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INYECCIÓN SUPERFICIAL Dilatación de vasos superficiales (rojos y gruesos) Se desplazan con la esclerótica. INTENSIDAD ! hacia el limbo t hacia los fondos de saco conjuntivales y conjuntiva palpebral PATOLOGIA MENOS SEVERA © Prueba con VC ej: Se aclara(! hiperemia) nafazolina AV Conservada SINTOMAS Secreción, lagrimeo, SCE, ACOMPAÑANTES Escozor Ejemplos Conjuntivitis INYECCIÓN CILIAR O PERIQUERATICA Compromiso de vasos profundos (violáceos y finos) No se desplazan con la esclera. t hacia el limbo esclerocorneal MAS SEVERA® No desaparece ni ! Comprometida Dolor, Fotofobia, Lagrimeo Iridociclitis PROCESOS GRAVES Y PROFUNDOS ! marcada Fotofobia, Dolor, Lagrimeo, N-V Glaucoma Agudo 1 -- 1 1 '1EJIOLOGIA INICIO CLINICA LABORATORIO Tóxica Horas • Hiperemia Cultivo(-) • Seer. acuosa Gonococo 2-4 días • Seer. purulenta Diplococos G(-) Clamidia 5-14 días • Mucopurulenta Cuerpos de • Viscosa lnclusion citoplasmáticos Cultivo(-) VIRAL CL\..'1IYD.IAS ALÉRGICA . . en :tClOD Cuerpo extraiio Cue1po extrai'io Cue1po extraño Pmrito erredón Serosa �iucopm--ulenta ?i.!ucopmulenta �Iuco a Común Común Alguna especie Ausente Infrecuente Frecuente Común Común .Adenop1día Común Común Infrecuente Au.ente Frotis Conjunth'nl :Monollll lear Infiltrado mixto Pofunorfonuclear Eosinófilos Part1culas \·irales Cuerpor; basófilor; Agente bacteriano �fastocitor; ANGlE.ClOSURE GlAUCOMA ■ EPIDEMIOLOGÍA: u Mujeres > 40 años Asiáticos Historia familiar Desencadenantes ,,/ FACTORES DE RIESGO: /,/ Ángulo iridocomeal estrecho. /,/ Cámara anterior estrecha o poco profunda. ◊. Hipermetropía ◊. Presencia de cristalino o Oscuridad oAdministración de midriáticos o Toma de atropina o derivados o Tratamiento con simpaticomiméticos Infecciosas, Quimicas,(AR ,LES) Dolor intenso <, Lagrimeo + fotofobia + visión borrosa � Inyección ciliar o mixta no desplazable ♦ No exudado . ♦ Es mucho mas grave , recidiva y puede producir la perforación ocular. Idiopática + mujeres. Unilateral, recidivante, benigna, Dolor sin fotofobia ,sin visión borrosa Inyección ciliar o mixta ,desplazado y algo sobre elevada dolorosa al tacto Autolimitado (1-2 sem., hasta 60 días) No secreción , algo de lagrimeo Pupilas y tensión ocular normales Desaparece con Fenilefrina. • Los vasos episclerales se encuentran ingurgitados, pero mantienen su arquitectura normal. • Edema difuso de los tejidos episclerales. •El edema y la infiltración se encuentran localizados y forman un nódulo. •El nódulo puede moverse por encima de la esclera. Clasificación anatómica Anterior (98%) 0 necrotizante (85%) Difusa Nodular ecrotizante (13%) Con inflamación Posterior (2%) Sin inflamación Escleritis difusa: distorsión del patrón de los plexos vasculares con pérdida del modelo radial normal. Escleritis necrotizante con inflamación: parches avasculares de necrosis escleral. Escleritis nodular: el nódulo consiste en esclerótica edematosa Y no puede ser desplazado. Scleromalacia ♦ perforans: necrosis escleral sin inflamación. Artritis reumatoidea. � Tratar la enfermedad de base. � Escleritis no necrotizante leve: - ibuprofeno 800mg c/8hs. ♦ Escleritis grave o necrotizante: - corticoides VO. - inmunosupresores en ptes con enfermedad sistémica inflamatoria conocida. � Reparación quirúrgica en zonas de adelgazamiento o perforación. 3. Uveítis ♦ Definición : La úvea es la capa interna o vascular del ojo, esta formada por la coroides, el cuerpo ciliar y el iris. ♦ La uveítis es la inflamación del tracto uveal, y se puede clasificar según la zona del tracto uveal afectada así de una o todas las partes de la úvea: t. Anterior: 30-60% .Iris y cuerpo ciliar( idiopáticas 50%, infecciosas, VHS, VHZ, sífilis, tuberculosis, traumatismos, artropatías reumáticas ,la artritis crónica juvenil, y enteropaticas, enf sistémicas o aisladas ,Sarcoidosis, espondilitis anquilopoyética {asociadas a HLA-B27) 2. Intermedia: 15%. Pars plana ( idiopáticas ) 3. Posterior: 20-50%. Coroides, Retinocoroiditis, Toxoplasmosis. ♦ Usualmente ocurre en personas jóvenes y de edad media. U veítis - Clasificación Clasificación clínica: □ Aguda: inicio abrupto, duración <6 sem. □ Crónica: inicio insidioso, duración >6 sem. Clasificación oatoló · ca: □ Granulomatosa: Precipitados queraticos (pk's) en grasa de carnero. □ No granulomatosa: PK's finos, pequeños y blancos. Clasificación etioló ica: □ Exógena. □ Endógena. , . . U ve1t1s anterior Síntomas □ Fotofobia. □ Disminución de la visión. □ Dolor. □ Lagrimeo. Signos ♦ Inyección periquerática. ♦ Precipitados queráticos. ♦ Fenómeno de Tyndall. ♦ Nódulos del iris (Koeppe y Busacca). ♦ Sinequias posteriores. Nódulo de Koeppe: se encuentran en el borde pupilar. http://www.galeon.com/optometria/Fotos/retina2/8-15.jpg Tratamiento topico (co + + C.ontrol o control: Inyección regional de corticoide Control o control: Corticoides sistémicos � Control o control: , . Factores de Riesgo Factores Exógenos: ocular, causticaciones y cirugía ocular. blandos anestésicos, antiviricos e Quemaduras Factores Endógenos: Desórdenes palpebrales: Ectropión, entropión, Desórdenes lagrimales: Hiposecreción lagrimal, Dacriocistitis Desórdenes conjuntivales Penfigoide ocular, Síndrome de Stevens-Johnson Desórdenes corneales Queratopatia bullosa, ojo seco, blefaritis crónica, exposición, anestesia corneal Factores sistémicos Alcoholismo, Coma, deficiencia de Vit A, sarampión, VlH, Desnutrición ETIOLOGIA � Queratitis Fúngica: 5% en países desarrollados y de 10 a 15% países en vías de desarrollo � Parasitarias: Acanthamoeba spp., helminto Oncoce rea volvulus. Tratamiento ♦ El diagnóstico y trat · ento es del especialista ♦ No indicar tratamiento antes de realizar frotis y cultivo ♦ Derivación cuaITTto antes por el reservado pronóstico visual
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