este modo el contenido de Na+ corporal total, el volumen del LEC y el sanguíneo.
♦ En respuesta al aumento de la presión auricular se inhibe la secreción de ADH, y como consecuencia, disminuye la reabsorción de agua en los túbulos colectores, disminuyendo la excreción de agua.
♦ Vasodilatación renal. Hay una vasoconstricción simpática en las arteriolas renales, que conduce a vasodilatación renal y a la mayor excreción de Na+ y agua, complementando la acción del PNA sobre los riñones.
♦ Aumento de la frecuencia cardíaca. La información procedente de los receptores auriculares de presión baja discurre por el nervio vago hasta el núcleo del tracto solitario (al igual que la información desde los receptores de presión alta que intervienen en el reflejo barorreceptor). La diferencia radica en la respuesta de los centros cardiovasculares bulbares a los receptores de presión baja y alta. Mientras que un aumento en la presión de los receptores de presión alta arteriales produce un descenso en la frecuencia cardíaca (tratando de disminuir la presión arterial de vuelta a la normalidad), un aumento en la presión de los receptores de presión baja venosos produce un aumento en la frecuencia cardíaca (reflejo de Brainbridge). Al percibir que el volumen de sangre es demasiado alto, los receptores de presión baja hacen que aumente la frecuencia cardíaca y, de este modo, el gasto cardíaco, lo que conduce a un aumento de la perfusión renal y de la excreción de Na+ y agua.
Efecto de la hemorragia sobre la presión arterial media 
Respuestas cardiovasculares a la hemorragia
Respuestas cardiovasculares en una persona
que pasa del decúbito supino a la bipedestación.
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