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GRANDES 
SÍNDROMES 
GLOMERULARES
Medicina Interna IV
2022
CASO CLINICO
• Paciente de sexo masculino, 67 años, antecedente de HTA, en tratamiento regular con Losartan 100mg/día, presenta 
cuadro de 4 meses de evolución, que inicia con orina espumosa, agregándose al cuadro dolor en ambas fosas 
lumbares, de inicio incidioso, progresivo en el tiempo, que no irradia y no cede, hace 1 mes, edema en miembros 
inferiores, que asciende progresivamente, hasta presentarse en todo el cuerpo (anasarca), 15 días antes del ingreso, 
disnea a esfuerzos moderados, por lo cual acude a facultativo. 
• EX físico de valor: ACV: r1 r2 normofonetico, RR, no soplo, no galope, impresiona leve ingurgitación yugular a 45°, 
• AP. RESP. Murmullo vesicular disminuido en bases, subcrepitantes en ambas pases pulmonares. 
• ABD: matidez radiada, matidez cambiante, onda liquida positivo, no defensa ni irritación peritoneal.
• Extremidades: fuerza y tono conservado, cambios tróficos a nivel distal, godet +++ hasta raíz de ambos muslos
• SNC: lucido, colaborador, Glasgow 15/15
CASO CLINICO
• LABORATORIO: 
• Leucocitos 6250, N64%, PCR positivo, Hb 13.1, 
hto 38,7, plaquetas 207.000, 
• Crasis sanguínea en rango
• Urea 37, creat 0,7
• Colesterol LDL 190, TG 587
• Albumina 1,7
• Orina simple, proteínas trazas ++++
CASO CLINICO
• ECOGRAFIA RENAL: 
• Riñón derecho e Izquierdo tamaño normal, topografía habitual, 
relacion cortico medular conservada, sin dilatación del sistema 
pielocalicial, próstata de tamaño aumentado 83 gramos, con 
protrusión prostática intravesical 2cm, vejiga de pares finas, 
residup post miccional 45ml, 
CASO CLINICO
• Laboratorio especifico: 
• Proteinuria en orina de 24hs: 6516mg/24hs
• HBsAG, no reactivo, antiVCH, No reactivo
• Tipificacion o rh + 
• PLA2R igG Negativo, ANA positivo 1:80, Anti DNA negativo
• Complemento c3: 134.18, C4: 54.25 (aumentado)
• ANCAc y ANCAp no reactivo
• Factor Reumatoideo Negativo
¿DIAGNOSTICO?
SINDROMES
GLOMERULARES
SÍNDROME 
NEFROTICO
El Síndrome nefrótico(SN) se define como un cuadro clínico caracterizado por proteinuria 
superior a 3,5 g/24 h/1,73 m2 (en la práctica > a 3 gr/24 hrs), acompañada de 
hipoalbuminemiay,en forma secundaria y variable, edema, hiperlipidemia, lipiduria, 
tendencia a las infecciones y complicaciones tromboembólicas.
Traduce un aumento anormal de la permeabilidad de la membrana basal glomerular 
(MBG) para las proteínas del plasma. 
El único criterio imprescindible para el diagnóstico es la magnitud de la proteinuria, 
pero la hipoalbuminemia(albúmina sérica inferior a 2,5 g/dL) es prácticamente 
constante. Los edemas son muy frecuentes, aunque no es obligada su presencia para el 
diagnóstico. La hiperlipidemiaes menos constante. 
Puede estar causado por enfermedades renales muy diversas.
Su aparición le otorga mal pronóstico a la causa de base (a excepción de aquellas 
respondedoras a corticoides)
Incidencia: 3 casos por 100.000 habitantes/año.
ETIOLOGIA
• Se clasifican en primarias y secundarias
• La causa más frecuente en adultos corresponde a la nefropatía diabética (secundaria); la 
glomeruloesclerosisfocal y segmentaria es la causa primaria principal en caucásicos.
• En pacientes mayores de 50 años debe descartarse una neoplasia oculta
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Fenómeno central: proteinuria, el 
resto de las manifestaciones son 
consecuencias de lo anterior: 
hipoproteinemia, edema, 
hiperlipidemia, alteraciones de la 
coagulación. 
La causa de la proteinuria es el 
aumento de la permeabilidad 
glomerular, secundario a 
alteraciones estructurales de la 
barrera de filtración glomerular, 
con aumento en el tamaño de los 
poros de esta última, y la pérdida 
de la electronegatividad de la 
membrana basal.
La hipoalbuminemia se produce si 
la síntesis hepática no compensa las 
pérdidas urinarias y el catabolismo 
renal. No siempre se correlaciona 
con la magnitud de la proteinuria, 
ya que factores como edad y el 
estado nutricional modifican la tasa 
de síntesis hepática.
El edema es de origen 
multifactorial. Principalmente por 
alteraciones intrarrenales que 
aumentan la reabsorción de agua y 
sodio. Contribuye también la 
hipoalbuminemia grave por 
pérdida de poder oncótico del 
plasma y la disminución del 
volumen intravascular.
Hay otras alteraciones secundarias 
a la proteinuria e hipoalbuminemia: 
hiperlipemia, fenómenos 
tromboembólicos, alteraciones 
endocrinas y susceptibilidad para 
las infecciones.
IMPORTANCIA 
DE LA 
PERDIDA DE 
PROTEINAS
CUADRO 
CLINICO
Caracterizado por edema(y 
oliguria)acompañado de:
Proteinuria importante y mantenida (> 3-3.5 
g/día)
Proteinuria/creatininuria >2 
Hipoalbuminemia(< 2.5 g/dl )
Hiperlipidemia e hipercolesterolemia.
Tendencia a las infecciones y complicaciones 
tromboembólicas.
DIAGNOSTICO
LABORATORIO:
• La excreción normal de proteínas debe ser menor a 150 mg/día. Valores superiores 
deben ser indicativos de patología de base
• Cuantificar la proteinuria de 24 horas: orienta a severidad de nefrosis y pronóstico. 
Sirve también la relación proteínas / creatinina en una muestra aislada de orina, 
mayor de 3,3 se correlaciona con rangos nefróticos
• Evaluar también: hematuria, cilindros hemáticos o lipiduria.
• Identificado el rango nefrotico; evaluar la causa. Descartar si es secundario a otras 
patologías (DM, IC, LES, VIH, fármacos, neoplasias).
• Laboratorio inicial: creatinina plasmática, perfil lipídico, glicemia, ecografía renal 
(descartar lesiones estructurales como nefropatía por reflujo o enfermedad 
poliquística).
• Tests serológicos que suelen solicitarse:
• Anticuerpos antinucleares (ANA), C3 y C4 (diagnóstico de LES).
• Electroforesis de proteínas (en busca de Amiloidosis o mieloma múltiple).
• Serología para sífilis (asociado a nefropatía membranosa)
• Serología para Hepatitis B y C (especialmente asociados a nefropatía membranosa 
y membranoproliferativa respectivamente).
• Crioglobulinas (en presencia de púrpura no trombocitopénico) 
LABORATORIO
Proteinuria masiva (> 50 mg/kg/día)
Hipoproteinemia<ó= 5-6 g/dl
Albuminemia< 2-2.5 gr/dl
Anemia normocítica–normocrómica, con Hctonormal o aumentado
VHS aumentada 
Hipercolesterolemia con cifras > 400mg/dl, e hiperlipidemia
Creatininemia y clearance normal
Sedimento sin hematuria en SNLM(27% microscópica) y densidad normal
Hipocalcemia(por descenso de la fracción cálcica unida a proteinas plasmáticas)
Fracción C3 del complemento normal o disminuido
BIOPSIA RENAL
• El diagnóstico definitivo de los patrones morfológicos del síndrome nefrótico lo 
otorga la biopsia renal, además de las técnicas de inmunofluorescencia y ME.
• Cuando la aproximación inicial, y exámenes básicos orientan a etiología, no esta 
indicada la biopsia. En niños se prefiere realizar una prueba terapéutica con 
corticoides, de no haber respuesta se realiza biopsia.
• Son indicaciones de Biopsia:
• Causa primaria desconocida
• En causas secundarias con evolución atípica.
• Corticoresistencia en niños.
• Sospecha de amiloidosis renal (biopsia de tejido graso)
MANEJO EN CUADRO AGUDO
TRATAMIENTO 
GENERAL
• El tratamiento básico del SN implica:
• Tratamiento de la enfermedad de base
• Control de la proteinuria y del edema 
• Tratamiento de las complicaciones
• Dieta: no hay evidencia de que la restricción proteica (0,6-
0,8 g proteinas/kg/dia) disminuya la proteinuria en forma 
consistente, por lo que se prefiere dieta normoproteica(1-2 
g/kg/día). Dietas hipograsa con 0,7 grs de proteína de 
soya/kg/día disminuye la proteinuria y mejorar el perfil 
lipídico.
• El objetivo es crear un balance negativo de sodio.
• Baja de peso 0.5-1 kg/día
TRATAMIENTO 
GENERAL
• Proteinuria: 
• Dietas normoproteicas (0,8-1g/kp/día)
• Tratamiento farmacológico: IECA o ARA II, bloqueo del 
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, para reducir la 
presión intreglomerular, y así laproteinuria
• No en fase aguda (edemas), ya que existe una hipovolemia 
endovascular relativa, por lo que los fármacos pueden 
producir una falla renal aguda
• Para potenciar la acción antiproteinurica, se asocia dieta baja 
en sal y diuréticos (tiazídicos o antialdosteronicos) 
• Se debe vigilar funcion renal y electrolitos en forma estricta
TRATAMIENTO 
GENERAL
Edemas: dieta baja en sal (2-4 g/24 h); solo se indicará restricción hídrica 
si existiera anasarca o hiponatremia. 
En anasarca se recomienda reposo en decúbito o en sedestación, medias 
elásticas hasta la raíz del muslo, acompañado de medidas antitrombosis. 
El tratamiento farmacológico se basa en diuréticos de asa, a dosis doble o 
tripe de lo habitual (furosemida 40-200 mg/24 h). Se pueden asociar 
tiazidas (hidroclorotiazida 12,5-50 mg/día) y/o diuréticos ahorradores de 
potasio (espironolactona 25-400 mg/ día) si la respuesta diurética es 
insuficiente, monitorizando la función renal y electrolitos
. En casos refractarios, que se acompañen de hipoalbuminemia severa (< 2 
g/dL), se puede intentar tratamiento con albúmina (un vial de 50 ml 
albúmina al 20%, que contiene 10 g de albúmina, con furosemida 
intravenosa asociada).
En aquellos casos en que los que el mal manejo del volumen o el fracaso 
renal supongan un riesgo vital, puede ser necesaria la hemodiálisis. 
TRATAMIENTO GENERAL
Hiperlipidemia: medidas dietéticas; en ocasiones se precisan estatinas para conseguir una LDL por 
debajo de 100 mg/dL (reduciendo la dosis a la mitad para evitar efectos secundarios). 
Trombosis: no se recomienda profilaxis de forma primaria; sin embargo, se debe iniciar en 
pacientes de alto riesgo trombótico o cuando la hipoalbuminemia sea inferior a 2 g/dL. Es necesario 
iniciar tratamiento anticoagulante en pacientes que sufran un fenómeno tromboembólico, con 
heparina sódica o de bajo peso molecular inicialmente, para después continuar con anticoagulantes 
orales durante al menos 3 meses y/o hasta que la albúmina sea superior a 2,5 mg/dL. 
Infecciones: cualquier infección debe tratarse de forma precoz y agresiva. En adultos no hay 
evidencia sobre el uso de medidas profilácticas de forma general. Se debe indicar vacunación 
antineumocócica en pacientes de alto riesgo. 
TRATAMIENTO 
ESPECIFICO
Según la etiología del 
cuadro clínico (con 
biopsia Renal)
Corticoesteroides o 
inmunomoduladores. 
SÍNDROME 
NEFRITICO
SÍNDROME 
NEFRITICO
• El síndrome nefrítico se caracteriza por una inflamación 
glomerular que se traduce clínicamente en hematuria 
(micro- o macroscópica), proteinuria (generalmente no 
nefrótica), oliguria, edemas, hipertensión arterial y 
deterioro de la función renal. La presentación clásica ocurre 
en la GN posestreptocócica, especialmente en niños. Las 
causas más frecuentes son GN primarias y secundarias. 
Siempre requiere valoración por el servicio de nefrología 
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA
FISIOPATOLOGÍA
RESPUESTA 
INFLAMATORIA
DAÑO CAPILAR
AUMENTO DEL 
DIÁMETRO DEL 
PORO DE MB
DISMINUCIÓN DE 
LA
SUPERFICIE DE 
FG
CONTRACCIÓN DEL
MESANGIO
ALTERACIÓN DE 
LA 
PERMEABILIDAD
DISMINUCIÓN DE LA 
TASA DE FG
HEMATURIA
CILINDROS 
GRANULOMATOSOS 
PROTEINURIA
OLIGURIA 
AZOEMIA
RETENCIÓN DE H2O Y NA+
CUADRO 
CLÍNICO
HEMATURIA: +5 ERITROCITOS X 
CAMPO
MACROSCÓPICA (65%) +5000 
HEMATÍES X CAMPO
MICROSCÓPICA (8%) HASTA 
24 - 48 MESES.
PROTEINURIA: 
ORINA ESPUMOSA
NORMAL (<30MG)
MICROALBUMINURIA 
(30 - 300 MG)
MACROALBUMINURI
A (+300 MG)
* VALORES DE ORINA DE 
24HRS Y AL AZAR
CUADRO 
CLINICO
Hematuria
Oliguria
Proteinuria 
Edema
Hipertensión arterial.
Deterioro de la funcion renal
SIGNOS Y SINTOMAS %
Hematuria 100
Proteinuria 92
Edema 75
HTA 83
Oliguria 58
Disnea/falla cardiaca 43
Proteinuria nefrotica 20
Azoemia 83
Mortalidad 25
APARECE 
HABITUALMENTE 
JUNTO CON LA 
HEMATURIA Y ES LA 
CONSECUENCIA DE LA 
RETENCIÓN DE H2O Y 
NA+ ORIGINADA POR 
LA AFECCIÓN 
GLOMERULAR.
ELIMINACIÓN DE 
<500ML/24 HRS
DE DISTRIBUCIÓN 
HABITUALMENTE 
EN EL ROSTRO, 
PÁRPADOS Y 
EXTREMIDADES, DE 
PREDOMINIO 
MATUTINO.
DISMINUCIÓN DE LA 
FRACCIÓN DEL 
COMPLEMENTO C3 Y 
C4
80 - 160 ML/DL
CUADRO CLINICO
DIAGNOSTICO. 
LABORATORIO
Complemento
• Disminución del C3, C5; mientras que C1 y C4 normal
Hemograma
• Anemia dilucional
• Pcr aumentado
Microbiologico
• Frotis faringo
• Cultivos
Bioquímica
• Aumento del BUN y Creatinina
Imágenes
• Ecografía renal, aumento de la ecogenicidad
BIOPSIA RENAL
GLOMERULONEFRITIS 
POST 
ESTRECTOCCOICA
GLOMERULONEFRITIS 
POST 
ESTREPTOCOCCICA
Afecta generalmente a la población infantil, pero 
puede también afectar a la población adulta.
Relación Hombres: Mujer 2:1
Causada por una infección Faríngea previa o 
cutánea
20% de los niños pueden ser portadores 
crónicos asintomáticos
FISIOPATOLOGIA
CLINICA
Puede ser: Completa / Incompleta
Complicación tardía de la infección por 
estreptococo Beta Hemolítico del grupo A
Ocurre tras 1-2 semanas de infección faríngea 
y 3-6 semanas de infección cutánea
Macrohematuria, edema e HTA son los pilares 
diagnósticos
GLOMERULONEFRITIS
POSTESTREPTOCOCICA
Fisiopatología
Complejos 
inmunitarios
Antígenos 
estreptocócicos
Acoplan en la 
membrana basal
glomerular
Reduce la 
filtración
glomerular
GLOMERULONEFRITIS
POSTESTREPTOCOCICA
Signos y síntomas
Hematuria Piuria Edema
Insuficiencia 
renal Hipertensión Cefalea
Malestar 
general Anorexia
GLOMERULONEFRITIS
POSTESTREPTOCOCICA
Tratamiento
Control de la 
frecuencia 
cardiaca.
Diuréticos para 
disminuir el edema.
Antibioticoterapia
para todos los
pacientes
ENDOCARDITIS
BACTERIANA SUBAGUDA
Es la complicación de la 
endocarditis bacteriana 
subaguda.
La glomerulonefritis en
poco común en el 
periodo agudo, ya que la 
lesión glomerular sé da 
después de los 10-14 
días, en donde en la 
mayoría de la casos ya 
sé ha recibido 
tratamiento antibiótico.
ENDOCARDITIS
BACTERIANA SUBAGUDA
Fisiopatología
Depósitos 
inmunes IgG, e
IgM en el 
mesangio, 
subendotelio, y 
subepitelio.
ENDOCARDITIS
BACTERIANA SUBAGUDA
Tratamiento
Control de la 
frecuencia cardiaca.
Antibioticoterapia por 
4 a 6 semanas con el 
fin de erradicar la 
infección por 
estreptococos.
CLÍNICA
• Puede ser: Completa / Incompleta
• Complicación tardía de la infección por 
estreptococo Beta Hemolít ico del grupo A
• Ocurre tras 1-2 semanas de infección faríngea y 3 -6 
semanas de infección cutánea
• Macrohematuria, edema e HTA son los pilares 
diagnósticos
HEMATURIA: 
CILINDRURIA
HTA: Moderada
40% de los px 
cursan con 
proteinuria en 
rango nefrótico
Edemas: preibiales, 
palbebrales y 
escrotales
DIAGNÓSTICO
Sospecha clínica es importante (precedido de enfermedad estreptococica)
Ante sospecha, se encuentra disminución de niveles de C3 plasmáticos
VSG Y PCR aumentados.
Función renal: aumentado nitrógeno ureico, creativita, disminución de calcio y albumina
Hematuria: cilindros hemáticos granulosos y hialinos
Confirma el dx: Aislar MO en faringe o piel, ASO (+),
↓ complemento
TRATAMIENTO
• Primero:valorar c o n d i c ió n del p a c i e n t e
• MEDIDASGENERALES
• Control del peso, PA, e d e m a s y
estado cardiovascular diario
• Dieta hi posodica c o n restricción hídrica ( b a l a n c e 
negativo)
• Restricción d e potasio y fosfatos si presenta 
proteinuria y administración d e dieta hiperproteica
MANEJO FARMACOLÓGICO
• Antibióticos solo si hay infección activa
• Penicilina G oral 125mg/6h en 10 días o Penicilina 
benzatínica 600.000 a 1.200.000 U IM dosis única
• Alérgicos: eritromicina 125-250 mg/6h por 10 días
• Diuréticos de ASA: en pacientes con sobrecarga 
hídrica 0,5-2 mg/kg/día V.O hasta 10 mg/kg/día
• Pacientes con HTA que no mejora con diuréticos: 
Hidralazina (vasodilatador) 0,5-2 mg/kg/día o 
Nifedipino 0,25-2 mg/kg/día en 2 o 3 dosis
• No administrar inhibidores de la aldosterona por 
retención de Potasio¿CUÁNDO DAR DE ALTA?
Control 
semanal 
de:
• DAR DE ALTA CUANDO PRESENTE PESO SECO, FUNC ION RENAL
NORMAL, PRESION ARTERIAL NORMAL, Y NORMODIURESIS.
Hemograma
Función 
renal
Presión 
Arterial
Citoquimico
CASO CLÍNICO 
RESOLUCIÓN…
Biopsia Renal
MUCHAS GRACIAS 
POR SU ATENCION…