Braquicardias y bloqueos

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Cardiovasculares 
 
 
 
Libro electrónico de Temas de Urgencia 
BRADICARDIAS Y BLOQUEOS 
Teresa Sola, Maria Garrido, Javier Martínez Basterra, Maria Gracia, Arancha Urchaga, Maite Basurte 
Servicio de Cardiología . Hospital de Navarra 
 
1. CONSIDERACIONES INICIALES 1,2,3 
 
1. DEFINICIÓN: se define bradicardia como Frecuencia Cardiaca (Fc) < 60 lpm. 
2. FISIOPATOLOGÍA: alteración del sistema de conducción a cualquier nivel 
a. Nodo sinusal 
b. Nodo A-V 
c. His- Purkinje 
3. ETIOLOGÍA: 
a. INTRINSECA: 
 congénita 
 degenerativas 
 isquémicas 
 trastorno de tejido conjuntivo, sarcoidosis, tumores, miocarditis… 
o EXTRINSECA: 
• fármacos: β-bloqueantes, antiarrítmicos (digoxina…), psicofármacos 
• trastorno hidroelectrolítico (hiperpotasemia, hipermagnesemia) y 
endocrino (hipotiroidismo) 
• hipertonía vagal 
 
2. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA1,2,3 
 
1. SÍNTOMAS Y SIGNOS: la forma de presentación puede ser muy variable incluyendo 
síncopes de perfil cardiogénico, clínica de insuficiencia cardiaca, bajo gasto o puede 
cursar de forma asintomática. Para todo ello es imprescindible realizar una anamnesis 
completa y valorar la presencia de cardiopatía estructural y tratamiento médico previo . 
2. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Resulta imprescindible la obtención de 
ECG, Rx Tórax y Analítica de sangre con función renal y electrolitos. 
 
3. ACTITUD TERAPEUTICA EN URGENCIAS 1,2,3 
 
1. TRATAMIENTO EN EL AREA DE URGENCIAS 
 El manejo viene determinado por la presencia de compromiso hemodinámico, la clínica 
de presentación y la presencia de bradicardias con mayor riesgo de bloqueo completo. 
 Si existe compromiso hemodinámico: 
1. Isoproterenol (5 amp en 500 ml de SF) infusión lenta o Atropina si se 
sospecha etiología vagal 
2. Si no hay respuesta, implantación de marcapasos transcutaneo bajo 
sedacion (suele ser doloroso) comprobando la captura del marcapasos 
mediante la presencia de pulso central. 
 
2. TRATAMIENTO AL ALTA 
• Consiste en la implantación de MP si la bradicardia no es secundaria a causa 
corregible y es sintomática 
 
4. CLASIFICACIÓN1,2,3 
 
• BRADICARDIA SINUSAL: 
ECG: onda p sinusal seguida de QRS a una frecuencia menor de 60 lpm 
Clínica: ocurre en atletas o durante el sueño sin significado patológico. También puede 
verse en hipotiroidismo, hipotermia o efecto farmacológico (BB o Digital). Pacientes con 
IAM especialmente inferior y durante las primeras horas es frecuente por hipertonía vagal. 
Manejo médico: 
Evitar causas desencadenantes (hipotiroidismo, fármacos…). Si es bien tolerada no precisa 
tratamiento. Si existen síntomas o hipotensión asociada el fármaco de elección es 
Atropina 0.04 mg/Kg 
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• ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL: 
ECG: Bradicardia sinusal inapropiada, pausas sinusales prolongada o paro sinusal, 
fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta y s. bradicardia-taquicardia. 
Clínica: se asocia a alteración del sistema nervioso autónomo, enfermedades endocrinas, 
isquemia sinusal (IAM), afectación difusa del músculo atrial (amiloidosis, fibrosis difusa, 
enfermedad del colágeno, infecciones.) fármacos y alteraciones electrolíticas. 
Manejo médico: 
tras la corrección de causas desencadenantes, en pacientes sintomáticos el tratamiento es 
la implantación de MP. Indicado en bradicardia sintomáticas, FC <40 lpm o pausas diurnas 
> 3sg 
 
• BLOQUEO AV DE 1º GRADO 2 
ECG: intervalo PR constante y > 0.20 sg 
Cínica: normalmente es benigno y asintomático 
 
• BLOQUEO AV DE 2º GRADO2: existe una alteración de la conducción a nivel de nodo AV 
o en el haz de His. El ensanchamiento de QRS (> 0.12) indica la existencia de bloqueo a 
nivel infrahisiano. 
o Bloqueo AV de 2º grado tipo I (Wenckebach) alteración a nivel de Nodo AV 
ECG: Onda p sinusal con PR progresivamente alargado hasta P bloqueada. La 
conducción mejora con atropina o ejercicio. 
Cínica: puede estar en relación con IAM inferior que asociado a elevación de V4R 
sugiere enfermedad de CD proximal, intoxicación digitálica, edad avanzada, 
miocarditis… 
Manejo médico: 
Suele ser benigno en pacientes sin cardiopatía estructural (ej. Paciente joven con 
hipertonía vagal.). En casos isquémicos suele exístir escape nodal que el precisará 
únicamente observación. 
 
o Bloqueo AV de 2º grado tipo 2. Alteración a nivel de ramas de Haz de His. 
ECG: onda P sinusal con intervalo PR normal, hasta P bloqueada. QRS habitualmente 
ancho. La conducción empeora con ejercicio o atropina 
Clínica: se asocia con una fibrosis del sistema de conducción o IAM anteroseptal y 
puede progresar a bloqueo AV completo con escape lento. 
Manejo médico: 
 en presencia de síncope de perfil cardiogénico requiere implantación de MP temporal y 
MP definitivo si existe alteración estructural. 
 
o Bloqueo AV 2:1 
ECG: P sinusal con PR normal alternando con P bloqueada y QRS estrecho si existe 
alteración de la conducción en Nodo AV o His y ancho si la alteración se localiza en las 
ramas del Haz de His. La conducción mejora con atropina o ejercicio en el caso de 
alteración nodal y empeora si es infranodal. 
Manejo médico: 
depende de la localización se manejará como Bloqueo AV de 2º grado Tipo I o II. El 
diagnóstico se puede realizar mediante métodos no invasivos o estudio 
electrofisiológico 
 
• BLOQUEO AV COMPLETO2 
ECG: ondas P sinusales con PR variable sin relación con la onda P. La frecuencia será 
< 50 lpm excepto en congénito que puede tener frecuencias mayores. 
Clínica: La anchura de QRS y la frecuencia cardiaca dependerá del lugar donde se 
produzca el escape ventricular. 
Manejo médico: 
en pacientes con escape de QRS ancho normalmente precisarán MP temporal, hasta la 
implantación del mismo se puede utilizar catecolaminas que incrementan la conducción AV 
y el automatismo de focos de escape como el Isoproterenol (debe evitarse en cardiopatía 
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isquémica por su potencial arritmogéncio). En pacientes con escape de QRS estrecho será 
necesario determinar la causa del bloqueo y la necesidad de MP 
 
BLIBLIOGRAFÍA 
1. Hein J.J. Wellens, Mary B. ConoverElectrocardiogram in Emergency Decision Making. 
2. Crawford MH. JP Di Marco. Atrioventricular and intraventricular conduction disorders. 
Cardiology 2º Edicion 
3. Castellano C. Perez de Juan M.A. Electrocardiografía clínica.