DRA SERRANO-manejo alopecia en atencion primaria

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A RECORDAR EN …
TRICOLOGIA
Dra. Cristina Serrano Falcón. 
MANEJO PRACTICO DE LAS ALOPECIAS EN ATENCION PRIMARIA
CONSULTA FRECUENTE EN DERMATOLOGÍA
ALOPECIA: 17,5%
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
Consultas
General
Cosmetica
Estetica
Inmunologia
Acne
Alopecia
D.Pediatrica
M.Asin. Organización de la Consulta. Curso de Dermatologia Cosmética On line
Es función del dermatólogo
Moreno JC. Alopecia androgenética. Año 2006. Piel 2006;21:1-3
SOLO EL 3% ACUDE EL MÉDICO
ALOPECIAS
Conceptos Básicos
✓ Alopecia = caída de cabello
✓ Diferentes tipos
CONCEPTOS BASICOS
ESTRUCTURA DEL CABELLO
RAÍZ & TALLO
Músculo erector 
del pelo
Tallo capilar
Glándula sebácea
Protuberancia
Bulbo
Matriz
Papila 
dérmica
Melanocitos
Capilares
MedulaCortexCutícula
Tallo capilar
Vaina epitelial 
interna
Vaina epitelial 
externa
Vaina tejido 
conextivo
PROBLEMAS DE ALOPECIA. CAUSAS DE CAIDA
PROBLEMAS DEL PELO. ASPECTO ESTECTICO 
CUERO CABELLUDO
Misma estructura que la piel del resto del cuerpo
EPIDERMIS – DERMIS - HIPODERMIS
✓ Capa córnea más gruesa
✓ Más folículos pilosebáceos
✓ Más glándulas sudoríparas
CONCEPTOS BASICOS
CABELLO
CICLO CAPILAR
ANÁGENA CATÁGENA TELÓGENA
CRECIMIENTO
80-90%
3 años
EXPULSIÓN
3-4 meses
REGRESION
1%
2-3semanas
EXÓGENA QUENÓGENA
LATENCIA
Variable
10-15% 
CONCEPTOS BASICOS
“SE ME CAE EL PELO…”
CAIDA DIARIA (FISIOLÓGICA)
✓ Fisiológica
✓ Entre 50 a 100 cabellos/día
CONCEPTOS BASICOS
FACTORES RESPONSABLES DEL CRECIMIENTO
✓ Áreas corporales específicas
✓ Factores hereditarios
✓ Factores hormonales
✓ Sexo, Edad
✓ Raza
DENSIDAD DE PELO: NÚMERO DE FOLÍCULOS Y GROSOR
CONCEPTOS BASICOS
La densidad a los 50años es menor que a 
los 15 y su ritmo de crecimiento es menor
Nº folículos 
condicionado 
genéticamente
- Nacimiento: 1,100 folículos/cm2
- 25 años: 600 folículos/cm2.
- 30 - 50 años 250 a 300 folículos / cm2
DIÁMETRO
Europeos: 57 a 90μm
Asiáticos: hasta 120 μm
✓ Relacionado con la duración de la fase anágena
✓ Crecimiento 0,35 mm/día = 1 cm/ mes
✓ Ritmo disminuye con la edad:
✓ Máxima 16 a 46 años
✓ ↓ >50 años
✓ Otros factores: locales (masaje/calor), endocrinos, metabólicos y 
autoinmunes
✓ No influye el rasurado
CONCEPTOS BASICOS
“NO ME CRECE EL PELO…”
1º
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
TRANQUILIZA
Al Paciente
A nosotros
1 DIAGNÓSTICO
Diagnóstico
CONSECUENCIA DE LA 
EXPLORACIÓN
Chamberlain AJ, Dawber RPR. Methods of evaluating hair growth. Australas J Dermatol 2003; 44: 10-18
MÉTODOS
NO INVASIVOS
MÉTODOS
SEMI-INVASIVOS
MÉTODOS
INVASIVOS
Anamnesis
Exploración general
Exploración tricológica
Fotografía
TRICOSCOPÍA
Tricograma
Microscopía electrónica
Fototricograma
Analíticas
Biópsia
ALOPECIAS
Diagnóstico
MÉTODOS NO INVASIVOS
INSPECCIÓN
MODELOS DE ALOPECIA
MAGA
FAGA
DIFUSA 
PROGRESIVA
Efluvio anagénico
Efluvio telogénico
DIFUSA BRUSCA
Areata
Tinea capitis
Cicatricial
EN ÁREAS
Frontal fibrosante
Tración
Areata ofiasica
MARGINAL
Tricotilomania
Areata
Cicatricial
PATRÓN 
ASIMÉTICO
ALOPECIAS
MODELOS DE ALOPECIA
a) Alopecias Difusas progresivas: Alopecias androgenéticas
Patrón Masculino Patrón femenino 
MODELOS DE ALOPECIA
b) Alopecias difusas y bruscas.
Causas sistémicas
Alopecia Anagénica.
Alopecia Telogénica.
Existe una recesión temporal más intensa unas veces que otras.
c) Alopecia en áreas
Alopecia Areata
Tinea Capitis
Tricotilomanía
Alopecia cicatricial
MODELOS DE ALOPECIA
MODELOS DE ALOPECIA
d) Alopecias marginales.
Alopecia por tracción. A. areata ofiásica A. Frontal fibrosante
MODELOS DE ALOPECIA
e) Patrón asimétrico
- Tricotilomania
- Alopecias cicatriciales
- Alopecia areata
FOCO:
ALOPECIA ANDROGENÉTICA
EPIDEMIOLOGÍA
➢ 80% hombres y 40% mujeres
➢ Inicio precoz se asocia a formas más graves
PATOGENIA
➢ La AGA se produce en individuos predispuestos genéticamente para la acción de los 
andrógenos a nivel de la unidad pilosebacea
➢ Genética (poligénica): >200 genes implicados (más relevantes: receptor de andrógenos, 
ectodisplasina A2, TWIST, vía WNT).
➢ Hormonal: andrógenos producen miniaturización folicular vía la enzima 5 alfa reductasa. 
➢ Otros mecanismos: microinflamación, alteración vía prostaglandinas, alteraciones de la vía Wnt-
betacatenina. 
ALOPECIA ANDROGENETICA
INTRODUCCIÓN
PRODUCCIÓN
T
CIRCULACIÓN
T - libre
T + SHBGDehidroepiandrostendiona
Androstendiona
Los andrógenos (DHT) son los responsable de:
1.- Fase de anagen más corta (cabellos crecen durante menos tiempo)
2.- Fase de telogen más larga (aumenta de cabellos en telogen)
3.- Miniaturización del cabello 
4.- Disminución de la producción del pigmento
PAPEL DE LOS ANDROGENOS
PATRONES
2
3
4
5
1
HAMILTON–NORWOOD EBLING LUDWING
SICLAIR
ALOPECIA ANDROGENÉTICA
EN EL VARÓN
SINDROME METABOLICO – FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
➢ AGA DE INICIO PRECOZ SE ASOCIA A SÍNDROME METABÓLICO.
Incidir en individuos susceptibles de que los cambios en el estilo de vida pueden 
reducir el riesgo cardiovascular
➢ Obesidad abdominal - HTA - Niveles LDL bajos más frecuente en pacientes con AGA significativo
➢ MAYOR PREVALENCIA DE FACTORES DE RIESGO EN AGA DE INICIO PRECOZ
1 DIAGNOSTICO
2 TRATAMIENTO
FINASTERIDE 1 MG/DIA + MINOXIDIL 5%
¿EFECTOS SECUNDARIOS DE FINASTERIDE?
¿FINASTERIDE VS DUTASTERIDE?
¿EXCIPIENTE DEL MINOXIDIL? TOPICO U ORAL
¿PLASMA, INFILTRACIONES, LUCES, 
NUTRICOSMETICA?
INHIBIDORES DE LA 5 ALFA REDUCTASA: EFECTOS SECUNDARIOS
NO HAY EVIDENCIA QUE FINASTERIDE/DUTASTERIDE AUMENTE EL RIESGO
Thompson IM Jr, Goodman PJ, Tangen CM,, et al. Long-term survival of participants in the prostate cancer prevention trial. N Engl J Med 2013; 369 (7): 603-10. 
Metaanálisis (incluye 17.494 varones) no encuentra un aumento 
estadisticamente significativo de efectos adversos sexuales con 
inhibidores de la 5aReductasa en la AGA, sí en pacientes con HBP.
NO HAY DATOS SIGNIFICATIVOS DE EFECTOS SECUNDARIOS DE LA ESFERA SEXUAL
1.- Cáncer de mama/ próstata
2.- Efectos sexuales
➢ EFECTO NOCEBO: efectos adversos significativamente mayores en el grupo informado
C1 - Internal use
¿FINASTERIDE VS DUTASTERIDE?
90 pacientes AGA
Comparar la eficacia, seguridad y tolerancia de dutasteride y finasteride en MAGA
➢ DUTASTERIDE 0.5mg/día vs FINASTERIDE 1 mg/ día 24 semanas
➢ Evaluación densidad mediante fototricograma, y efectos secundarios 
y tolerancia por cuestionario
➢ Recrecimiento de pelo nuevo mayor con Dutasteride*
➢ Disminucion pelos finos (miniaturizacion) mayor con 
Dutasteride*
➢ Mismos efectos secundarios (disfuncion sexual - reversible)
DUTASTERIDE SE MUESTRA MÁS EFICAZ QUE FINASTERIDE CON IGUAL PERFIL DE SEGURIDAD
Finasteride inhibe isoenzima II de la 5 alfa reductasa y 
Dutasteride la I, II
C1 - Internal use
Miniaturización
Alargar anagen
• Vasodilatador arteriolar (10-50 mg/día)
• Alopecia (0.25-5 mg/día)
• Asociado o no a minoxidil tópico
• Efectos secundarios: 
- Hipertricosis ++
- Edema de piernas
- Cefalea
- Cardiovasculares: Poco frecuentes
(evitar en pacientes cardiópatas) 
Dosis 2.5-5mg/día Dosis 0.25- 1.5mg/día
MINOXIDIL ORAL EN AGA MASCULINA
C1 - Internal use
MINOXIDIL ORAL 5 mg/día monoterapia
Respuesta clínica –3 meses de tratamiento
PACIENTES MASCULINOS
DOSIS: 2.5 – 5 mg/noche
MINOXIDIL ORAL EN ALOPECIA ANDROGENÉTICA MASCULINA
INFILTRACIONES /ROLLER
Minoxidil-Dutasteride..
➢ POCA EVIDENCIA CIENTÍFICA
➢ DAÑO MECANICO + MAYOR PENETRACION DEL TOPICO
¿OTRAS TERAPIAS?
➢ LA MAYORIA DE ESTUDIOS AVALAN LA EFICACIA DEL PRP EN MAGA/FAGA 
➢ AUMENTO DEL NÚMERO DE PELOS/CM²
➢ AUMENTO DEL GROSOR
➢ MINIMOS EFECTOS SECUNDARIOS
➢ SATISFACCION pacientes > 75% 
➢ MECANISMOS: 
a) Aumento de expresión de b-catenina, que induce la diferenciación de las células madre del bulbo.
b) Aumento del factor de crecimiento de fibroblastos 7 (que prolonga la fase anágena)
c) Aumento de la proteína bcl-2 (que evita la apoptosis celular)
Los datos están limitados por la heterogeneidad de la técnica y de los estudios. 
PLASMA RICOEN PLAQUETAS
Minoxidil solución y/o
Finasteride 1 año
MAGA
NEGATIVA
POSITIVA
PROTESIS CAPILAR
SISTEMA FAS
Tratamiento 
QUIRÚRGICO
Valorar asociar dutasteride
Valorar asociar dutasteride
PAPEL DE MINOXIDIL ORAL
ALOPECIA ANDROGENÉTICA
EN LA MUJER
¿ES NECESARIO ANALITICA?
¿MINOXIDIL TOPICO U ORAL?
¿QUÉ ANTIANDROGENO ELIJO?
¿Signos dependientes de 
andrógenos?
Ovario Delta 4 androstendiona
testosterona
estradiol
Suprarrenales DHEA simple ; DHEA-S
17-OH progesterona (déficit de 21 hidoxilasa)
Hipófisis Prolactina – LH -FSH
5 α-reductasa andioles en orina
SAHA
a nivel unidad pilosebácea
TRIPLE M
A nivel sistémico
Menstruaciones 
irregulares 
Masa Corporal (índice) aumentado: IMC>25
Masculinización
Ciclo <21 o >35
3 meses sin menstruación en los 
últimos 2 años
¿ES NECESARIO ANALITICA?
¿QUÉ ANTIANDROGENO?
PRODUCCIÓN TRANSPORTE DIANA
OVARIOS
SUPRARRENALES
CONVERSIÓN PERIFÉRICA
SHBG 5-α REDUCTASA
RECEPTORES
ANTIANDROGÉNICOS PERIFÉRICOSFRENACIÓN OVÁRICA
FRENACIÓN SUPRARRENAL
Anticonceptivos*
Análogos GnRH
Corticoides
ACETATO DE CIPROTERONA*
ESPIRONOLACTONA
FLUTAMINA
FINASTERIDE
DUTASTERIDE
Antagonistas 
RC androgénicos
Inhibidores
5α-reductasa
Estrogeno+ progestageno
• ESTROGENO
ANTICONCEPTIVOS ORALES 
Primera línea en el tratamiento del
HIPERANDROGENISMO OVARICO – SAHA OVARICO 
- Estrógenos sintéticos: etinilestradiol (de 15 a 50 mcg) - mestranol
- Estrógenos naturales: estradiol - estrona – estriol (más recientes, menos potentes, mejor tolerados)
- Estrógenos equinos: como la equilina, equilenina, la hipulina y la estrona
* Aumenta SHBG con lo que reduce Tetosterona libre
* Modifica la unión de 5-alfa-DHT a su Rc
* Disminuye la actividad de 5-alfa –reductasa
* Inhibe la secreción de LH (a dosis elevadas)
Estrogeno + progestageno
•Progestágeno
* Acción antigonadotrofica
* Acción progestagénica
* Acción antiandrogénica
* Acción antimineralcorticoide
ANTICONCEPTIVOS ORALES 
1.- DERIVADOS DE LA PROGESTERONA (acetato de medroxiprogesterona, ciproterona, clormadinona, nomegestrol) 
2.- DERIVADOS DE LA ESPIRONOLACTONA (drospirenona)
3.- DERIVADOS DE LA TESTOSTERONA 
- 1ª generación (noretisterona, acetato de noretindrona, linestrenol)
- 2ª generación (norgestrel y levonorgestrel)
- 3ª generación (norgestimato, norelgestromina, gestodeno, desogestrel, etonogestrel )
- 4ª generación (dienogest). 
3 GRUPOS: 
Debería tener perfil farmacológico más similar a la progesterona natural.
MÁS TROMBOGENICOS
MÁS ACCION PROANDROGENICA
MÁS ACCION ANTIANDROGENICA
MÁS ACCION ANTIANDROGENICA
+ efecto terapéutico; (+) insignificante a dosis terapéuticas; – sin efecto
–+–(+)+ACP
–(+)–+Desogestrel
+–(+)–+Gestodeno
––+–+Levonorgestrel
++––+Drospirenona
+(+)–(+)+PRG
Antimineral
corticoidea
Antiandrogénica
Androgénica
Glucocorticoidea
Progestagénica/
Antiestrogénica
Gestágenos
-
ETINILESTRADIOL + AC. CIPROTERONA (DIANE®)
ETINILESTRADIOL + DROSPERIDONA (YASMIN/YASMINELLE®)
ETINILESTRADIOL + DIENOGEST (SIBILLA®)
(-)–+Dienogest -+
2ª GENERACION
3ª GENERACION
4ª GENERACION
Derivado 
Progesterona
Derivado 
Espironolactona
ANTIANDROGENOS PERIFERICOS
ESPIRONOLACTONA
ACETATO DE CIPROTERONA
FLUTAMIDA
BICALUTAMIDA
INDICACIÓN FUERA DE FICHA TECNICA: FIRMAR CONSENTIMIENTO
CONTRAINDICADO EMBARAZO. Asegurar anticoncepcion eficaz.
- De elección en mujeres jóvenes, con deseo de ser madre más inmediato
- Dosis de 50-150 mg/día 
FINASTERIDE
DUTASTERIDE
- Experiencia más a largo plazo. 
- Dosis de 2.5 mg/día. Suspender un mes antes de embarazo
- Más eficaz que finasteride
- Dosis de 0.5 mg/día. Suspender 6 meses antes de embarazo
Miniaturización
Alargar anagen
• Vasodilatador arteriolar (10-50 mg/día)
• Alopecia (0.25-5 mg/día)
• Asociado o no a minoxidil tópico
• Efectos secundarios: 
- Hipertricosis ++
- HIPOTENSION
- Edema de piernas
- Cefalea
Dosis 0.25- 1.5 mg/día
MINOXIDIL ORAL EN AGA FEMENINA
Minoxidil 1 mg + Dutasteride 0.5 mg 6 meses 
Minoxidil 1 mg 
Dutasteride 0.5 mg 
6 meses 
Minoxidil
+- finasteride 1%
1 año
FAGA NEGATIVA
POSITIVA
Tratamiento 
QUIRÚRGICO
Estudio 
hormonal
Asociar 
antiandrogeno
NEGATIVA
POSITIVA
PROTESIS CAPILAR
SISTEMA FAS
PAPEL DE MINOXIDIL ORAL
FOCO:
EFLUVIO TELOGÉNICO
✓ Recesión temporal intensa
✓ Dismínución generalizada de la densidad
✓ Signo de arrancamiento +++
Test de rebora – Contaje de cabellos
Caída de MÁS de 200 cabellos
• Mayores de 5 cm – AGUDO
• Menores de 3 cm - CRÓNICO
1 DIAGNÓSTICO ALOPECIA DIFUSA AGUDA/ CRONICA
2 TRATAMIENTO ALOPECIAS AUTORRESOLUTIVAS Y REVERSIBLES
TRANQUILIZAR al 
paciente
1
NUTRICOSMÉTICA
VITAMINAS, CISTINA, HIERRO, 
BIOTINA/ZINC
2
Litio/ Ac. Valproico
Fluoxetina
Warfarina/Enoxiparina
Propanolol
Retinoides
Isoniazida
Indinavir
Antiiboticos
Supresión de Ao
ALOPECIA INDUCIDA POR FÁRMACOS
ESTABLECER CRONOLOGÍA COMPATIBLE
MINOXIDIL ORAL 
3
FOCO:
Alopecia Frontal Fibrosante
ZONA ALOPECIA
ZONA ACTIVA/PROGESIÓN
DIAGNOSTICO: ALOPECIA MARGINAL PROGRESIVA CICATRICIAL
✓ Alopecia cicatricial progresiva
RETROCESO DE LA LÍNEA DE IMPLANTACIÓN. EN DIADEMA
ZONA ALOPECIA ZONA ACTIVA/PROGESIÓN
✓ Banda piel fina, pálida, 
atrófica y brillante
✓ No hay folículos
✓ Sin induración
✓ Sin necrosis
✓ Hiperqueratosis con 
obliteración y eritema 
folicular
✓ Descamación leve
ENFERMEDAD SISTÉMICA ORGANO ESPECIFICA: FOLICULO PILOSO
1. PAPULAS FACIALES
2. ERITEMA RETICULAR
3. MACULAS HIPERPIGMENTADAS
4. PSEUDOPOIQUILODEMRIA ESCOTE
5. ROSACEA 
6. DEPRESION VENA CENTRAL
1 2 3
4 5 6
A) TRATAMIENTO PARA 
FRENAR INFLAMACIÓN
B) TRATAMIENTO PARA 
REGULAR DISFUNCIÓN 
HORMONAL
+
INFLAMACIÓN LEVE CTC tóp espuma o solucion 1-2 d x sem / 
tacrólimus o pimecrólimus tópico
INFLAMACIÓN MODERADA CTC intralesionales cada 3 meses.
Valorar Dolquine.
INFLAMACIÓN INTENSA Dolquine + CTC intralesionales +/- sistémicos
-Finasterida 2,5 mg al día
-Dutasterida 0,5 mg: diario ó 3 días a la semana (>vida media)
+
C) TRATAMIENTO PARA 
MEJORAR COSMÉTICA 
CAPILAR
-Si pápulas faciales: isotretinoína oral 20-10 mg/día
-Tatuaje (micropigmentación) en cejas
-Minoxidil tópico 2% - 5%. MINOXIDIL ORAL
-Sistemas de integración capilar / sistema capilar fijo FAS
+/- D) TRATAMIENTO 
QUIRÚRGICO
-Debe estar estabilizado médicamente al menos 1-2 año
-Realizar trasplante de áreas pequeñas - KOEBNER
2 TRATAMIENTO
FOCO:
ALOPECIA AREATA
ARRANCAMIENTO +
CABELLOS PELÁDICOS EN PERIFERIA
SIGNO DE ADMIRACIÓN
ALOPECIA en areasALOPECIA AREATA
INTRODUCCIÓN
➢ ENFERMEDAD DE ORIGEN AUTOINMUNE
➢ Múltiples desencadenantes
✓ 10- 66% de los pacientes 
✓ Más frecuente con la severidad de 
la enfermedad
✓ Más frecuente en las manos 
LEUCONIQUIA
ONICOMADESIS
ESTRIAS 
LONGITUDINALES
PIQUETEADOTRAQUIONIQUIA
ALOPECIA AREATA
EXPLORACIÓN DE LAS UÑAS
DETERMINACIONES ANALÍTICAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES
- Bioquimica general. Hemograma
- ANA. Ac antitiroideos. Ac antigliadina, antitrasglutaminasa, IgE.
International Journal of Dermatology 2005;44: 457–461
✓ Enfermedades tiroideas
✓ Vitiligo
✓ Diabetes mellitus tipo I
✓ Anemia perniciosa
✓ Celiaquia
✓ Atopia
✓ Miatenia gravis
✓ Lupus sistémico
SCREENING A TODOS LOS CASOS CON ANTECENDETES FAMILIARES Y A LOS QUE TIENEN AA EXTENSA Y/O DE 
LARGA EVOLUCIÓN Y EN SINDROME DE DOWN
47.8% 
enfermedad 
autoinmune 
(clínica, subclínica o 
analítica)
ALOPECIA AREATA
ALOPECIA AREATA TRATAMIENTO 3 OPCIONES
1ª Opción: No hacer tratamiento. 
El 34 y 50% de los casos se produce regresión espontánea en el primer año. 
2ª Opción: Hacer tratamiento local (AFECTACION < 50%)
Corticoides topicos o intralesionales (Diluido ¼ c cabelludo y 1/8 en cejas) . 
Minoxidil. 
Inmunoterapia tópica. inmunoterapia tópica con Difenciprona o Dibutilester del ácido escuárico.
Fototerapia.
Crioterapia.
Otros: Tacrolimus/Pimecrolimus – derivados de vitamina D (calcipotriol topico) – Rubefacientes
3ª Opción: Hacer tratamiento sistémico (AFECTACION > 50%)
Corticoides PULSOS. Metotrexate. Ciclosporina. Sulfasalazina. Terapiasbiológicas. Anti JAK
IMPORTANCIA DE EXPLORAR TODO EL C CABELLUDO. CAMBIA EL PRONOSTICO Y TRATAMIENTO. 
Minoxidil
+- clobetasol topico
ALOPECIA 
AREATA
NEGATIVA
POSITIVA
Estudio 
INMUNIDAD Pulsos de 
corticoides
NEGATIVA
POSITIVA
PLACA UNICA
infiltracion trigon
MULTIPLES PLACAS
AFECTACION DIFUSA
¡¡Importancia exploración 
todo el c cabelludo !!
3 meses
Disminucion dosis lentamente y 
mantener mínimo un año
Mantener minimo 3-4 meses y 
control hasta el año
Si no buena tolerancia, bajar dosis y 
asociar MTX 
Suspender e iniciar MTX
6 meses
Sensibilizacion con DFC
Disminucion dosis lentamente y 
mantener mínimo un año
NEGATIVA POSITIVA
6
 m
e
se
s
NEGATIVA
POSITIVAMantenimiento DFC
REPLANTEAR
AZT – JAK…
Resumen: ALOPECIA AREATA
MUJER 28 AÑOS CON PLACA DE ALOPECIA AREATA
TRATAMIENTO CON 2 SESIONES DE TRIAMCINOLONA 8mg/ml
3 MESESLÍNEA BASE 6 MESES
ALOPECIA AREATA
TRATAMIENTO INTRALESIONAL EN AA EN PLACA
Imagen cedida por Dr. Vaño
31 Pacientes
ESTUDIO PROSPECTIVO
- 0.1mg/kg/día 2 veces en semana 
Dexametasona
- Calcio + vitamina D
80.6% RESPONDEDORES
71% REPOBLACION TOTAL
Tiempo medio de respuesta 1 a 3 meses.
SI NO HAY RESPUESTA A LOS TRES MESES SE SUSPENDE EL TRATAMIENTO.
Efectos secundarios
Aprox. En el 30 % de los casos.
Aumento de peso, Síndrome de Cushing, Estrias, Irritabilidad
La eficacia es menor en formas graves
FORTECORTIN COMP. de 1, 4 y 8 mg.
Vañó-Galván S et al. J Am Acad Dermatol. 2016 ;74:1005-7
ALOPECIA AREATA
CORTICOIDES SISTÉMICOS EN PULSO
ALOPECIA AREATA
TRATAMIENTO: MINIPULSOS ORALES DE DEXAMETASONA EN AA TOTALIS
A RECORDAR EN …
TRICOLOGIA
MANEJO PRACTICO DE LAS ALOPECIAS EN ATENCION PRIMARIA
1.- PATRON DE AGA MASCULINA
Si preocupado: 
ofrecer tratamiento
* Si leve: Trat tópico
* Si extenso: DERIVAR
Fenotipo compatible DESCARTAR ANALITICA + EDUCACION
2.- PATRON DE AGA FEMENINA ¿HIPERANDROGENISMO?
ESTUDIO ANALITICO
Si preocupado: 
ofrecer tratamiento
* Si leve: Trat tópico
* Si extenso o no respuesta: DERIVAR
3.- PATRON DE EFLUVIO TELOGENICO Buscar causa 3 meses atrás. Tranquilizar paciente. Nutricosmeticos
Si crónico o no respuesta a tratamiento: DERIVAR
A RECORDAR EN … TRICOLOGIA
4- PATRON DE AFF DERIVAR. Solicitar bioquímica y autoinmunidad según historia clínica
5- PATRON DE AREATA EXPLORAR TODO EL C CABELLUDO * Si no factores de riesgo y placa 
única: Trat. Topico
* Si extensa: DERIVAR
6- PATRON INFLAMATORIO SIEMPRE DERIVAR. URGENCIA TRICOLOGICA. ALOPECIA CICATRICIAL