Trastornos del metabolismo fosfo-cálcico

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METABOLISMO FOSFO-
CÁLCICO
ALTERACIONES DEL 
METABOLISMO DEL 
CALCIO
FISIOPATOLOGÍA:
 El calcio se encuentra unido a proteínas plasmáticas en un 40 % y a pequeños
aniones en un 10 %.
 El 50 % se encuentra libre como ión.
 Estas concentraciones se modifican en función del pH y de la concentración de
aniones.
FISIOPATOLOGÍA:
 La calcemia total varía en función de la albúmina plasmática.
 Por cada 1 g/dL de la modificación de la albúmina, la calcemia total varía 0,8 mg/dL
en la misma dirección.
 Se debe corregir el calcio total en función a la albuminemia:
Ca corregido = Ca medido + 0,8 x (4,4 – albuminemia)
FISIOPATOLOGÍA:
HIPERCALCEMIA
CONCEPTO:
 Concentración de calcio plasmático total >10,5 mg/dL.
 Concentración de calcio iónico >5,25 mg/dL.
 Descartar pseudohipercalcemia.
ETIOLOGÍA:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 La hipercalcemia leve por lo general es asintomático.
 Dificultad para concentrarse, cambios de personalidad o depresión.
 Úlcera gastroduodenal o nefrolitiasis y riesgo de fracturas.
 Náuseas, anorexia, estreñimiento.
 Estupor o coma.
 Poliuria y polidipsia.
 Cambios ECG: bradicardia, BAV e intervalos QT cortos.
DIAGNÓSTICO:
 Descartar pseudohipercalcemia.
 Confirmar la hipercalcemia con una nueva muestra.
 Concentración de PTH.
 Fosfatos
 Creatinina sérica
 Cociente de eliminación de calcio/creatinina
Ca/Cr Cl = (CaU x CrU)/ (CaP x CrP)
 Dosaje de PTHrP
TRATAMIENTO:
 Expansión de volumen: SSF 4 a 6 L en las primeras 24 h.
 Bifosfonatos: inhibidores de la resorción ósea
Ácido zoledrónico: 4 mg IV en 30 minutos
Pamidronato: 60 - 90 mg IV en 2 – 4 hs
Ibandronato: 2 mg IV en 2 hs.
 Denozumab: 12 mg SC los días 1, 8, 15 y 29, luego cada mes.
 Diálisis
 Corticoides: en hipercalcemia mediada por 1,25(OH)2D
HIPOCALCEMIA
CONCEPTO:
 Concentración de calcio plasmático total <8 mg/dL
 Concentración de calcio iónico <4,65 mg/dL
ETIOLOGÍA:
 PTH baja:
 Agenesia paratiroidea
 Destrucción de paratiroides
 Menor función paratiroidea
 PTH alta:
 Deficiencia de vitamina D
 Fármacos 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 Algunos son asintomáticos.
 Parestesias de dedos de manos y pies y regiones peribucales.
 Signo de Chvostesk
 Signo de Trousseau
 Convulsiones
 Espasmo carpopedal
 Broncospasmo
 Laringospasmo
 Prolongación del QT
DIAGNÓSTICO:
 Descartar pseudohipocalcemia.
 Confirmar la hipocalcemia con una segunda muestra.
 Albúmina, fósforo y magnesio.
 PTH
 Vitamina D
 Creatinina
TRATAMIENTO:
Hipocalcemia aguda:
 10 mL de gluconato de calcio en 50 mL de SG 5 % o SSF. Pasar en 5 minutos.
 Si persiste: 10 ampollas en 1000 cc de solución isotónica. Pasar en 24 horas.
Hipocalcemia crónica:
 Complementos de calcio: calcio elemental o calcio asociado a vitamina D
 PTH
ALTERACIONES DEL 
METABOLISMO DEL 
FÓSFORO
HIPERFOSFATEMIA
GENERALIDADES:
 Concentración plasmática de fósforo superior a 5 mg/dL.
 Etiología:
 Carga aguda de sodio: laxantes o enemas que contienen fosfato, fosfato IV,
fosfenitoína.
 Redistribución al espacio extracelular: síndrome de lisis tumoral, rabdomiólisis,
acidosis láctica, anemia hemolítica, CAD.
 Disminución de la excreción renal/aumento de la reabsorción tubular:
insuficiencia renal, hipoparatiroidismo, bifosfonatos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 Forma complejos con calcio produciendo hipocalcemia y calcificaciones en tejidos 
blandos.
 Los síntomas dependen de la gravedad de la hiperfosfatemia.
 Náuseas y vómitos
 Debilidad y calambres
 Tetania 
 Convulsiones
 Prolongación del QT
 Insuficiencia renal por nefrocalcinosis
 Calcifilaxia
TRATAMIENTO:
 Restricción de fosfatos en la dieta
 Quelantes de fósforo
 Forzar diuresis salina con SSF (3 – 6 L/día)
 Acetazolamida: 15 mg/kg/4 h.
 Hemodiálisis
HIPOFOSFATEMIA
GENERALIDADES:
 Concentración plasmática de fósforo menor de 2,5 mg/dL
 Etiología:
 Aumento de la excreción renal: acidosis metabólica, diuréticos, síndrome de
Fanconi, expansión de volumen, hiperparatiroidismo, fármacos.
 Disminución de la absorción intestinal: malnutrición, malabsorción, quelantes de
fósforo, diarrea crónica, vómito.
 Redistribución al espacio intracelular: alcalosis respiratoria, corrección de CAD,
catecolaminas, intoxicación por salicilatos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 Debilidad
 Rabdomiólisis
 Resistencia a la insulina
 Convulsiones
 Encefalopatías
 Mielinólisis pontina central
 Insuficiencia respitoria
 Insuficiencia cardiaca y arritmias
TRATAMIENTO:
 Suplementos de fosfatos por vía oral
 Leche de vaca
 Monofosfato sódica: dosis de 0,25-0,50 mmol/kg de peso, en 500 ml de suero
salino fisiológico en 6 horas