Clase 9 Patologías de la retina y vitreo DR, RD, RHT, TOXO

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PATOLOGIAS DE 
LA RETINA 
Temas a desarrollar
 Desprendimiento de Retina
 Retinopatía Diabética
 Retinopatía Hipertensiva
 Retinocoroiditis Infecciosas: Toxoplasmosis y Toxocariasis
Capas de la Retina
DESPRENDIMIENTO 
DE RETINA 
DEFINICION: Es la separación de la retina 
neurosensorial del epitelio pigmentario por 
acumulación de liquido en el espacio subrretiniano
Espacio "subretinal”
 Entre la retina sensorial y el epitelio 
pigmentario
 Está presente en la vida embrionaria
 Es virtual después del nacimiento 
 Nuevamente real en los desprendimientos, 
en los que aloja al "fluido subretinal"
Epidemiología
 Incidencia: 1 en 10 000 por año
 Bilateral en 10%
 Degeneraciones predisponentes
están presentes en el 5 a 10% de la 
población, la mayoría no presenta 
DR
Factores de 
Riesgo:
 Degeneración Lattice
 Miopía
 Cirugía de Catarata
 Trauma
 Retinopatías proliferativas
 Procesos infecciosos
 Enfermedades hereditarias
Degeneración Lattice
 Adelgazamiento de la retina con 
adherencia del vítreo en sus 
márgenes
 Presente en 6 a 10% de la 
población general 
 Más común en miopes mayores 
de -4D. 
 De los pacientes con DR el 40% de 
los ojos presentaron 
Degeneración Lattice
Miopía
 En 10% de la población general
 Se asocia en un 42% con el DR
 Mayor prevalencia de DVP, 
degeneración Lattice y 
desgarros retinianos
Trauma
 Más frecuente en sexo masculino, niños y adolescentes
 Principal causa de DR en niños. 
 Traumatismos contusos: compresión del contenido ocular 
en sentido anteroposterior causando secundariamente 
una expansión en sentido ecuatorial
 Localizaciones más comunes: inferotemporal y superonasal
 Traumas perforantes y penetrantes también causan DRR
OD
Retinopatías Proliferativas
 Retinopatía diabética
 ROP retinopatía del prematuro
 Oclusión de la vena central
Proliferación del tejido fibrovascular
Tracción
Formación de desgarros
D.R.
DR regmatógeno
DR Traccional DR Exudativo
TIPOS DE DESPRENDIMIENTO DE RETINA
DR No regmatógeno
Patogenia del DR
Procesos atróficos Tracción vitrea
o degenerativos sobre la retina
Adelgazamiento de
la retina DESGARROS
AGUJEROS
Líquido de la cavidad vítrea pasa a través de las roturas al espacio subretiniano
Separación de la retina de sus capas posteriores
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
DR Regmatógeno
Desprendimiento de la retina debido a una ruptura (desgarro, 
agujero o diálisis) de todo el espesor de la retina que permite el 
paso del vítreo licuado al espacio subretiniano
Etiología
 Desgarro en U
 Desgarro en U incompleto
 Opérculo
 Diálisis
 Desgarros gigantes.
▪ Las roturas o desgarros 
responsables de los DR R son 
causados por una interacción entre 
la tracción vítreo-retiniana 
dinámica y la debilidad subyacente 
en la retina periférica 
(degeneración predisponente)
FACTORES DE RIESGO DE DR REGMATOGENO
HEREDITARIO/CONGÉNITO/DE DESARROLLO/DEGENERATIVO
Sexo masculino
Miopía
Degeneración tipo Lattice
Retinoquisis degenerativa
Roturas retinianas
CIRUGIA OCULAR PREVIA
Afaquia y pseudofaquia (Cirugía de catarata).
Capsulotomía
Otras cirugías que afectan al gel vítreo
TRAUMATISMO OCULAR PREVIO
INFLAMATORIO
Retinitis por CMV
Necrosis retiniana aguda
Manifestaciones Clínicas 
 Moscas volantes (miodesopsia):
Opacidades vítreas en movimiento.
✓ Anillo de Weiss.
✓ Telarañas.
✓ Lluvia repentina
Manifestaciones Clínicas
.
Manifestaciones Clínicas
. 
EL CUADRANTE DEL CAMPO VISUAL
QUE APARECE PRIMERO AFECTO
PUEDE PREDECIR LA LOCALIZACIÓN
DE LA ROTURA RETINIANA EN EL
CUADRANTE OPUESTO
Signos
 Pupila de Marcus Gunn- defecto pupilar aferente relativo (DPAR): en ojos con un DR 
extenso
 PIO disminuida
 Uveitis anterior leve
 Vitro anterior muestra “polvo de tabaco”
▪ Se produce en ausencia de rotura retiniana o tracción del vítreo.
▪ Es el resultado a una acumulación de liquido subrretinal, secundario a enfermedades de la 
coroides, EPR o la retina.
▪ Configuración convexa.
▪ La superficie es lisa y la localización del mismo puede variar según la posición de la cabeza del 
paciente
Etiología
1. Tumores coroideos: Melanomas, 
Hemangiomas,tumores metastásicos.
2. Inflamatorios: Enfermedad de 
Harada, Escleritis posterior.
3. Postcirugía del DR.
4. Toxemia del embarazo.
5. Coroidopatía Serosa central
Síntomas:
No presentan fotopsia.
Puede haber moscas volantes
Defecto del CV de forma súbita
Los dos ojos pueden afectarse simultáneamente.
Desprendimiento de Retina Traccional
La retina sensorial se desprende del EPR por contracción de las membranas 
vitreoretinianas en ausencia de roturas
Las causas principales son:
1) Retinopatía proliferativa como RD y la retinopatía de la 
prematuridad.
▪ Las membranas vítreas resultantes de la vítreoretinopatía proliferativa o 
trauma pueden desprender la retina del EPR.
▪ En la forma traccional pura la superficie 
retiniana tiene una configuración cóncava.
▪ No se encuentra zonas de 
rotura retiniana.
TRATAMIENTO
Para profilaxis
▪ Crioterapia
▪ Fotocoagulación con láser a través de la lámpara de Hendidura
▪ Fotocoagulación con láser a través de OBI
RETINOPEXIA NEUMÁTICA
Se emplea una burbuja intravítrea de gas que
se expande para cerrar una rotura retiniana
▪ Los gases más empleados son hexafluoruro de 
azufre (SF6) y perfluoropropano (C3F8)
▪ Indicado en una pequeña rotura retiniana o 
un grupo de roturas que se extiende sobre un 
área de < de 2 hrs de esfera horaria situados 
en los 2/3 superiores de la retina periférica.
EXPLANTE o CERCLAJE ESCLERAL
(RETINOPEXIA CONVENCIONAL)
VITRECTOMÍA VIA PARS PLANA
Implica drenaje del fluído subretiniano, 
cambio gas-fluído, fotocoagulación 
con Láser o crioterapia.
▪ La tracción vítrea es eliminada ya que el vítreo es removido durante la cirugía.
▪ En casos con hemorragia vítrea significativa esta técnica permite la visualización y tratamiento 
de roturas retinianas no posible con otras técnicas.
VVPP
INDICACIONES
▪ DR traccional que amenace o afecte la fóvea
▪ DR regmatógeno en los que la rotura no pueda cerrarse por 
métodos convencionales (roturas muy grandes, desgarros 
gigantes, roturas muy posteriores incluyendo agujeros maculares)
Pronóstico postoperatorio
Factores que condicionan y empeoran el pronostico visual de un ojo con DR:
- Retina central (Mácula) afectada
- Tiempo prolongado de evolución previo a la cirugía 
- Compromiso del gel vítreo con tracciones retinales importantes.
- Roturas numerosas, de diferentes formas y situadas en diferentes zonas.
SIGNOS DE ALARMA
 Puntos o hilos oscuros ("Moscas volantes")
 Destellos luminosos (“flashes de luz")
 Una sombra o telón ocupando parte del campo visual
CONDICIONES DE RIESGO:
 Antecedentes de Desprendimiento de Retina en 
el otro ojo
 Miopía
 Postoperado de catarata
 Enfermedades degenerativas de la retina
 Traumatismos oculares
RECORDAR!!!
• El DR es la separación de la retina NS y el EPR.
• Los tipos de DR son: regmatógeno y no regmatógeno (exudativa y traccional)
• Las roturas o desgarros responsables de los DRR son 
causados por una interacción entre la tracción vítreo-
retiniana dinámica y la debilidad subyacente en la retina 
periférica (degeneración predisponente)
• Síntomas: fotopsias, miodesopsias, defectos del CV
• Seguimiento periódico y educación a los pacientes!
 Tto profiláctico: LASER
 Tto reparador: CIRUGÍA
Enfermedades 
Sistémicas con 
repercusión 
ocular
Temas a desarrollar
 Retinopatía Diabética
 Retinopatía Hipertensiva
RETINOPATÍA DIABÉTICA
Retinopatía Diabética (RD)
 Es una microangiopatía que muestra signos de 
obstrucción microvascular y extravasación.
 Su prevalencia es mayor en la DM I (40%) que 
en la DM II (20%).
 Es la causa más frecuente de ceguera legal 
entre los 20-65 años de edad.Factores de Riesgo
 1) Duración de la diabetes
 FACTOR DE RIESGO MAS IMPORTANTE
 Predictor de maculopatía y enfermedad proliferativa. 
 Infrecuente antes de los 5 años del diagnóstico y antes de la pubertad.
 2) Mal control metabólico
 Control estricto puede impedir o retrasar la RD, pero se asocia a episodios de 
hipoglicemia.
 Los pacientes con DM1 se benefician más que los de DM2
 HbA1c elevada se asocia a riesgo elevado de enfermedad proliferativa
 3) Embarazo
 Se asocia a progresión rápida de la RD.
 Factores predictivos: Mal control previo, ajuste rápido del control en el 1er trimestre, pre-
eclampia, alteraciones electrolíticas. 
 4) HTA
 El control estricto es beneficioso en DM2 con maculopatía.
 PA ideal: menor a 140/80
 5) Enfermedad renal
 Se asocia a empeoramiento de la RD, sin embargo su tratamiento (transplante renal), 
se asocia a mejoría de la RD y mejor respuesta a la panfotocoagulacion (PFC)
 6) Tabaquismo, dislipemia, anemia, obesidad
Beneficios del control metabólico
 Retrasa el inicio de la RD, aunque no la evita
 Enlentece su progresión 
 Disminuye a tasa de conversión de retinopatía diabética o proliferativa (RDNP) a 
retinopatía diabética proliferativa (RDP)
 Disminuye la incidencia de edema macular
 Disminuye la necesidad de PFC
Patogenia
H
ip
e
rg
lic
e
m
ia
Capilaropatia
Cambios 
hematológicos
Oclusion
microvascular
Capilaropatía: 
Obstrucción
Engrosamiento de la membrana basal
Proliferación de Células endotelialesDegeneración y pérdida de pericitos
Cambios Hematológicos: 
Activación de deformabilidad
reducida de leucocitos
Aumento de adhesión y agregación 
plaquetaria
Aumento de viscosidad plasmáticaDeformación de eritrocitos, en pilas de 
monedas
Oclusión Microvascular: 
a. Comunicaciones Arteriovenosas: IRMAS
Por obstrucción capilar significativa
b. Neovascularización: en retira, papila o iris, por factores de crecimiento 
angiogénicos
HipoxiaAusencia Perfusión capilar
Clasificación de Retinopatía Diabética No 
Proliferativa
 Severa: regla 4:2:1:...(15% RDP CAR)
 Microaneurismas o hemorragias en 4 C
 Arrosariamiento venoso en al menos 2 C
 IRMA moderado o extenso en al menos 1 C
 Muy severa : Microaneurismas con dos o tres cualquiera de la regla 4:2:1. 
(45 % a RDP CAR)
Pan –American Association of Ophthalmology
Clasificación de la Retinopatía Diabética 
Proliferativa
 Sin CAR : 
Neovascularización retiniana y/o papilar de menos de 1/3 de área 
papilar
 Con CAR: 
NV papilar mayor a 1/3 de área papilar y/o hemorragia prerretinal
o vítrea con NV retinal o papilar
Pan –American Association of Ophthalmology
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Retinocoroiditis 
Infecciosas 
Uveítis Posterior
 Infecciosa : -Toxoplasmosis
-Toxocariasis
- Tuberculosis
- Sifilis
-HIV: Citomegalovirus 
 Inflamatoria: 
-Vogt-Koyanagi Harada
-Oftalmía Simpática
 Endoftamitis postTraumática y endógena.
Formas clínicas según localización:
 Retinitis: 
Focal, multifocal, geográfica o difusa.
Opacidades retinianas blanquecinas mal delimitadas por edema 
circundante.
 Coroiditis:
Focal, multifocal, geográfica o difusa.
Nódulos amarillos redondeados, bien delimitados.
 Vasculitis:
Hallazgo 1rio o 2rio, adyacente a foco de retinitis.
Puede afectarse las arterias (periarteritis) y las venas (periflebitis) que es más frecuente.
Se observa como un manguito perivascular amarillo que rodea el vaso.
Toxoplasmosis
 Infestación causada por la presencia de 
Toxoplasma gondii (protozoo intracelular 
obligado) por consumo de alimentos 
contaminados o por transmisión 
transplacentaria.
 Afecta a 10% de los adultos en paises frios y al 
50% en paises mediterraneos y tropicales.
 El gato es el huesped definitivo y los 
huéspedes intermedios son el ratón, el 
ganado y los seres humanos
Toxoplasmosis congénita
 La toxoplasmosis se transmite al feto a través de la 
placenta cuando la mujer gestante se infecta.
1er trimestre del embarazo: Abortos
2do trimestre del embarazo: Ceguera.
3er trimestre del embarazo: Ceguera, Calcificaciones 
cerebrales, parálisis cerebral, convulsiones, 
hidrocefalia y afectación visceral.
 No obstante igual que en la forma adquirida, muchos casos de 
toxoplasmosis congénita sistémica son subclínicas.
 En esos niños pueden descubrirse cicatrices como hallazgo casual.
Diagnóstico
 Sospecha clínica
 Evaluación Oftalmológica temprana
 Serología IgG, IgM para toxoplasmosis en la 
madre y el niño.
Tratamiento:
Niños: Manejo junto con el Infectologo pediatra.
Toxoplasmosis Adquirida
 Causa más frecuente de uveitis posterior en adultos 
inmuno competentes.
 La reactivación de quistes inactivos es la regla, aunque en un 
pequeño porcentaje puede presentar una nueva infección.
 La mayoría de las lesiones quiescentes se adquieren después del 
nacimiento
 Las recurrencias suelen producirse entre los 15 y 35 años de edad.
Cuadro Clínico
 Foco de Retinocoroiditis en el 
polo posterior y serología 
positiva.
 Cualquier valor de anticuerpos 
es significativo, ya que no 
existe correlación entre el 
valor y la actividad.
• Pérdida súbita de la 
AV con moscas 
volantes y fotofobia 
unilateral. (los ptes
refieren como una 
tela gris)
• Uveítis anterior granulomatosa o no.
• Foco inflamatorio activo solitario cercano a una cicatriz 
antigua pigmentada (lesión satélite)
• Focos múltiples (infrecuentes)
• Vitreítis grave, foco con aspecto de faro en la niebla.
• Zonas extensas, confluentes, bilaterales.
• Foco no asociado a cicatriz, implica infestación reciente y con 
focos extraoculares
Signos
, Manifestaciones Atípicas
Curación de la enfermedad
 Inmuno competentes: 6- 8 semanas
(las opacidades vítreas tardan más tiempo en resolverse)
El foco inflamatorio es sustituido por una cicatriz atrófica bien 
delimitada que va pigmentandose.
La resolución de la Uveitis anterior es un signo de curación.
Después del 1er ataque la tasa de recurrencia en 3 años es del 50%
Complicaciones
 Frecuentes:
-Afectación directa de la mácula
-Afectación secundaria del NO por lesión 
yuxtapapilar.
 Infrecuentes:
-Oclusión de un gran vaso por foco inflamatorio.
-Neovascularización coroidea
-Desprendimiento de retina seroso
-Desprendimiento de retina traccional
-Edema macular
Tratamiento
 Indicaciones
-Lesión que amenaza el polo posterior: la mácula, haz papilomacular, 
cabeza del NO, o vaso sanguíneo mayor.
-Vitreítis muy grave, por riesgo de fibrosis vítrea y DR traccional.
-Inmunodeprimidos: se trata independientemente de su localización o 
gravedad.
Tratamieto
-Pirimetamina 25mg: 
Dosis de carga: 2 compr c/ 12 h el 1er 
día
Dosis de mantenimiento: 1 compr c/ 12 h 
-Sulfadiazina 500mg: 
Dosis de carga: 2 compr c/ 6 h el 1er día
Dosis de mantenimiento: 1 compr c/ 6h 
Uveitis
anterior
Corticoides tópicos, 
Cicloplejia.
Uveitis
posterior
-Ac folínico 10 mg: 1 
compr c/48 hs
-Prednisona 50 mg: 1 
compr c/ 24 hs 
desde el 3er día
Toxocariasis
 Infestación por un ascárido intestinal común de los 
caninos, Toxocara canis.
 80% de los perros entre 2 y 6 meses están infestados.
 Infestación en el hombre está dado por ingestión 
accidental de tierra contaminada con heces de perros 
con los huevos del parásito.
 Los huevos evolucionan a larvas en el intestino humano y 
penetran los vasos sanguíneos alcanzando a el hígado, 
pulmones, piel, cerebro y ojos.
 Cuando las larvas mueren provocan reacción inflamatoria 
más granulación.
Formas clínicas
 Larva migrans visceral: 
-Infestación sistémica, aparece a los 2 años más 
frecuentemente.
-Gravedad variable: febrícula, hepatoesplenomegalia, 
neumonitis, convulsiones, casos excepcionales, muerte.
 Toxocariasis Ocular:
-Individuos sanos, eosinofilia leve, Valores de Elisa para 
toxocara positivos.
Toxocariasis Ocular
 Endoftalmitis crónica:
entre los 2-9 años,con pérdida de la 
visión, leucocoria, estrabismo.
Signos:
-Uveitis anterior y vitreitis
-Granuloma periférico
Pronóstico: Malo. 
 Granuloma del polo posterior:
-Unilateral, entre los 6 y 14 años.
Signos:
-sin inflamación intraocular
-Granuloma sólido, redondo, amarillo-blanco, 
tamaño variable.
-Bandas de tracción vitreoretinianas y DR 
traccional localizado.
 Granuloma Periférico:
-En la adolescencia y edad adulta.
-Pérdida de la AV por distorsión de la mácula o 
DR.
Signos
-Ausencia de inflamación ocular.
-Granuloma periférico hemisférico blanco en 
cualquier cuadrante, puede asociarse con 
una banda vitrea que llega a la papila.
Tratamiento
 Antiparasitarios: Albendazol 10 mg/kp 2 v/d por 5 días, Tiabendazol, 
Mebendazol.
 Antiinflamatorios tópicos y sistémicos
 Corticoides perioculares (resultados aceptables)
 Vitrectomía: en casos de tracción retiniana.
Diagnóstico Diferencial
 Retinoblastoma
-Calcificaciones extensas.
-En algunos casos dificil de diferenciar.
MUCHAS GRACIAS