MICOSIS SUBCUTANEAS

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2. Se consideran como una de las causas principales de la diseminación de la esporotricosis a órganos internos
A. Una alteración de la inmunidad humoral
B. Una alteración de la inmunidad innata
C. Una disminución de la inmunidad celular
D. El primo contacto de la enfermedad
 
A: La respuesta A se refiere a una alteración de la inmunidad humoral, que se refiere a la producción de anticuerpos por parte del sistema inmunológico. Si bien la producción de anticuerpos es importante para combatir las infecciones, la esporotricosis es causada por un hongo intracelular, lo que significa que la respuesta inmune celular es la más importante en la lucha contra la infección. Por lo tanto, una alteración de la inmunidad humoral no es una causa directa de la diseminación de la esporotricosis a órganos internos.
B: La respuesta B se refiere a una alteración de la inmunidad innata, que se refiere a la respuesta inmune inicial del cuerpo a una infección. Si bien la inmunidad innata es importante en la lucha contra las infecciones, la diseminación de la esporotricosis a órganos internos generalmente ocurre después de que el hongo ha invadido los tejidos subcutáneos y ha evadido la respuesta inmune inicial del cuerpo. Por lo tanto, una alteración de la inmunidad innata tampoco es una causa directa de la diseminación de la esporotricosis a órganos internos.
C: La respuesta correcta es la C, una disminución de la inmunidad celular. La inmunidad celular es la respuesta inmune del cuerpo que implica la activación de células inmunitarias, como los linfocitos TCD4 y los macrófagos, para combatir la infección. En el caso de la esporotricosis, la respuesta inmune celular es crucial para controlar la infección y evitar la diseminación a otros órganos internos. Si la inmunidad celular se ve comprometida debido a una enfermedad o tratamiento inmunosupresor, la infección puede diseminarse a órganos internos, como en el caso de pacientes con VIH, sarcoidosis, mieloma, linfoma 
D: La respuesta D se refiere al primer contacto de una persona con la enfermedad. Si bien el primer contacto con el hongo puede ser importante en la adquisición de la infección, no es una causa directa de la diseminación de la esporotricosis a órganos internos. La diseminación ocurre como resultado de la invasión del hongo en el cuerpo y la evasión de la respuesta inmune del cuerpo. De hecho, en pacientes con un sistema inmunológico normal la primera lesión es un chancro o chancros múltiples, con lesiones que siguen el trayecto de vasos linfáticos que pueden involucionar o curarse solas.
 3. En relación con las manifestaciones y evolución clínica de los micetomas, se plantea que estas infecciones se instalan de forma lenta y progresiva, producen múltiples fístulas por donde segregan material granular y purulento, y pueden dejar un miembro inútil por la gran destrucción de los tejidos, tanto óseos como de partes blandas. La osteólisis se asocia
A. Al agente etiológico --> La respuesta es la A porque dependiendo el agente etiológico se presentará dicha manifestación clínica, en este caso tenemos las eumicetoma, causado por hongos filamentosos, y actinomicetoma, debido a diversos actinomicetos filamentosos aerobios. Donde la osteólisis es causada por actinomicetomas, especialmente por (Nocardia brasiliensis). Además, tiende a afectar huesos pequeños como los del pie. 
B. A la respuesta inmune del huésped --> Si bien se sabe la osteólisis depende de 3 circunstancias: estado inmune del huésped, la cronicidad y el agente etiológico, donde se ve mas encaminada hacia el agente etiológico.
C. A la presentación clínica --> Como se había planteado anteriormente, depende del agente etiológico las manifestaciones clínicas que vaya a presentar el paciente. Además, al basarse en la presentación clínica únicamente, podemos equivocarnos sin hacer el respectivo DX diferencial con otros microorganismos que puedan generar granos o no.
D. Con la puerta de entrada del microorganismo al hospedero susceptible --> La puerta de entrada del microorganismo no se asocia directamente con la osteólisis, puesto que la osteólisis va a depender del agente etiológico. Además, la única vía de entrada es la cutánea por traumatismo así que cualquier paciente que haya llegado a la osteólisis se habrá infectado por traumatismo subcutáneo. De igual manera, las lesiones se extienden por contigüidad y las alteraciones óseas dependen de osteofilia de la relación entre el huésped y el parásito.
 
La respuesta correcta es el examen directo con KOH ya que nos permite descartar o verificar un diagnóstico de manera rápida y sencilla porque en el microscopio logramos ver su forma parasitaria que serían las células muriformes o fumagoides (tiene aspectos de granos de café). 
Por otro lado el cultivo se utiliza como prueba de apoyo, ya que muchas veces se puede confundir con hongos saprofitos que con frecuencia están en el ambiente. 
Con respecto a la biopsia se puede observar lo mismo que en el examen directo; es decir células muriformes, sin embargo, este procedimiento es muy tardado e invasivo para el paciente. 
Los datos clínico-epidemiologicos no nos darían ninguna visión morfológica del hongo que produce la cromomicosis; Si no encontramos células muriformes no es posible confirmar el diagnostico, hay que observar al microorganismo para hacer el diagnostico diferencial con otras enfermedades como Tuberculosis verrugosa, esporotricosis, carcinoma espinocelular, psoriasis
MICETOMA
Es un síndrome de tipo inflamatorio crónico en el que hay aumento de volumen, deformación de área afectada y lesiones de aspecto nodular, fistulizadas de donde drena un exudado filante que contiene las formas parasitarias como granos.
Etiología
1. Actinomicetoma (bacteria): causado por actinomicetos filamentosos microsifonados (un tipo de bacteria parecida a hongos aerobios grampositivos) en el que hay 3 géneros: Nocardia, Actinomadura y Streptomyces. Predominan en Latinoamérica. Ellos son los que generan el 98% de los micetomas. 
2. Eumicetoma (hongo verdadero): causado por hongos filamentosos macrosifonados, tabicados, pigmentados o negros y hialinos o blancos, predominan en África y Asia. Generan apenas el 2% de los micetomas. De este tipo, se ha demostrado que la progesterona disminuye el crecimiento de sus agentes, por eso es menos frecuente en mujeres. 
3. Madurella Mycetomatis: un hongo que se localiza en regiones tropicales. Genera una cápsula fibrosa que rodea el proceso infeccioso evitando la entrada de células inflamatorias y medicamentos. 
Dentro de sus factores de virulencia encontramos la producción de enzimas, algunas extracelulares, como proteasas, peptidasas y hialuronidasas. Pueden producir melanina.
Epidemiología
Se da en zonas geográficas específicas cercanas al Trópico del cancer, el cual es el cinturón o franja de los micetomas, con climas tropicales secos o senegalés y subtropicales, con estaciones de lluvias bien definidas. Son más frecuentes en África (Sudán mas que todo), Asia y América. Temperaturas e 20 a 40°C.
Infección
Los hongos infectantes se aíslan de la tierra, madera y plantas. Esta enfermedad da por implantación o inoculación cutánea, por contigüidad. Las espinas de acacia, astillas, patadas de animales, etc. El predominio de infección es por pies, en personas que andan descalzas o con sandalias. Son más frecuentes en el sexo masculino, puede ser por la ocupación o influencia hormonal, evidenciado por su agravación en mujeres embarazadas y pocos casos en niños. 
Los hongos causantes del micetoma pueden desarrollar cambios adaptativos in vivo que pueden afectar la rta inflamatoria del huésped para destruir el organismo (duplicación de la pared celular, crecimiento del citoesqueleto de carbohidratos y exotoxinas).
Hay variedades clínicas según la especie causal. En todas las fases de desarrollo, los eumicetomas están más circunscritos; las lesiones crecen de manera lenta, tienen márgenes bien delimitados y permanecen encapsuladas durante periodos prolongados; mientras que, en los actinomicetomas,las lesiones son más inflamatorias, más destructivas y capaces de invadir huesos en fases tempranas de la enfermedad.
GRANOS: El tiempo de incubación es indefinido (semanas a años), debido a que después de semanas o meses de incubación los microorganismos emiten unos filamentos en los tejidos que se unen en colonias compactas: granos que se forman en la piel del paciente son masas compactas de micelio porque resisten más y ocupan menos espacio, además de que contiene sustancias producidas por el mismo huésped. Puede alcanzar nivel subcutáneo, conjuntivo, muscular y óseo. Los granos no son fagocitables y pueden causar prurito, dolor en casos crónicos.
Desde el punto de vista histopatológico, se forma una reacción inflamatoria compuesta por polimorfonucleares y, más tarde, fibrosis.
LAS LESIONES SE EXTIENDEN POR CONTIGUIDAD Y LAS ALTERACIONES OSEAS DEPENDEN DE OSTEOFILIA DE LA RELACIÓN ENTRE EL HUESPED Y EL PARÁSITO.
RTA INMUNE: se detectó una Rta inmune adaptativa deficiente, relacionada con la baja producción de IFN.y y altas concentraciones de inmunoglobulinas IgG3 e IgG4 y los neutrófilos son menos eficientes.
Dx
1. La muestra se toma de una de las fístulas activas, una abierta y si está cerrada se le debe abrir o hacer un aspirado con aguja fina. Una parte de la muestra irá a observación y la otra a cultivo. Si no hay fistulas se toma una biopsia. Además, hay que hacer un Dx diferencial de lo siguiente: 
2. El material recolectado se coloca en el portaobjetos con KOH al 10% y con la observación de granos se puede establecer el Dx, los granos pueden ser microscópicos o macroscópicos. Ese es el examen directo. 
3.Cultivos,para la mayoría de actinomicetos, el tiempo promedio para el crecimiento de las colonias fluctúa entre 8 a 15 días a temperatura ambiente, pero hay cepas, como A. madurae, que no se desarrollan hasta en dos meses
4. Biopsias, importantes cuando no se encuentran granos en el examen directo o cuando el paciente no presente fistulas activas. La imagen histopatológica es prácticamente igual: un granuloma crónico supurativo. A nivel epidérmico hay hiperqueratosis variable (se engruesa la piel). En la dermis superficial y profunda, se presenta un infiltrado granulomatoso, con microabscesos de polimorfonucleares, acompañado de macrófagos, plasmocitos y linfocito.
Aspectos inmunológicos
La mayoría de los pacientes que sufren la enfermedad cursan con una inmunidad normal, evidenciada en estudios, con función fagocítica y leucocitaria normal. Hay anticuerpos específicos, pero hay cruces antigénicos con los mismos actinomicetos y micobacterias.
Tx
El tratamiento en el caso de actinomicetomas, se realiza con sulfametoxazol-trimetoprim, sulfonas, aminoglucósidos o carbapenémicos en combinación; para los eumicetomas, se lleva a cabo con antimicóticos con o sin cirugía.
ESPOROTRICOSIS
Es una micosis subcutánea caracterizada por lesiones con nódulos o gomas que dan lugar a lesiones fijas verrugosas o linfangíticas, de evolución crónica o subaguda. Rara vez es diseminada o sistémica y eso se debe a inmunosupresión de la respuesta celular. Suele ocurrir en rostro y extremidades. 
Epidemiología
Se puede presentar de manera cosmopolita excepto en polos, con predominio en Latinoamérica, sur de África, Japón y China, es la primera a nivel mundial. Se observa aumento de su frecuencia en zonas húmedas en estaciones lluviosas ya sean calients o frías. Es una enfermedad ocupacional en campesinos, jardineros, floristas y amas de casa.n Se puede dar en animales. Puede vivir en madera, suelo, plantas, vectores como animales (roedores, gatos)
Infección
1. Complejo Sporothrix Schenckii ese de mayor distribución universal y es más virulento.
2. Complejo Sporothrix pallida.
Se puede transmitir por vectores 
Su patogenicidad se da por conidios pigmentados que generan una reacción granulomatosa. Casi nunca penetra por inhalación a menos que se encuentre en zonas muy endémicas, pero se adquiere principalmente por traumatismos e inoculación cutánea, pues vive como saprofito micelial en el suelo o materia orgánica. 
La conidia entra en via linfática y se forma en levadura. Son hongos dimorfos que se convierten en levaduras dentro del cuerpo por la temperatura, mientras que afuera esta en forma micelial.
En la esporotricosis primaria cutánea en un paciente con inmunidad celular normal, el hongo penetra por pequeñas heridas o excoriaciones. La primera lesión es un chancro de inoculación o puede haber chancros múltiples, confluentes o dispersos; de cinco días a dos semanas después, aparecen lesiones que siguen el trayecto de los vasos linfáticos y que persisten meses o se curan solas. Si la lesión inicial se extiende por contigüidad, origina placas verrugosas crónicas de progresión lenta
Su periodo de inoculación varia de unos días a tres meses. 
Esporotricosis primaria pulmonar: se da en inmunosuprimidos. Es una sistémica o diseminada.
Esporotricosis cutánea: es fija en piel en inmunocompetentes
· Presentacion linfangítica en inmunocompetente
· Múltiple: pepitas de rosario, nódulos continuos, se ve más limpio
· Micetomatoide: más fea, lesiones no cerradas, parecen micetomas
· Verrugosa: se asemeja a la cromomicosis
· Curación espontánea: pacientes que si se comieron su yuca con suero y bienestarina, inmunocompetentes al 100% 
· Presentación de placa fija
· Presentación superficial sistémica en inmunosuprimido
Dx
El diagnóstico se confirma mediante cultivo del exudado de la lesión o biopsia, no examen directo. El examen directo es poco práctico y, por lo general, resulta negativo; de manera ocasional. El cultivo crece de 3 a 5 días. También se puede hacer la intradermorreacción con antígeno.
Tx
A las embarazadas no se les aplican los azoles, se le hace tratamiento térmico 2 o 3 veces al día a 40° hasta que termine la gestación para que no progrese, luego si se dan antifúngicos menos fuertes hasta llegar al Itraconazol
CROMOBLASTOMICOSIS
La cromoblastomicosis es una micosis subcutánea ocasionada por hongos pigmentados (con melanina, negros), principalmente de los géneros Fonsecaea (zonas tropicales y húmedas de latam), Phialophora, Cladophialophora (zonas semidesérticas) y Monophora. Su hábitat en general es el suelo. Cualquier género puede formar cualquier presentación, la presentación clínica la causa la rta inmunológica. 
· La fonsecae genera más cronicidad, es más virulenta, y no responde bien al tratamiento. 
· La cladophialophora mejora más. 
Se encuentra sobretodo en miembros inferiores o pies, caracterizado por nódulos, verrugosidades y atrofia, de evolución crónica. Es la más prevalente en Colombia. Es de curso crónico y es la más subcutánea puesto que solo se limita a ese tejido. Rara vez se disemina a la via linfática o llega a comprometer huesos.
Tiene 5 presentaciones clínicas características y 2 que no tanto. Compromete a inmunocompetentes e inmunodeprimidos (en ese ultimo la infección se exacerba y llega hasta las ultimas presentaciones.
Epidemiología
Es de distribución mundial y predominante en climas tropicales y subtropicales. Cualquier grupo étnico. Usual en medios rurales, campesinos y descalzos. también se han propuesto susceptibilidad genética (HLA A29) y la enfermedad se exacerba más, e inmunosupresión parcial frente a antígenos fúngicos. Las personas que presentan defectos en el sistema inmunitario se pueden considerar en riesgo.
Etiología
Los agentes causales son hifomicetos (Hyphomycetes) dematiáceos, termosensibles a 40 °C a 42 °C , que viven como saprofitos del suelo y los vegetales. Contienen melanina así que son hongos pigmentados. Es de evolución lenta, progresiva, asintomática y crónica. Algunos señalan dolor y pruito. Es ocupacional pero le da a cualquiera que se infecte y le da a inmunocompetentes e inmunosuprimidos (a ellos les da más fuerte)
Infección
No se transmite de persona a persona porque la forma infectante son conidias, también tiene otra forma parasitaria con células fungiformes.
La lesión inicial es una pápula o nódulo eritematoso no pruriginoso (parece picadade insecto), que se extiende de manera lenta hacia los tejidos vecinos; aparecen nuevas lesiones en meses o años. Con el tiempo, se observan nódulos eritematosos o del color de la piel. Después de varios meses 4 5 6 7 8 se pueden ver las ceulas fumagoides o la forma parasitaria. Luego viene placas eritematoescamosa con descamación intensa o lesiones vegetantes y húmedas. Luego llega a la fase verrucosa que es la más típica de la enfermedad. Luego viene a la fase tumoral o cicatrizal que puede permanecer por muchos años. El paciente seguirá asintomático.
La inmunidad innata evita que el hongo ingrese al cuerpo y la celular evita que se disemine 
NO afecta músculos ni huesos, poco frecuente su diseminación linfática o hematógena. 
La respuesta es TH1, si la respuesta es TH2 las lesiones serán verrucosas y muchas formas parasitarias fumagoides que forman hifas que invaden tejidos vecinos, la respuesta TH2 viene con más formas parasitarias y ellas germinan produciendo hifas (mal pronostico). Hay que evitar la fibrosis que deja secuelas permanentes en el paciente. Si el paciente aumenta la TGF-B junto a la forma parasitaria o la melanina, aumenta la fibrosis. Si controlamos ese control transformante beta, se controla también la fibrosis y esta involuciona. 
· La piridolina genera más la forma verrucosa, sintetizada por el hongo, eso también estimula la fibrosis porque estimula al TGF-B.
· Hay otro aspecto psoriasiforme y la tipo elefantiasis (son las nuevas)
· Hay un aspecto elefantiasis que viene después de la fibrosis. 
· Hay uno de aspecto tumoral, ese se debe evitar, se da después de muchos años. Hay sobreinfección y puede desencadenar carcinoma epidermoide
Lo bueno es que al no ser inflamatoria, si no granulomatosa, no lleva a necrosis ni amputación.
Los pacientes con buena rta celular el px solo llega a placas verrucosas insipientes con poca forma parasitaria. Los pacientes con mala rta celular llegan a las formas tumorales, con hifas y germinación con diseminación en tejidos vecinos. 
Dx
Se realiza el examen directo con hidroxido de posasio KOH. Es su forma más sencilla y la toma de muestra se hace por rascado de escamas, se saca de unos puntos negros que es donde están los hongos. Así se observará la forma parasitaria al microscopio. El examen directo solo te confirma el diagnóstico, no te indica cual es el hongo. El cultivo solo es una prueba de apoyo, en especial si se observan células muriformes en el examen directo. El cultivo te confirma el tipo de hongo que lo causa. 
La biopsia puede mostrar células fumagoides o muriformes, que son un hallazgo patologico. 
Nota: observar hifas no te hace el diagnostico, debes ver las células fumagoides.
El 80% del reporte es de tipo granuloma supurativo y en menor cantidad es de granuloma tuberculoide.
Tx
La vía tópica no sirve, el tx debe durar más de un año probando varios mx de manera sistemica, debido a que es una enfermedad huérfana sin tratamiento establecido. La terbinafina se deja en niños, la vitamina D2 ayuda para regenerar la piel (calciferol), eso es un tipo de coadyuvante. La tasa de éxito depene del hongo (El C. Carrioni es más sensible que el F. Pedrosoi); de la severidad de la enfermedad y del antifúngico.
En los pacientes con presentación tumoral y elefantiasis se busca mejorar la respuesta inmunce celular.
¿Culminó la enfermedad?
1. Criterio cx: reemplazo del tejido. No debe haber fibrosis.
2. Criterio 2: micológico, ausencia de células fumagoides con tres cultivos consecutivos negativos. Es el decisivo. 
3. Criterio 3: histologico, ausencia de fase parasitaria, inf crónica y fibrosis.
Que los criterios se cumplan porque si queda una célula fumagoide, puede darse otra vez.