Descarga la aplicación para disfrutar aún más
Vista previa del material en texto
79 ANEMIAS CARENCIALES Dra. Lucía Díaz Morejón* Dra. Sonia Pérez García** Dra. María Dolores García Suárez*** ANEMIA POR DÉFICIT DE HIERRO CONSIDERACIONES Constituye el trastorno carencial más frecuente en los niños de todo el mundo, especialmente durante la primera infancia y la adolescencia, debido al período de crecimiento y desarrollo rápido. Su frecuencia está relacionada con ciertos aspectos básicos del metabolismo del hierro y de la nutrición. El hierro es fundamental en ciertos procesos metabólicos y enzimáticos, esencial para el crecimiento, vital en la estructu- ra y síntesis de la molécula de hemoglobina, se encuentra en el organismo en cantidades mayores que cualquier otro oligoelemento. El hierro corporal del recién nacido es de aroximada- mente 0,5 gr, mientras que el del adulto se calcula en 5 gr, por lo que debe absorberse un promedio de 0,8 gr. diarios en los primeros 15 años de vida, por tanto para mantener un balan- ce positivo, debe absorberse 1 mg de hierro diariamente. En el estómago, gracias al HCl el hierro se reduce de la forma férrica a ferrosa, absorbiéndose en duodeno y yeyuno proximal. Aumentan su absorción el ácido ascórbico y la disminuyen la caseína y el calcio entre otros. El hierro pene- tra por el enterocito, es transportado en el plasma por medio de la transferrina y se distribuye por todo el organismo, de- positándose en forma de ferritina y hemosiderina. FACTORES ETIOLÓGICOS En el niño menor de tres años: 1. Tasa de crecimiento rápido en el primer año de vida. 2. Cantidad deficiente de hierro endógeno presente al nacer: · Prematuridad · Gemelaridad · Transfusión feto-materna y feto fetal · Cualquier pérdida de sangre al nacer · Post exanguineotransfunsión 3. Ingreso de hierro exógeno deficiente · Aporte de hierro disminuido por una alimentación defectuosa como aquella exenta de carne o exceso de hidratos de carbono, leche 4. Síndrome de malabsorción 5. Infecciones crónicas a repetición, fundamentalmen- te las del tracto gastrointestinal En el niño mayor de 3 años 1. Ingreso de hierro exógeno o absorción deficiente de este 2. Hemorragias crónicas: · Necatoriasis o Tricocefaliasis · Pólipos · Divertículo de Meckel · Ulcera Péptica 3. Gastroenteropatías exudativas, pueden verse tam- bién en el niño menor de 3 años 4. Adolescentes: El crecimiento rápido y las menstrua- ciones abundantes CUADRO CLÍNICO Tiene un comienzo insidioso y en la mayoría de las ocasiones se descubre secundario a un estudio por otras enfermedades. Síntomas Cutáneo - mucosos Palidez cutáneo-mucosa: Buscarla en conjuntivas palpebrales, mucosas orales, lechos ungueales, palma de las manos, planta de los pies y pabellones auriculares · Piel seca y quebradiza · Mucosas atrófica · Pelo quebradizo y deslustrado Sistema digestivo · Anorexia · Geofagia (pica, ingestión de sustancias no comestibles) · Disfagia y molestias esofágicas excepcional en el niño · Glositis atrófica, atrofia de las papilas de la lengua · Meteorismo ocasionado por alteraciones en la fun- ción del Intestino delgado · Signos de malabsorción intestinal Sistema cardiovascular · Taquicardia · Soplos funcionales · Cardiomegalia * Especialista de I Grado en Pediatría y en Medicina General Integral. Profesora Instructora. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”, Cienfuegos ** Especialista de II Grado en Pediatría. Verticalizada en Hematología Pediátrica. Profesora Asistente. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”, Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Pediatría. Profesora Instructora. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”, Cienfuegos Correspondencia a: Dra. Lucía Díaz Morejón. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”, Calle 39 No 3602, Cienfuegos 55100, Cuba. E-mail: vdepid@hosped.cfg.sld.cu 80 Sistema nervioso · Fatiga · Debilidad · Irritabilidad · Falta de capacidad de concentración Sistema inmune · Predisposición a infecciones sobre todo respiratorias · Menos formación de anticuerpos · Fagocitosis alterada a diferentes niveles · Hipersensibilidad cutánea disminuida Otras manifestaciones: · Dificultad para ganar peso · Coiloniquia (uñas en forma de cuchara plana) · Astenia. Además del interrogatorio de rutina debe realizarse una anamnesis dirigida a fin de investigarse los siguientes datos: a) Forma de instalación de síntomas b) Antecedentes personales: Patología del embarazo. · Perinatológicos: Peso al nacer, edad gestacional, an- tecedentes de ictericia, requerimento de luminoterapia y/o exanguinotransfusión · Lactancia materna (Incorporación de leche de vaca entera) · Enfermedades subyacentes: Insuficiencia renal cró- nica, colagenopatías, endocrinopatías, neoplasias, infeccio- nes crónica (TB, HIV) · Antecedentes de sangrados: Hipermenorrea y otros. · Dieta: cantidad y calidad de los alimentos · Exposición a tóxicos: Pinturas, solventes orgánicos. · Antecedentes de transfusiones COMPLEMENTARIOS: 1. Hemoglobina: Menos de 110 g/l 2. Conteo de reticulocitos: · Normal o disminuidos (cifras normales 5 a15 x 10-3/l) y ligeramente aumentado en casos de pérdidas cróni- ca de sangre 3. Lámina periférica: · Hematíes microciticos e hipocrómicos, la intensidad puede evaluarse en ligera, moderada y severa, · Anisopoiquilocitosis · Leucocitos y plaquetas: Normales o aumentados. 4. Constantes Corpusculares: · VCM: Disminuido VN: 82 – 92 FT · CHCM: Disminuido VN: 320-360 g/l · CHM: Disminuido VN: 27-34 Pg 5. Hierro sérico: Disminuido. Las cifras normales va- rían según la técnica utilizada Otros exámenes de laboratorio 6. Capacidad total de transporte de la transferrina: Au- mentada 7. Ferritina sérica: Disminuida 8. Índice de saturación de la Hemoglobina: Disminuido 9. Protoporfirina eritrocitaria libre: Aumentada 10. Medulograma: Hipercelularidad e hiperplasia eritroide. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Infección aguda o inflamación. Son muy frecuentes y complican el diagnóstico en los niños, incluso las infeccio- nes leves tienen una gran influencia sobre la concentración de Hb y otros tests de laboratorio. La ferritina aumenta y el receptor sérico de la transferrina es normal. 2. Enfermedades inflamatorias crónicas. Generalmen- te están asociadas a una anemia leve que o bien puede con- fundirse con anemia ferropénica o puede asociarse a ella. Al igual que la anemia ferropénica, se caracteriza por anemia leve, aumento de las protoporfirinas eritrocitarias libres, descenso del hierro sérico, y ocasionalmente disminución del VCM. Sin embargo, en la inflamación la capacidad de transporte de la transferrina está disminuida, la concentración de ferritina au- mentada (generalmente por encima de 30 microgr/l) y la con- centración del receptor sérico de transferrina es normal.. 3. Talasemia menor. Los índices eritrocitarios en la anemia ferropénica y en la talasemia son similares. Sin em- bargo, en la talasemia minor sin ferropenia el hierro sérico, ferritina sérica y protoporfirina eritrocitaria son normales. El diagnóstico se confirma con el aumento de la HbA2 y la electroforesis de Hb . 4. Déficit de ácido fólico. Cuando coexiste con el défi- cit de hierro la tendencia a la aparición de hematíes de mayor tamaño oscurece la microcitosis propia de la anemia ferropénica. El déficit de ácido fólico suele acompañarse de hipersegmentación de los neutrófilos. 5. Intoxicación por plomo. Precisar antecedentes y alteraciones del desarrollo psico-motor TRATAMIENTO El objetivo inicial y básico del tratamiento es tratar o eliminar el factor causal. Las reservas de hierro en el recién nacido son suficientes para cubrir las necesidades de hierro durante los primeros 4 - 6 meses en el niño a término y hasta los 2 meses en el recién nacido pretérmino. Tratamiento profiláctico · Lactancia materna · Ablactación correcta · Sales de hierro Si prematuridad: 2 mg/kg/día a partir de los 15 días según normas de neonatología cubana y en la literatura mé- dica se habla a partir de los 2 meses hasta 3 años. 81 Si a término: 1 mg/kg/díaa partir de los 4 meses hasta los 3 años. Actualmente disponemos del FORFERR como trata- miento profiláctico de la anemia ferropénica, en aquellos pa- cientes con factores de riesgo, preparado que contiene 24 mg de hierro elemental y 0,1 mg de ácido fólico, se indica a partir de los 6 meses a razón de media tableta diaria entre los 6 y 23 meses de edad y 1 tableta diaria en los niños de 2 a 5 años, debe diluirse en jugos o compotas. Tratamiento farmacológico El tratamiento de elección: 1. Sales de hierro por vía oral: Dosis: 6 mg/kg/día · Gluconato Ferroso: Tabletas de 200 mg con 12% de hierro elemental · Sulfato Ferroso: Tabletas de 300 mg con 20% de hie- rro elemental · Fumarato Ferroso: Tabletas de 200mg con 33 % hie- rro elemental (66 mg/Fe++ ) suspensión de 150 mg/5ml con 50mg/Fe++ Iniciamos con un tercio o un cuarto de la dosis calcu- lada y aumentamos cada 4 días hasta llegar a la dosis total, que mantendremos por 8 semanas. Se realiza Hb y conteo de reticulocitos evolutivo manteniendo el tratamiento por 8 se- manas más si los valores de los mismos están en el rango adecuado para la edad del paciente con el objetivo de resta- blecer las reservas del paciente. La mejoría clínica es igual- mente muy rápida observándose ya en los primeros días un aumento del apetito a la vez que disminuyen otros síntomas generales. Actualmente se habla en la literatura mundial de una dosis: 2,5 – 3 mg /kg/día y luego de normalizadas las cifras de hemoglobina mantener tratamiento por 6 meses. 2. Otros Ácido fólico: Tab. 1 mg y tab. 5 mg Dosis: 1 - 5 mg/día. Debe administrarse siempre que usemos las sales de hierro y por igual período de tiempo. 3. Vitaminoterapia a las dosis habituales Si falta de respuesta a la terapéutica con hierro oral debe pensarse en las siguientes condiciones: · Fallo en la administración oral · Dosis inadecuada de hierro · Preparado de hierro ineficaz · Pérdida de sangre persistente · Diagnóstico incorrecto · Enfermedades coexistentes que interfieren con la ab- sorción y utilización del hierro: - Enfermedades malignas - Enfermedades hepáticas o renales - Deficiencia concomitante de vitaminas - Trastornos de la absorción gastrointestinal Terapéutica parenteral Solo en condiciones como: · Falla en la ingesta o administración · Intolerancia al hierro por vía oral · Hemorragias crónicas: Menorragia, angiectasia here- ditaria · Trastornos diarreicos agudos · Síndrome de mala absorción intestinal Hierro dextrano (inferón), ámpulas 50 mg. Dosis: (13 - Hb del paciente) x kg x 10 Cómo administrarlo: · La dosis total se divide en inyecciones de 50 mg que se aplican cada 4 días hasta la dosis total · IM profunda con aguja larga El hierro EV no se aplica en niños Terapéutica transfusional Solo en casos extremos y se administrará concentra- do de glóbulos rojos a 10 ml/kg: · Hemoglobina inferior de 40 - 50 g/l · Signos de insuficiencia cardiaca y descompensación hemodinámica. ANEMIA POR DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO El ácido fólico o ácido pteroilglutámico es un impor- tante cofactor de la síntesis del ADN nuclear y sin su pre- sencia la división celular se para en la metafase; adecuadas cantidades del mismo son necesarias para una normal eritropoyesis, incluida la maduración de los normoblastos en la medula ósea, actuando como coenzima en todas los sistemas metabólicos en los que existe transferencia de uni- dades de carbono, fundamentalmente en la síntesis de las purinas y piridoxinas. ¿Qué debemos conocer acerca del ácido fólico? · Son abundantes en muchos alimentos como frutas, verduras y vísceras de animales · La leche materna y de vaca aportan cantidades ade- cuadas, no así la de cabra · Las leches enriquecidas son fuentes escasas de áci- do fólico · Se degrada con la cocción entre un 50 – 90 % · Los requerimientos diarios son de 50 – 75 ug/día · Una dieta normal aporta de 1-1,2 mg/día · Se absorbe a nivel del intestino delgado, fundamen- talmente en duodeno y primera porción del yeyuno 82 · El hígado es el principal reservorio del organismo y en individuos normales las reservas son de 5-10 mg · Su déficit tiene su mayor incidencia entre lactantes de 4 – 11 meses; especialmente en prematuros · Según el peso corporal, las necesidades son mayo- res en la edad pediátrica en comparación con la adulta lo que se debe al crecimiento mayor en esta etapa Factores etiológicos · Déficit dietético · Trastornos de la absorción · Crecimiento rápido · Demandas aumentadas por: - Infecciones - Anemias hemolíticas - Embarazo y lactancia - Alcoholismo - Hipotiroidismo · Uso de drogas como: Trimetropín, primidona, fenitoinas, citosar, methotrexate, 6 mercaptopurina, 6 tioguanina · Anticonceptivos y otros estrógenos · Deficiencias enzimáticas MANIFESTACIONES CLÍNICAS · Comienzo insidioso · Fiebre recurrente · Irritabilidad, palidez, glositis · Diarreas e infecciones respiratorias a repetición · Curva de peso plana · Esplenomegalia ligera · Alteraciones inmunológicas · Púrpuras por trombocitopenia DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO · Anemia: Macrocítica y normocrómica · El tamaño y la forma del hematíe varían con frecuen- cia, lo que se traduce por la presencia de anisocitosis y poiquilocitosis · El conteo de reticulocitos normal o disminuido · Puede haber leucopenia y trombocitopenia en los dé- ficit de larga duración · Los neutrófilos son grandes y aparecen hipersegmen- tados, con más de 5 lobulaciones en su núcleo, tam- bién se les denomina como pleocariocitos o leucocitos con núcleos en Rosario · Puede haber presencia de stabs o metamielocitos gigantes · La medula ósea presenta cambios megaloblásticos en las 3 series, pudiendo observarse las mismas alte- raciones de la sangre periférica; así como megacari- citos hipersegmentados · Acido fólico sérico: Disminuido (VN> 4ug/ml) · Acido fólico eritrocitario: Disminuido (VN = 150 – 700 ug/ml) PILARES DEL TRATAMIENTO · Orientar una correcta ablactación · Tratamiento preventivo en las condiciones que pre- disponen al déficit · Tratamiento terapéutico: 1 – 5 mg/día por 1 mes, aun- que el tiempo total de tratamiento puede extenderse hasta que se resuelva la causa que produjo el déficit · La respuesta a la terapéutica puede evaluarse con la realización del conteo de reticulocitos que debe ele- varse entre el 5to y 8vo día de iniciado el tratamiento BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • Wu A., Lesperance L., Bernstein H.» Detección de la carencia de hierro». Pediatrics in Review. 2002; 23(9):323-329. • Segel G., Hirsh M., Feig S.» Atención ambulatoria del niño con anemia parte 1".Pediatrics in revie. 2002; 23(6):203-211. • Borbolla J.R. Complejo Polimaltosato férrico vs. sulfato ferroso en el tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro en lac- tante. Revista Mexicana de Pediatría. 2000; 67(2):63. • Gay J, Reboso JG, Cabrera A, Hernández M, Leteher A, Sanchez MA. Anemia nutricional en un grupo de niños aparentemente sanos de 2 a 4 años de edad. Rev. Cubana Alimet. Nutr. 2002; 16(1):31-4. • Pérez R, Hernández JC, Rodríguez L. Anemia ferropenica en la infancia. BSCP, Can Ped. 2001; 25:n2. • Eden A. Iron fortification of infant formulas. Pedatrics. 2002; 105:1370. • Cuba. Programa de cooperación UNICEF-CUBA 2002-2006. Analisis de la infancia y la mujer. Ciudad de la Habana: UNICEF; 2000. • Whitehead VM, Rosenblatt DS, Cooper BA. Megaloblastic Ane- mia. En: Nathan DG, Orkin SH. Nathan and Oski Hematology of Infancy and childhood. Vol 2. 5 ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 1998. p 385. • Schwartz E. Anemicus Megaloblásticas. En: Rehrman RE, Kliegman RM, Arvin AM. Nelson Tratado de Pediatría. vol 2. 15 ed. Madrid: Mc Graw – Hill Interamericana; 1998. p 1731-1735. • Cruz M, Vela E. Anemias. En: Cruz Hernández M. Tratado de Pediatría. vol. 2. 8 ed. Madrid: Ergon; 2001. p 1408-1410. • Déficit nutricional. Anemia por déficit de ácido fólico. http:// mednet3.who.int/eml/wmf/spanish/ pdf/sec10-04pdf-28may.2005.
Compartir