04 CIRROSIS 2023

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 Se entiende por hepatopatía crónica la alteración persistente 
(> 6 meses) de las pruebas de función hepática, asociada a grados 
variables de necrosis hepatocelular, infiltrado inflamatorio y 
fibrosis hepática. 
 Su estadio final es la cirrosis, caracterizada por la distorsión de la 
arquitectura hepática, con fibrosis del parénquima y aparición de 
nódulos de regeneración
FIBROSIS
Distorsión estructural y se forman
Nódulos de regeneración
Disminución de la masa hepatocelular 
Disminución de la función, 
Disminución del flujo sanguíneo
Las causas más frecuentes en nuestro medio actualmente son el alcohol y la 
enfermedad grasa no alcohólica (EGHNA), habiéndose desplazado a un 
segundo plano la hepatopatía de origen viral (virus de la hepatitis C [VHC]) 
tras la aparición de los nuevos tratamientos antivirales
• Cirrosis hepática. Conocida desde la antigüedad, su nombre significa 
tumor duro e indoloro. La cirrosis representa una etapa terminal de un 
número de enfermedades hepáticas crónicas, incluidas las causadas por 
Consumo excesivo de etanol, 
Hepatitis viral, 
Fármacos y toxinas, y 
Trastornos de tipo vascular, 
Autoinmunitario y metabólico
Gastroenterología y hepatología.
Segunda edición
DR. DIEGO GARCÍA-COMPEÁN
clinicamente classificada como 
compensada o descompensada
Cirrosis descompensada: cirrosis complicada por HTA portal 
(ascitis, sangrado por varices esofágicas) y/o insuficiencia 
hepática (ictericia, encefalopatía)
• Definición. La cirrosis es una enfermedad del hígado, crónica y 
difusa, caracterizada por cambios en su estructura histológica, 
entre ellos muerte de los hepatocitos y su sustitución por bandas 
de fibrosis
Gastroenterología y hepatología.
Segunda edición
Cirrosis Micronodular: pequeños nódulos de regeneración, < 3 mm
• Desde el punto vista microscópico puede encontrarse hepatomegalia, lo 
cual puede observarse en la cirrosis alcohólica
Cirrosis macronodular: 
tabiques y nódulos de tamaños variables, > 3 mm
el tamaño hepático es variable, más pequeño cuanto más evolucionada 
esté la fibrosis,
 propia de la cirrosis poshepatítica
Cirrosis mixta: cirrosis micronodulares; con el tiempo, la 
regeneración hepatocelular asume una apariencia macronodular.
Sea cual sea la causa de la cirrosis, las características 
patológicas consisten en la aparición de fibrosis de un 
grado tal que se produce una distorsión estructural y 
se forman nódulos de regeneración
• Esto da por resultado una disminución de la masa 
hepatocelular y, por tanto, de la función, lo mismo que 
alteraciones en el flujo sanguíneo. 
• La hipertensión portal es una complicación importante de la 
cirrosis descompensada e interviene en la aparición de la ascitis 
y la hemorragia por varices esofagogástricas, dos 
complicaciones que significan una cirrosis descompensada
• El consumo crónico de alcohol produce fibrosis sin que ocurra 
inflamación o necrosis concomitante
• En la cirrosis alcohólica, los nódulos generalmente tienen un 
diámetro <3 mm; esta forma de cirrosis se conoce como 
micronodular
Manifestaciones clínicas 
• Para establecer el diagnóstico de hepatopatía alcohólica se 
necesita una anamnesis exacta respecto de la cantidad y 
duración del consumo de alcohol
• Los pacientes con hepatopatía alcohólica presentan 
síntomas no específicos como dolor vago en el 
cuadrante superior derecho, fiebre, náusea y vómito, 
diarrea, anorexia y malestar general.
En la exploración física 
el hígado y el bazo suelen estar aumentados de tamaño y el borde 
hepático es firme y nodular. 
Otros datos frecuentes incluyen ictericia de la esclerótica, 
eritema palmar, 
telangiectasias, 
crecimiento de la glándula parótida, 
hipocratismo digital, 
emaciación muscular o la aparición de edema y ascitis. 
Telangiectasia
Hipocratismo digital
Ascitis
• Los tiempos de protrombina a menudo están prolongados y por lo 
general no responden a la administración de vitamina K parenteral.
• concentraciones de AST(GOT) superan las de ALT(GPT), por lo 
común en una proporción de 2:1.
Diagnóstico
• para establecer el diagnóstico es necesario saber con toda seguridad 
que el paciente continúa consumiendo alcohol en forma excesiva
• necesario considerar o descartar otras formas de hepatopatía crónica 
(p. ej., hepatitis viral crónica o hepatopatías metabólicas o 
autoinmunitarias) 
• La biopsia hepática ayuda a confirmar el diagnóstico. 
TRATAMIENTO CIRROSIS ALCOHÓLICA 
La abstinencia es parte fundamental del tratamiento de pacientes con 
hepatopatía alcohólica. 
Además, los enfermos necesitan un buen estado de nutrición y 
supervisión médica a largo plazo 
En ocasiones, cuando no hay infección, se administran 
glucocorticoides en pacientes con hepatitis alcohólica grave
Otros tratamientos que se han utilizado son la pentoxifilina oral, que 
disminuye la producción del factor de necrosis tumoral α (TNF-α) y 
otras citocinas proinflamatorias
• De los pacientes expuestos al virus de la hepatitis C (HCV), 
alrededor de 80% llega a presentar hepatitis C crónica 
y de ellos, 20 a 30% padecerá cirrosis en un lapso de 20 a 30 
años
• En la cirrosis debida a hepatitis C crónica, el hígado se 
encuentra pequeño y retraído y en la biopsia hepática 
se ven las manifestaciones características de una 
mezcla de cirrosis micronodular y macronodular.
• De los individuos expuestos al virus de hepatitis B, 
cerca de 5% padecerá la forma crónica de la 
enfermedad y alrededor de 20% de ese grupo de 
enfermos tendrá cirrosis
Manifestaciones clínicas y diagnóstico 
• fatiga, malestar, dolor vago en el cuadrante superior 
derecho y anomalías de laboratorio
• Para el diagnóstico es necesaria una valoración de 
laboratorio meticulosa, que incluye pruebas de RNA del HCV 
cuantitativas y análisis de genotipo de HCV, o estudios 
serológicos de la hepatitis B que incluyen HBsAg, anti-HBs, 
HBeAg (antígeno e de la hepatitis B), anti-HBe y 
determinación cuantitativa de las concentraciones de DNA 
del virus de hepatitis B. 
TRATAMIENTO CIRROSIS POR HEPATITIS VIRAL 
CRÓNICA B O C 
• El tratamiento de las complicaciones de la cirrosis gira en torno al 
tratamiento específico de la que se presente, se trate de 
hemorragia por varices esofágicas, ascitis y edema o encefalopatía
• En individuos con hepatitis B crónica, múltiples estudios 
han demostrado efectos beneficiosos del tratamiento 
antiviral
• Los fármacos disponibles en la actualidad son 
lamivudina, adefovir, telbivudina, entecavir y tenofovir. 
También se puede utilizar interferón α para tratar la 
hepatitis B, pero no debe administrarse en cirróticos
•El tratamiento de individuos con cirrosis causada 
por hepatitis C es un poco más difícil, porque no 
suele ser fácil tratar los efectos secundarios del 
interferón pegilado y la ribavirina
• Otras causas de cirrosis poshepatítica son la hepatitis autoinmunitaria
y la cirrosis consecutiva a esteatohepatitis no alcohólica
• Para establecer el diagnóstico se necesitan marcadores inmunitarios 
positivos como anticuerpo antinuclear (ANA) o anticuerpos contra 
músculo liso (ASMA, anti-smooth-muscle antibody)
• Cuando los pacientes con AIH presentan cirrosis e 
inflamación activa acompañada de incremento de las 
enzimas hepáticas, el empleo de inmunodepresores conlleva 
un beneficio considerable
• Cada vez es más frecuente que los individuos con 
esteatohepatitis no alcohólica evolucionen a la cirrosis. 
Dada la epidemia de obesidad
• La cirrosis biliar tiene características patológicas que son diferentes de 
la cirrosis alcohólica o de la cirrosis poshepatítica y, sin embargo, las 
manifestaciones de la hepatopatía terminal son las mismas
• Las principales causas de los 
síndromes de colestasis crónica son la 
cirrosis biliar primaria (PBC), la 
colangitis autoinmunitaria, la 
colangitis esclerosante primaria (PSC) y la
 ductopenia idiopática del adulto
• Estos síndromes por logeneral se distinguen clínicamente 
entre sí por las 
pruebas de anticuerpos, 
los datos colangiográficos y la 
presentación clínica
• todos comparten las manifestaciones histopatológicas 
de la colestasis crónica.
• Se han propuesto diversos tratamientos, pero el del 
ácido ursodesoxicólico (UDCA) es el único aprobado que tiene 
cierto grado de eficacia, ya que reduce la rapidez de progresión 
de la enfermedad.
• Los anticuerpos antimitocondriales (AMA) se presentan 
en cerca de 90% de los pacientes con cirrosis biliar 
primaria
 fatiga 
 prurito en cerca de 50%
La exploración física
ictericia y otras complicaciones de la hepatopatía crónica que incluyen 
hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis y edema
Otras manifestaciones que son específicas de la PBC incluyen 
hiperpigmentación, xantelasma y xantoma, que guardan relación 
con las alteraciones en el metabolismo del colesterol que se observan 
en esta enfermedad
 El dolor óseo resultante de la osteopenia o la osteoporosis
anomalías colestásicas en las enzimas hepáticas con elevación en la 
glutamiltranspeptidasa γ y la fosfatasa alcalina , junto con aumento 
leve en las aminotransferasas (ALT y AST). 
inmunoglobulinas casi siempre se incrementan, en particular la IgM
hiperbilirrubinemia por lo general se presenta una vez que ha 
aparecido la cirrosis
 La trombocitopenia, la leucopenia y la anemia se observan 
en pacientes con hipertensión portal e hiperesplenismo
Anomalías crónicas en las enzimas hepáticas colestáticas
Anticuerpos antimitocondriales (AMA) son negativos y habrá de 
recordarse que hasta en 10% de los sujetos con PBC son negativos los 
AMA
 La biopsia hepática es muy importante en estos enfermos con cirrosis 
biliar primaria negativa para AMA. 
 El ácido ursodesoxicólico mejora las manifestaciones bioquímicas e 
histológicas de la enfermedad
 El ácido ursodesoxicólico se administra en dosis de 13 a 15 mg/kg por 
día
 Está demostrado que el ácido ursodesoxicólico reduce la velocidad de 
la progresión de la cirrosis biliar primaria, pero no la resuelve ni cura la 
enfermedad
El prurito se trata con antihistamínicos, antagonistas de receptores 
opiáceos (naltrexona) y rifampicina
se desconoce la causa. 
Este trastorno es un síndrome colestásico crónico que se 
caracteriza por inflamación difusa y fibrosis que afecta a todo el 
árbol biliar y que origina una colestasis crónica
desencadena cirrosis biliar, hipertensión portal e insuficiencia 
hepática
• Hepatopatía colestásica y consisten en fatiga, prurito, 
esteatorrea, deficiencias de vitaminas liposolubles y las 
consecuencias relacionadas.
Datos de laboratorio
 Incremento por lo menos del doble en los valores de ALP y también 
pueden tener aumento de las aminotransferasas. 
Las concentraciones de albúmina están reducidas y los tiempos de 
protrombina prolongados en una proporción sustancial de los casos al 
momento del diagnóstico
 En ocasiones, va asociado a hepatitis autoinmunitaria en 
la biopsia. Se considera que estos individuos tienen un 
síndrome superpuesto de colangitis esclerosante primaria 
y hepatitis autoinmunitaria
Diagnóstico
Para establecer el diagnóstico definitivo de colangitis esclerosante
primaria se necesitan estudios colangiográficos.
la colangiopancreatografía por resonancia magnética. 
 también debe realizarse la colangiopancreatografía retrógrada 
endoscópica (ERCP, endoscopic retrograde cholangiopancreatography) 
para asegurarse de si existe o no una estenosis dominante
TRATAMIENTO
• No hay un tratamiento específico para la colangitis 
esclerosante primaria
• Una complicación temida de la colangitis esclerosante
primaria es el desarrollo de colangiocarcinoma
CIRROSIS CARDIACA 
• Algunos pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva 
crónica del lado derecho tienen lesiones hepáticas crónicas y 
cirrosis cardiaca
• La hipertensión portal se define como la elevación del gradiente de 
presión venosa hepática a >5 mmHg
1) un aumento en la resistencia intrahepática al paso del flujo 
sanguíneo a través del hígado como consecuencia de cirrosis y 
nódulos regenerativos y 
2) un incremento del flujo sanguíneo esplácnico consecutivo a 
vasodilatación en el lecho vascular esplácnico
complicaciones de la cirrosis: 
la hemorragia por varices y 
la ascitis.
• Las causas intrahepáticas contribuyen a más de 95% de 
los casos de hipertensión portal y están representadas 
por las principales formas de la cirrosis.
Manifestaciones clínica
Hipertensión portal son las 
Varices gastroesofágicas con hemorragia, 
Ascitis e hiperesplenismo
Plaquetopenia y leucopenia concomitantes en los estudios de laboratorio 
sistemáticos
En los cirróticos en quienes se realiza un seguimiento crónico, la 
aparición de hipertensión portal suele manifestarse por 
Trombocitopenia, presentación de 
Esplenomegalia o surgimiento de 
Ascitis, 
Encefalopatía o 
Varices esofágicas con o sin hemorragia.
 En pacientes no diagnosticados con anterioridad, cualesquiera de estas 
manifestaciones será motivo de valoración adicional para determinar si existe 
hipertensión portal y hepatopatía. 
Las varices se identificarán por medio del examen endoscópico. 
Los estudios de imágenes abdominales. Ecografía abdominal Doppler:Permite el diagnóstico 
de hepatopatía y la orientación etiológica según el patrón de afectación. Puede detectar 
lesiones focales y signos indirectos de hipertensión portal (HTP), lo que le otorga utilidad en el 
seguimiento. El modo Doppler es útil en el diagnóstico de la HTP sin afectación del 
parénquima hepático
Sean CT o MRI, ayudan a demostrar un hígado nodular y encontrar cambios de hipertensión 
portal con circulación colateral intraabdominal
• El gradiente promedio normal de presiones en cuña libre por 
ecografia es de 5 mmHg y los pacientes con un gradiente >12 
mmHg corren el riesgo de hemorragia por varices. 
TRATAMIENTO HEMORRAGIA POR VARICES 
1) Profilaxia primaria 
 adrenérgicos β no selectivos( propranolol o el nadolol)
ligadura de las varices con bandas elásticas
2) Prevención de la recidiva de la hemorragia una vez que se ha presentado 
una hemorragia por varices.
consiste primero en tratar la hemorragia aguda, que puede ser letal, y después 
prevenir una nueva hemorragia. La prevención de la hemorragia adicional suele 
lograrse con la ligadura de las varices con banda elástica 
El tratamiento de la hemorragia aguda por varices implica el empleo de 
vasoconstrictores, por lo general somatostatina u octreótido
 El taponamiento con globo (sonda de Sengstaken-Blakemore o sonda de 
Minnesota) se puede utilizar en pacientes que no se someten a tratamiento 
endoscópico inmediato o que necesitan estabilización previa al tratamiento 
endoscópico.
• Las manifestaciones clínicas incluyen la presentación de 
esplenomegalia en la exploración física y la aparición de 
trombocitopenia y leucopenia en cirróticos.
• El hiperesplenismo con la aparición de trombocitopenia es una 
manifestación frecuente en los cirróticos y suele ser el primer 
signo de hipertensión portal
• La ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. 
• también pueden concurrir las causas malignas o infecciosas de la 
ascitis 
• La presencia de hipertensión portal contribuye a la aparición de 
ascitis en los cirróticos 
• Un incremento del perímetro abdominal que a menudo se 
acompaña de la aparición de edema periférico. 
• Los pacientes con ascitis masiva a menudo están desnutridos 
y presentan emaciación muscular y fatiga y debilidad 
excesivas.
Se establece por medio de la exploración física y a menudo se 
complementa con los estudios de imágenes abdominales
Signo de la onda líquida o presentar matidez cambiante. 
Se pueden detectar grados sutiles de ascitis por medio de 
ecografía o TC
• Cuando los pacientes presentan ascitis por primera vez, se 
recomienda llevar a cabo una paracentesis diagnósticaa fin de 
caracterizar el líquido. Esto incluirá la determinación del contenido de 
proteína total y de albúmina, biometría hemática con diferencial y 
cultivos
• Se lleva a cobo determinación de amilasa y estudio citologico
• En los cirróticos, la concentración de proteína del 
líquido ascítico es muy baja y la mayoría de los 
enfermos tiene una concentración de proteína en 
líquido ascítico <1 g/100 mL.
Cuando el gradiente entre la concentración sérica de 
albúmina y la concentración de albúmina en líquido 
ascítico es >1.1 g/100 mL, es muy probable que la causa 
de la ascitis sea la hipertensión portal
• Cuando el gradiente es <1.1 g/100 mL, se 
considerarán las causas infecciosas o malignas 
de la ascitis
Si las concentraciones de proteína en líquido ascítico son muy bajas, los 
pacientes corren un mayor riesgo de padecer una peritonitis bacteriana 
espontánea
 Una alta concentración de eritrocitos en el líquido ascítico significa una 
punción traumática, un cáncer hepatocelular o rotura de una varice 
epiploica
Cuando el nivel absoluto de polimorfonucleares es >250 células/μL, 
habrá que pensar en la posibilidad de que el líquido ascítico esté 
infectado
con pequeños volúmenes de ascitis por lo general pueden tratarse con 
restricción de sodio de la dieta; <2 g de sodio por 
 Cuando hay una cantidad moderada de ascitis, por lo general se 
necesitan diuréticos. 
Lo habitual es iniciar la espironolactona en dosis de 100 a 200 mg/día 
en una sola toma y se puede añadir furosemida en dosis de 40 a 80 
mg/día, sobre todo en caso de edema periférico.
 Si se confirma el cumplimiento de la prescripción y no se está 
movilizando el líquido ascítico se aumenta la espironolactona a 400 a 
600 mg/día y se incrementa la furosemida a 120 a 160 mg/día
• Si todavía persiste la ascitis con estas dosis de diuréticos en 
quienes cumplen con una dieta de poco sodio, entonces se 
considera que se trata de una ascitis resistente y se 
contemplarán otros tratamientos como paracentesis 
repetidas de gran volumen o un procedimiento de TIPS 
 infección espontánea del líquido ascítico sin un origen intraabdominal
 La traslocación bacteriana es el supuesto mecanismo del desarrollo de 
peritonitis bacteriana espontánea y consiste en que la microflora
intestinal atraviesa el intestino hacia los ganglios linfáticos 
mesentéricos y esto ocasiona bacteriemia y siembra bacteriana en el 
líquido ascítico. 
Los microorganismos más comunes son Escherichia coli
también se encuentran bacterias grampositivas como 
Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus y especies del 
género Enterococcus
Si se identifican más de dos microorganismos, se 
considerará la peritonitis bacteriana secundaria debida a una 
víscera perforada.
El diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea se 
establece cuando la muestra de líquido tiene un recuento 
absoluto de neutrófilos >250 células/μL
 la cefotaxima es el antibiótico que se utiliza con más 
frecuencia