03 ENFERMEDADES EXANTEMATICAS

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ENFERMEDADES 
EX ANTEMATICAS
P E D I AT R Í A I I
D R A . PA O L A S PAT U Z Z A
1. DEFINICIÓN
• Erupción cutánea de morfología, extensión y distribución variables, y que se
presenta en el contexto clínico de una enfermedad de etiología muy diversa.
• La mayoría de las enfermedades exantemáticas se manifiestan durante la edad
pediátrica.
• La mayoría de los casos se trata de enfermedades sin un tratamiento etiológico
y de evolución autolimitada.
• Otras veces, el diagnóstico es importante porque requiere un tratamiento
específico e, incluso, urgente para evitar complicaciones.
J.C. Silva Rico, M.C. Torres Hinojal. Diagnóstico diferencial de los exantemas. Pediatr Integral 2014; XVIII(1): 22-36
2. TIPOS Y CLASIFICACIÓN
J.C. Silva Rico, M.C. Torres Hinojal. Diagnóstico diferencial de los exantemas. Pediatr Integral 2014; XVIII(1): 22-36
ENFEMEDADES EXANTEMÁTICAS CLÁSICAS
• Sarampión (I)
• Escarlatina (II)
• Rubeola (III)
• Varicela (IV)
• Eritema Infeccioso (V)
• Exantema Súbito (VI)
• Viruela
– Erradicación certificada por la OMS en 1979 y 
confirmada en 1980 por la Asamblea Mundial de 
la Salud
FIEBRE Y EXANTEMA
ETIOLÓGIAS MAS FRECUENTES
Agentes Infecciosos
Etiología No 
Infecciosa
Virus Bacterias
Sarampión
VZV
VHH 6 y 7
Parvovirus 
B19
EBV
VIH
VHS 1y 2
CMV
Hepatitis B
Dengue
Adenovirus
Echovirus
Coxsakie
Rotavirus
Hantavirus
S aureus
S pyogenes 
Salmonella sp.
S pneumoniae
Campylobacter 
Leptospira sp
N. meningitidis
M pneumoniae
HIb
Enfermedad de 
Kawasaki
Sindrome de 
Gianotti-Crosti
Enfermedades del 
Colágeno
Reacciones a 
Medicamentos
Reacciones 
Postvacunales
S A R A M P I Ó N
ETIOLOGÍA
Virus de ARN monocatenario.
Familia Paramixoviridae, género Morbillivirus
Ser humano, único huésped.
6 proteínas: Hemaglutinina (H) y proteína de fusión (F).
Los ac neutralizantes se dirigen contra la proteína H, y los ac contra la
proteína F limitan la proliferación durante la infección.
TRANSMISIÓN
• Penetra a través de las vías respiratorias o la conjuntiva, después
del contacto con aerosoles en los que se haya suspendido el virus.
• Los pacientes pueden transmitir la infección 3 días antes del
exantema y 4-6 días después de su inicio.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Necrosis del epitelio respiratorio e infiltrado linfocítico asociado.
Produce una vasculitis microvascular en piel y mucosas.
En el tejido linforreticular: hiperplasia linfoide.
La fusión de las células infectadas da lugar a células gigantes multinucleadas
(células de Warthin-Finkeldey), patognomónicas del sarampión.
PATOGENIA
Consta de 4 fases:
1. Periodo de incubación
2. Fase prodrómica
3. Fase exantemática
4. Recuperación
PATOGENIA
1. Incubación: el virus migra a los ganglios linfáticos regionales.
2. Se produce una viremia 1ª que disemina el virus por el sistema
reticuloendotelial, una viremia 2ª lo difunde por las superficies corporales.
3. La enfermedad prodrómica se produce después de la viremia 2ª y se asocia a
necrosis epitelial.
PATOGENIA
4. En la fase prodrómica se libera el virus.
5. Cuando aparece el exantema, se inicia la producción de ac, la
replicación viral y los síntomas comienzan a desaparecer.
CUADRO CLÍNICO
• Período de Incubación: 7-14 días, posterior a 
ingreso de virus por vía respiratoria y 
conjuntival. Tiene 2 viremias.
• Período Prodrómico o Catarral:
– Dura de 2-4 días
– Fiebre alta, síntomas constitucionales,rinitis, 
conjuntivitis, F-A, tos seca, disfonía
– Manchas de Koplik: Grumos blanco-
amarillentos de 1mm, en mucosa yuga, a nivel 
de molares.
– Escasa movilización de secreciones 
pulmonares
– Micropoliadenopatías (cervicales o 
generalziadas)
SARAMPIÓN
CUADRO CLÍNICO
• Período Exantemático
– Duración: 3 a 5 días
– Exantema eritemato-maculo- papular morbiliforme
coincide con nuevo pico febril de 39 – 41 oC
– Cronología Cefalocaudal, se completa en 2-3 días. Aspecto 
de “Cara Sucia”
– Fiebre desciende 24 hs después de completarse el 
exantema. Si persiste es indicio de complicaciones.
• Período de Convalescencia: 2-4 semanas
– Involuciona en mismo orden de inicio
– Manchas ocres
– Descamación fina o en “polvo de arroz”.
INFECCIÓN ASINTOMÁTICA
• Las personas que tienen ac adquiridos de forma pasiva, como los
lactantes o los receptores de hemoderivados, el exantema puede
ser inespecífico, de breve duración, o completamente inexistente.
• Éstas personas no liberan el virus y no transmiten la infección a los
contactos familiares.
DIAGNÓSTICO
• Clínica.
• BH: linfopenia más intensa que la neutropenia.
• Confirmación serológica: identificación de ac IgM plasmáticos,
aparecen 1-2 días después del inicio del exantema y permanecen
detectables alrededor de 1 mes.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Rubéola, adenovirus, enterovirus, virus del Epstein-Barr, exantema súbito
(lactantes), eritema infeccioso (niños mayores).
• El síndrome de Kawasaki puede presentar muchos de los signos del sarampión,
pero carece de las manchas de Koplik y de la tos intensa prodrómica.
COMPLICACIONES
Morbi-mortalidad mayor en los niños <1 año y en los >20 años, hacinamiento,
desnutrición, inmunodepresión.
Neumonía: causa más frecuente de fallecimiento, patógenos: S. pneumonie, H.
influenzae, S. aureus.
Otitis media aguda: complicación más frecuente.
Sarampión negro o hemorrágico: erupción cutánea hemorrágica y suele ser
mortal.
COMPLICACIONES
Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES)
a) Complicación crónica.
b) Infección persistente que se mantiene de forma intracelular en el SNC
durante varios años = proceso neurodegenerativo.
c) El sarampión a edad temprana favorece el desarrollo de PEES.
d) Los varones se afectan con el doble de frecuencia que las mujeres.
COMPLICACIONES
e) Clínica: 7-13 años después de la infección por sarampión.
Estadio I.- cefalea
Estadio II.- mioclonía en los músculos axiales y de las extremidades
Estadio III.- coreoatetosis, inmovilidad, distonía, rigidez, estupor y coma
Estadio IV.- pérdida de los centros encargados de la FR, FC y PA, muerte
COMPLICACIONES
f) Diagnóstico: detección de ac contra sarampión en LCR, aislamiento del virus
o del ag viral en el tejido cerebral obtenido popr biopsia o autopsia.
g) Tratamiento: Isoprinosina VO e Interferón α2b Intraventricular durante 6
meses.
La mayoría fallece en 1-3 años tras el inicio de la infección.
TRATAMIENTO
• Medidas de soporte: hidratación, antipiréticos.
• La insuficiencia respiratoria debida a crup o a neumonía puede
requerir soporte ventilatorio.
• Vitamina A.
VACUNA
• Sarampión, Rubéola y Parotiditis (SRP): 1ª dosis a los 12-15 meses, 2ª dosis 4-6
años.
• Efectos secundarios: fiebre 6-10 días posterior a la vacuna, exantema (5%),
trombocitopenia transitoria.
R U B É O L A
ETIOLOGÍA
Pertenece a la familia Togaviridae, género Rubivirus.
Virus de ARN monocatenario, 3 proteínas estructurales.
Sensible al calor, la luz ultravioleta y valores extremos de pH. Estable a las
temperaturas frías.
Ser humano, único huésped.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Signos inespecíficos de inflamación linforreticular y de una infiltración
mononuclear perivascular y meníngea.
PATOGENIA
Durante las primeras 8 SDG es el periodo más relevante para presentar
defectos congénitos graves.
Después de la 16 SDG, los defectos son infrecuentes.
La causa de la lesión celular y tisular en el feto pueden ser la necrosis tisular
debido a la insuficiencia vascular, la reducción del tiempo de multiplicación
celular, las rupturas cromosómicas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Infección post-natal.- periodo de incubación de 14-21 días, fase prodrómica
(febrícula, dolor faríngeo, eritema ocular con o sin dolor, cefalea, malestar
general, linfadenopatías: suboccipitales, retroauriculares, cervicales anteriores).
• Exantema en cara y cuello (máculas pequeñas, irregulares y rosadas) se
diseminan en sentido centrífugo para afectar troncoy extremidades.
Exantema de la rubéola
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Faringe: pueden encontrarse lesiones diminutas rosadas (manchas de
Forchheimer) o hemorragias petequiales en el paladar blando.
• El exantema desaparece a partir de la cara y se extiende al resto del cuerpo a
los 3 días, sin descamación.
DIAGNÓSTICO
• Clínica.
• BH: leucopenia, neutropenia, trombocitopenia leve.
• Identificación de IgM contra la rubéola.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Infecciones provocadas por adenovirus, parvovirus B19 (eritema
infeccioso), virus de Epstein-Barr, enterovirus.
• La ausencia de manchas de Koplik y de una fase prodrómica grave, así
como una evolución más corta permiten diferenciarla del sarampión.
COMPLICACIONES
1. Trombocitopenia post-infecciosa.- 2 semanas después del exantema,
petequias, epistaxis, hemorragia digestiva y hematuria.Autolimitada.
2. Artritis.- en adultos, mujeres. Comienza en la 1ª semana del inicio del
exantema, afecta a las pequeñas articulaciones de la mano. Sin secuelas,
Autolimitada.
3. Encefalitis.- 2 formas: sx. post-infeccioso que aparece después de una
rubéola aguda y panencefalitis progresiva aparece como una enfermedad
neurodegenerativa, años después.
RUBÉOLA CONGÉNITA
• Retraso en el crecimiento intrauterino.
• Hallazgos retinianos: retinopatía en sal y
pimienta.
Catarata uni o bilateral
• Anomalías cardiacas: PCA, lesiones de las
arterias pulmonares y valvulopatías.
• Neumonitis intersticial.
• Meningoencefalitis.
• Anomalías sensoriales, motoras,
conductuales, hipoacusia, autismo.
TRATAMIENTO
• De soporte: hidratación, analgésicos, antipiréticos.
• Considerar la administración de Inmunoglobulina o corticoides en la
trombocitopenia grave que no remita.
• Niños con SRC: manejo multidisciplinario (pediátrica, cardiaca, audiológica,
oftalmología y neurología).
VACUNA
• Sarampión, Rubéola y Parotiditis (SRP): 1ª dosis a los 12-15 meses, 2ª dosis 4-6
años.
• La vacuna no debe administrarse durante la gestación. Si se produce un
embarazo en los primeros 28 días tras la inmunización, la paciente debe recibir
asesoramiento sobre los riesgos para el feto.
Vacuna contra la rubéola
VA R I C E L A - Z Ó S T E R
INTRODUCCIÓN
• El virus varicela-zóster causa infecciones primarias, latentes y recurrentes.
• La infección 1ª se manifiesta como varicela y conduce a una infección latente
en las neuronas de los ganglios sensitivos.
• La reactivación de la infección latente causa el herpes zóster.
ETIOLOGÍA
• Virus herpes humano neurotrópico.
• Tienen cubierta y un genoma de ADN bicatenario que codifica para
más de 70 proteínas.
EPIDEMIOLOGÍA
• Los pacientes con varicela contagian desde 24-48 horas antes de aparecer
el exantema, hasta que las vesículas se transforman en costras, en general
3-7 días después del inicio del exantema.
• El riesgo de que durante su vida las personas con antecedentes de varicela
sufran herpes zóster es del 10-15%.
PATOGENIA
• Se transmite a través de las secreciones respiratorias y del líquido de las
lesiones cutáneas, por vía respiratoria o por contacto directo.
• Durante la 1ª parte del periodo de incubación (10-21 días) el virus se
multiplica en el tejido linfoide local, se produce una breve viremia
subclínica que disemina el virus al sistema reticuloendotelial.
PATOGENIA
• Las lesiones cutáneas diseminadas aparecen durante una 2ª fase
virémica que dura 3-7 días.
• El virus se transporta de vuelta a la mucosa respiratoria alta durante
la parte final del periodo de incubación, lo que permite su
diseminación a los contactos susceptibles.
• La reactivación (herpes zóster) consiste en un exantema vesiculoso
que tiene una distribución según los dermatomas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Varicela:
a) Inicia 14-16 días posterior a la exposición.
b) Antes del exantema: fiebre, malestar, anorexia,
cefalea, dolor abdominal.
c) Las lesiones aparecen primero en la piel cabelluda,
posteriormente cara y tronco.
d) Máculas eritematosas muy pruriginosas, que se
convierten en pápulas, vesículas, costras
e) Presencia simultánea de lesiones en varias fases de
evolución.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
f) Distribución centrípeta
g) Lesiones ulceradas en la mucosa de la orofaringe,
vagina.
h) Número promedio de lesiones: 10 hasta 1,500.
i) Hiper o hipopigmentación de los sitios donde
estaban las lesiones persiste durante días o
semanas.
j) Dx. Diferencial: virus herpes simple, enterovirus,
exantemas por S.aureus, reacciones a fármacos,
dermatitis de contacto.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Varicela en personas vacunadas:
a) Varicela de brecha.
b) La vacunación tiene eficacia superior a 95%
c) Exantema atípico y predominantemente maculopapuloso.
d) Menos de 50 lesiones, fiebre escasa o nula, menos contagiosa.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Varicela neonatal:
a) Infección por vía transplacentaria como resultado de la viremia materna.
b) Todos los lactantes prematuros nacidos antes de las 28 SDG de madres
con varicela activa en el momento del parto deben recibir Ig anti
varicela-zóster.
c) En el periodo perinatal: aciclovir 10 mg/kg cada 8h IV
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Sx.Varicela congénita:
a) El periodo de mayor riesgo es la fase del desarrollo y la inervación de las
yemas de los miembros y la maduración de los ojos.
b) Entre la semana 6 y 12: interrupción máxima del desarrollo de las
extremidades.
c) Entre la semana 16 y 20: afectación ocular y encefálica.
d) La lesión cutánea característica “cicatriz” tiene forma en zig-zag con
distribución dermatómica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
e) Estigmas de la fetopatía por varicela
Nervios Sensitivos
Lesiones cutáneas cicatriziales,
hipopigmentación
Tallo óptico
Microftalmia, cataratas,
coriorretinitis, atrofia óptica,
anisocoria
Cerebro/Encefalitis
Microcefalia, hidrocefalia,
calcificaciones, aplasia encefálica
Médula cervical/ lumbosacra
Hipoplasia de una extremidad,
defectos motores y sensitivos,
disfunción de esfínter anal/ vesical
MANIFESTACIONES 
CLÍNICAS
• Herpes zóster:
a) Lesiones vesiculosas que se agrupan dentro de 1-2 dermatomas.
b) En los niños pocas veces se asocia con dolor localizado, hiperestesia, prurito
o febrícula.
c) Síntomas de neuritis aguda mínimos
d) Resolución completa en 1-2 semanas
e) Niños inmunodeprimidos: similar a los adultos, neuralgia post-herpética.
DIAGNÓSTICO
• Clínica.
• BH: leucopenia durante las primeras 72 horas, linfocitosis.
• Pruebas de función hepática aumentan ligeramente.
• ElVVZ se puede identificar mediante análisis de fluorescencia directa.
TRATAMIENTO
• Varicela: Aciclovir iv 1500 mg/m²/d o 10-20mg/kg/dosis; máx
800mg/dosis, en 3 dosis al día por 7-10 días. v.o:10-20 mg/kg/4
horas x 5 dias.
Pacientes con signos de infección diseminada (neumonía, hepatitis
grave, trombocitopenia) Aciclovir IV 500mg/m2 cada 8h.
• Herpes Zóster:
Niños.- AciclovirVO 20mg/kg/dosis; máx 800mg/dosis.
3.4. VARICELA
• Indicaciones de Tratamiento
– Menores de 2 meses y mayores de 12 años
– Embarazadas
– Inmunocomprometidos
– Enfermedades crónicas de la piel
• Prevención Secundaria
– Vacuna antes de 96 horas
– Quimioprofilaxis con Aciclovir al 5° día post exposición
• Vacuna: 1 o 2 dosis desde 1 año de edad.
English R. Varicella. Pediatrics in Review 2003;24;372.
Cofré J. Varicela: Consultas frecuentes acerca de su tratamiento y el manejo de los contactos. Rev Chil Infect 2008; 25 (5): 390-394
Roger Baxter, Trung N. Tran, Paula Ray, Edwin Lewis, Bruce Fireman, Steve Black, Henry R. Shinefield, Paul M. Coplan and Patricia Saddier. Impact of 
Vaccination on the Epidemiology of Varicella: 1995-2009. Pediatrics 2014;134;24
Carrillo-Santisteve, P. et al. Varicella vaccination: a laboured take-off. Clinical Microbiology and Infection , Volume 20 , 86 – 91. May 2014
VARICELA
• DIAGNOSTICO:
• Clínico
• Laboratorio : Cultivo o PCR 
Serologías específicas IgM e IgG
• COMPLICACIONES:
•Sobreinfección bacteriana
• Complicaciones SNC (meningitis, encefalitis)
• Sindrome de Reye (varicela asociada con aspirina)
• Miocarditis, artritis, hepatitis, etc.
VARICELA
VACUNA
• Primera dosis 12-18 meses, segunda dosis 4-6 años.
• Gamaglobulina: antes de las 96hs de exposición en todo paciente
inmunocomprometidos
ERITEMA INFECCIOSO
(5TA. ENFERMEDAD)
• 5-14 años edad 
• Meses primavera -verano
• Agente etiológico: Parvovirus B19
• Contagio: secreciones respiratorias
• Incubación: 4-14 días
• Síntomas prodrómicos 20-
60%:fiebre,cefalea,prurito,faringitis,mialgias,nauseas,diarrea y 
dolor articular.
• Periodo de contagio:7 días previos a la erupcion hasta su 
aparición .
ERITEMA INFECCIOSO
(5TA. ENFERMEDAD)
• CLINICA:
• Exantema simétrico macular o maculopapular festoneado en 
placas.
• 2 fases: Signo de la cachetada (1-2 días)
Progresión a extremidades, nalgas y tronco 
(1-2 semanas) adopta aspecto reticular ,puede 
afectarse palmas y plantas.
• COMPLICACIONES: anemia, aplasia eritroidea,artritis
• DIAGNOSTICO: clínico
TRATAMIENTO: de sostén
QUINTA ENFERMEDAD
ESCARLATINA
• Enfermedad producida por toxinas eritrogénicas o toxinas 
pirógenas estreptocócica (TPE) de SBHGA, en paciente con 
cuadro de FA, con aparición de enantema, exantema, fiebre y 
descamación. 
• Epidemiología:
– Exclusiva de seres humanos
– Distribución Universal 
– Predomina en 3 a 15 años
– No tiene patrón estacional
– Se asocia a faringitis o infecciones en piel por 
SBHGA
ESCARLATINA
• Agente etiológico: 
Estreptococo B hemolítico del GRUPO A
• Contagio: 
• Secreciones respiratorias
• 24Hs. Posteriores de iniciado el tratamiento
• Incubación: 2-5 días
ESCARLATINA
• RASH:
• Eritematoso micropapular en tronco y extremidades
• Aspecto: “papel de lija”
• Descamación furfurácea (a los 7-10 días)
• Signo de Pastia (más acentuado en pliegues)
• Facie de Filatow (surcos nasogenianos libres)
• ANGINA: congestión, eritema, exudado, adenopatias
submaxilares
Lengua aframbuesada
Se asocia con vómitos, cefalea y dolor 
abdominal
ESCARLATINA
CUADRO CLÍNICO
• Fiebre Súbita y Alta, de 5-7 días de duración sin tto.
• Enantema, concurrente con mayor alza térmica
– Eritema faríngeo; en casos graves ... Exudado membranoso y 
petequias en paladar y pilares anteriores. 
– Afección de Lengua: Fresa blanca ... Descamación desde bordes 
hacia el centro ... Fresa Roja
• Exantema: De inicio precoz, maculopapular generalizado, 
aspecto áspero (Papel de Lija)
– Cara: En frente y Mejillas con palidez peribucal
– Intenso en pliegues de presión, con presencia de petequias ... 
Lineas de Pastia
– Descamación (1 semana) Inicio en cara con aspecto de salvado, 
seguido por descamación en colgajos en tronco y extremidades.
Período de Incubación: 1-7 dias
Triada Básica
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http://images.google.com.co/imgres?imgurl=http://i.esmas.com/image/0/000/003/900/escarlatinaNT.jpg&imgrefurl=http://www.esmas.com/salud/enfermedades/infecciosas/395982.html&h=200&w=220&sz=9&hl=es&start=3&tbnid=cH5ZUKSISrnEHM:&tbnh=97&tbnw=107&prev=/images?q%3Descarlatina%26gbv%3D2%26svnum%3D10%26hl%3Des
ESCARLATINA
• COMPLICACIONES:
• Fiebre reumática
• Glomerulonefritis
• Absceso periamigdalino y retrofaringeo
• DIAGNOSTICO:
• Clínico
• Laboratorio : CULTIVO DE FAUCES +
TRATAMIENTO:
Penicilina 50.000UI/Kg/dia. VO. c/8-12 Hs
Amoxicilina 40-50 mg/Kg/dia VO. c/8Hs.
(durante 10 días)
IMÁGENES ESCARLATINA
EXANTEMA SÚBITO O ROSEOLA
HERPES VIRUS HUMANO TIPO 6
• La primoinfección por HHV-6 ocurre durante primeros 2 años de vida.
– Pico entre 6º y 9º mes
– Seroprevalencia > 95% en niños de 13 meses
• Vías de transmisión: 
– La mayoría por intercambio de saliva contaminada. 
– Vía intrauterina y perinatal (poco frecuente)
• Período de Incubación: 9-10 días
• Produce enfermedad por invasión celular directa o por inducción de 
citoquinas (FNT, Interferón Gamma e IL 1B).
EXANTEMA SUBITO
(6TA.ENFERMEDAD)
• COMPLICACIONES: compromiso SNC, meningitis, encefalitis, 
CONVULSIONES FEBRILES.
• DIAGNOSTICO:
• Clínico
• Laboratorio : Serologías específicas IgG e IgM
• TRATAMIENTO:
• De sostén
IMÁGENES SEXTA ENFERMEDAD
E N F E R M E D A D D E 
K A W A S A K I
INTRODUCCION
• Enfermedad febril aguda y autolimitada
• Una de las vasculitis más comunes en la edad pediátrica
• Causa mas común de cardiopatía adquirida en niños
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
• Epidemiología
– 50% < 2 años, 80% < 5 años. Raro en < 3 m y > 8 a.
– Compromiso coronario: 20% en no tratados a tiempo. 
– Mortalidad depende de precocidad en diagnóstico y tratamiento: Japón: 1% 
(1974) y 0.1% (1995)
– Incidencia estacional: Invierno-primavera
• Etiología desconocida: 
– Asociación con múltiple gérmenes. 
– Enfermedad por Superantígenos??
Vasculitis aguda sistémica, de etiología hasta ahora 
desconocida, con afección predominante de pequeños y 
medianos vasos, destacándose el compromiso coronario. 
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• Fiebre de mas de 5 días de evolución
• Inyección Conjuntival: Predominio bulbar y sin exudado
• Cambos en la piel: Rash polimorfo generalizado (morbiliforme, maculopapuloso, escarlatiniforme).
• Cambios en extremidades: Induración de manos y pies, con eritema palmoplantar y descamación 
periungueal.
• Cambios en la boca: Eritema en boca y faringe, labios rojos y fisurados y lengua de frambuesa
• Adenopatía cervical: Unica, no supurativa, > 1.5 cms. (< 50%)
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
CUADRO CLÍNICO CLÁSICO
• Criterios auxiliares: 
– Uretritis, Artritis, Diarrea, Dolor Abdominal, Meningitis Aséptica, Miocarditis, 
Hidrops vesicular, Queratitis, Ictericia e Irritabilidad. 
Cuadro clínico Clásico: Fiebre mas 4 de los
5 siguientes criterios, sin evidencia de otra 
enfermedad que explique los cambios.
Atípico o Incompleto: Fiebre y 
menos de 4 otros criterios
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
3.8. ENFERMEDAD DE KAWASAKI
• Tratamiento
– IGIV 2gr/kg x 1 vez (se puede repetir en fiebre persistente)
• Disminuye las lesiones de arteria coronaria desde un 25% a un 3-
4%
• Mortalidad con tratamiento 0.04%
Mary Beth F. Son and Jane W. Newburger. Kawasaki Disease. Pediatrics in Review 2013;34;151
Budnik I, Hirsch T, Fernández C, Yánez L, Zamorano J. (2011). Enfermedad de Kawasaki: una serie clínica. Revista chilena de infectología, 28(5), 416-422
C A S O C L Í N I C O
Evaluación Inicial del Niño con Fiebre y Exantema
Sin Compromiso de 
Estado General
•Sme Shock Tóxico
•Sepsis
•Sme Steven Johnson
•Colagenopatías
Tipo de Exantema
Vesiculo-Ampolloso:
• Varicela
• Sindrome 
Boca-Mano-pié
•Reacción 
Postvacunas
Maculo-papuloso-
Morbiliforme
• Infecciones Virales
• Escarlatina
• Kawasaki
• Eritema Multiforme <
• Colagenopatías
• Reacción Postvacunas
Con Compromiso de 
Estado General
ENFOQUE DEL NIÑO CON FIEBRE Y EXANTEMA
Otros Hallazgos Pensar en ...
Conjuntivitis, Enantema y Tos Sarampión
Piel de Lija,Faringitis y Afección de lengua Escarlatina
Rash maculopapuloso cefalocaudal no confluente, 
adenopatías retroauriculares, occipitles y cervicales
Rubeola
Conjuntivitis, Labios agrietados y lengua de 
frembuesa, Adenopatía cervical única, edema de 
Manos y pies
Kawasaki
Fiebre seguida de rash maculopapuloso 
cefalocaudal y ganglios occipitales
Exantema Súbito
Rash maculopapuloso en mejillas, luego en tronco 
y acompañado de irritabilidad
Eritema Infeccioso