CARDIOLOGIA (1)

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CARDIOLOGIA
· Braunwald y Guadalajara para historia clínica y EF cardiovascular
· HAS guías americanas y europeas
· Insuficiencia cardiaca (hurst)
· Cardiopatía isquémica 
· Angina crónica estable (hurst)
· SICAS
· Valvulopatías (braunwald)
· Cardiopatías congénitas (cardiología pediátrica)
· Acianógenos de flujo pulmonar aumentado
· Cianógenos
· Electrocardiograma y sus alteraciones 
· Arritmias 
2 ruidos cardiacos, primero es cierre de válvulas mitral y tricúspidea, cierre de las sigmoideas (aortica y pulmonar) se da el segundo ruido
Tres tipos de musculo:
1. Auricular
2. Ventricular 
3. Fibras excitación y conducción 
Existe in sincitio auricular y uno ventricular
Potenciales de acción de musculo cardiaco es de 105mV, la meseta hace que esta contracción cardiaca sea 15 veces mas prolongada y esto se da gracias a los canales rápidos de sodio y canales lentos de calcio 
Velocidad de conducción de las fibras cardiacas es de .3 a .5 m/s en Purkinje es 4 m/s
Periodo refractario ventricular es de .25 a .30 s, el auricular es .15s, el relativo es de .05s
El potencial de acción hace que las miofibrillas se contraigan, el calcio proviene del retículo sarcoplásmico y de los túbulos T, sin este calcio se reduce la fuerza de contracción. El calcio que no se utilizó se reúsa, la fuerza de contracción depende de la concentración de calcio a nivel extracelular 
Diástole (relajación) sístole (contracción)
La duración del ciclo cardiaco es el valor inverso de la frecuencia cardiaca 
La fracción de eyección es el porcentaje de volumen tele diastólico 
Un soplo es un ruido porque la sangre se acelera 
Son 3 fases de llenado, pero son 4 las fases de la diástole 
Volumen tele diastólico 110-120 ml
Volumen sistólico 70 ml
Volumen tele sistólico 40-50 ml
Función de las válvulas es de manera pasiva
Músculos papilares forman parte del aparato valvular mitral y tricúspideo, uniéndose a las cuerdas tendinosas, mantienenen las válvulas cerradas, rotura o Daño en estas fibras produce en insuficiencia valvular
Entre más se distiende el musculo mas se contrae
Estimulación simpática: aumenta frecuencia
Inhibición simpática: disminuye gasto cardiaco, contracción y bombeo 30% debajo del normal
Un exceso de potación genera dilatación cardiaca, reducción frecuencia hasta un bloqueo <AV
Elevaciones de 8 a 12mEq muerte
Un exceso de calcio produce efectos contrarios al potasio, contracción espástica 
La temperatura aumenta la frecuencia cardiaca 
HISTORIA CLINICA CARDIOVASCULAR
50% del diagnóstico se saca de esto
Tiene factores de riesgo:
· Edad: en hombres mas de 45 y en mujeres 55
· Género: mas frecuentes en hombres, las mujeres igualan el riesgo hasta después de menopausia
· Religión: cirugías y transfusiones
· Origen: enfermedades endémicas, por vector como Chagas (insuficiencia cardiaca)
· Carga genética para arteriopatía isquémica ateroesclerosis 
· Cuando familiar de primer orden <55 hombres, <65 mujeres con enfermedad coronaria temprana (infarto o muerte súbita) tiene que ser un paciente protocolizado
· Antecedente de muerte súbita
· La alimentación: dieta aterogénico
· Actividad física: 
· Tabaquismo: obtener índice tabáquico (así haya fumado 30 años y dejo de fumar de hace 5 años atrás deja de ser factor de riesgo)
· Etilismo: aumenta la diuresis deshidratando al paciente activando mecanismos que suben la presión que a una persona que desconozca si tiene una ECV le puede afectar y activar una enfermedad
· DM: 25% de incremento de muerte por ECV, factor de riesgo mas importante
· HAS, prevalencia del 30% de la población mexicana 
· Dislipidemia, incremento del 12% de muerte por ECV
· Obesidad 
· Si el paciente tienes diagnosticado enfermedad arterial periférica, aneurisma aórtico son equivalentes de enfermedad coronaria hasta no demostrar lo contrario
· Factores de riesgo mayores: HAS, DM, DLP y tabaco
· Factores de riesgo menores: edad, genero, obesidad, sedentarismo, postmenopausia
· Los lípidos elevados generalmente no dan síntomas 
· También hay modificables y no modificables 
Estudio de los síntomas:
Dolor torácico: aparición y modo de aparición, donde le da, como es el dolor, acompañantes, frecuencia, intensidad, irradiaciones
Disnea: sensación molesta mientras se respira, anormal cuando aparece con un grado de actividad física o reposo, una disnea cardiaca es mas de esfuerzos y que mejora en reposo. Diferentes escalas para medirla, la que mas se utiliza es la NYHA. Características:
· Súbita: embolia pulmonar, neumotórax
· Progresiva: derrame pleural, obesidad
· Inspiratoria: vías respiratorias altas
· Espiratoria: vías respiratorias bajas
La disnea cardiaca y pulmonar son diferentes
· Cardiaca: al sentarse cede, se acompaña de diaforesis, mejora con diuréticos, aumento PNB
· Pulmonar: cede al eliminar secreciones, productiva, matutina, mejora con bron dilatadores
Disnea paroxística nocturna: debida a edema alveolar o intersticial (mas frecuente), se reduce el FEVI, disminuye ventilación, disminuye al sentarse, disnea precede a la tos
Ortopnea: disnea en decúbito, se puede cuantificar por las almohadas, todo debido por la redistribución del liquido
Problemas del lado derecho del corazón no va a tener disnea si tiene del lado izquierdo es disnea 
A todos los síntomas preguntar principio, evolución, como se encuentra actualmente
ANGINA
No es tanto un dolor, es una molestia retroesternal de tipo opresivo de poca duración menos de 20 min.
Se presenta con esfuerzos, se puede irradiar al brazo izquierdo, mentón u hombro derechos se repone con nitratos
Se puede acompañar de gases
La angina es el síntoma cardinal de la cardiopatía isquémica
Signo de Levin se lleva la mano al pecho
30 minutos o mas deja de ser angina y se vuelve infarto
Si el umbral varia, sin un patrón concreto puede ser un vaso espasmo, frecuente en cocainómanos 
A los equivalentes de angina se les hace la misma semiología 
Clasificación clínica de la angina:
· Clásica – 3 o mas de las características normales
· Angore atípico – solo dos características de la clásica
· Extra cardiaco – 1 característica o ninguna
Retroesternal difuso no reproducible a la digitopresión 
Se atenúa con nitratos y reposo
Clasificación funcional de la sociedad canadiense de cardiología 
Menos de un mes es un síndrome coronario agudo 
Para que una crónica se vuelva agudizada tiene que saltarse un estadio 
NO se irradia a las piernas
NO se diagnostica con electrocardiograma 
CIANOSIS
Síntoma como signo
Pigmentación azulada de la piel y mucosa
Saturación de 85% de PaO2
Cianosis de origen CONGENITO
· Neonatal CIA con HAP
· 1 a 3 m cierre espontaneo de CAP
· Mas de 5 años es síndrome de Eisenmeger 
En CIA el flujo se mantiene en la circulación pulmonar, en cambio en tetralogía de fallot el flujo se va hacia la circulación sistémica dando a lugar la cianosis 
Comunicaciones interauriculares grandes son mas peligrosas pues hay mas intercambio de flujos que generaran hiperplasia e hipertrofia de la arteria pulmonar generando estenosis y así dando hipertensión pulmonar 
SINCOPE
Perdida súbita del estado de conciencia debido a la reducción de la perfusión cerebral por bajo gasto 
Puede tener daño en tres factores, presión arterial, frecuencia y contracción 
No hay relajación de esfínteres 
Sincope vaso vagal es la causa mas frecuente de desmayo común
Simpático y para simpático trabajan de manera irregular, se secreta mucha acetilcolina para frenar al simpático produciendo el sincope, se baja la presión de golpe, frecuencia cardiaca, cuando se empieza a recuperar se secreta adrenalina para volver a subir la presión, por eso palidez y diaforesis
PALPITACIONES
Sensación desagradable de contracción forzada o rápida del corazón 
Preguntar si siente que late, rápido, fuerte o ambas, si presenta mas síntomas en el momento, como se le quita, si toma algún medicamento o realiza alguna maniobra vagal
Preguntar que si durante la palpitación le han hecho un electro 
Frecuencia baja: tipo de bloqueo
Rápida y caótica: fibrilación auricular 
Fugaces y repetitivos: extra sístole
Inicio y fin brusco:arritmia paroxística 
Acompañada de vértigo o sincope: no tiene buen volumen sistólico= fibrilación ventricular 
EDEMA
Aumento de volumen por aumento de líquido intersticial
Edema cardiogénico es simétrico, bilateral, ascendente, predominio vespertino, frio, indoloro y no produce cambios en la piel, mejora con diuréticos o cuando eleva las piernas
Las causas del edema son algo sistémico y local. Lo mas parecido al cardiogénico es el renal pero este es completo no como en el cardiogénico
Problema corazón derecho 
Capelina: compresión vena cava superior 
Síntomas acompañantes 
TOS
Multicausal, si es cardiogénica en por accesos, irritativa, expectoración asalmonada (grado de edema pulmonar) suele ser seca, nocturna y espasmódica 
Hemoptisis masiva: rotura de fistula de aorta o un aneurisma de la aorta (urgencia extrema)
EXPLORACIÓN FISICA
Pulso carotideo es el mas común de palpar
INSPECCION
· Impulso apical (choque de la “punta”) 5to espacio intercostal línea medio clavicular derecha, no siempre se ve, se debe poner en posición de pacho (decúbito lateral izquierdo)
· Latido del ventrículo derecho, como un segundo impulso apical, ya sea por hipertrofia, por mala conducción ventrículo izquierdo
· Impulsos sistólicas, como se la fuerza de eyección del ventrículo izquierdo como a nivel carotideo
· Huecos supraesternal y cuello, esto es mas auscultatorio, estenosis aortica se percibe aquí 
· Arteria pulmonar, segundo espacio intercostal línea paraesternal izquierda
· Deformaciones en el tórax, pectum escavatum 
· Frecuencia respiratoria
PALPACION
· Impulso apical, puede estar desviado, tiene un tiempo (dura 2 a 3 segundos), ver si es doble y que predomina, se puede saber si tiene un bloqueo de rama, cúpula de Bart (cuando ventrículo izq. Esta dilatado, característico insuficiencia aortica severa) Se puede ver aumentado en hipertrofia o si esta muy flaco. Se ve disminuido en un infarto grande, también una insuficiencia cardiaca sistólica 
· Latido del ventrículo derecho, en condiciones normales no se palpa, 3 a 5 espacio intercostal izquierdo, hipertensión pulmonar causa esto 
· Latidos o impulsiones sistólicas
· Hueco esternal, aneurisma de aorta, estado hiperquinético, enfermedad valvular aortica, HAS y coartación de la aorta
· A. pulmonar (complejo de la pulmonar de Chávez: hipertensión pulmonar grave, se ausculta un soplo sistólico eyectivo, el componente pulmonar del segundo ruido esta aumentado (2p aumentado) por el aumento de la presión pulmonar)
· Clics, sonidos artificiales metálicos que producen las prótesis valvulares, son eyectivo, alta frecuencia
· Aórtico – no modifica con respiración, 3er a 4to espacio, debido a ateroma aórtico, CoA, Eao…
· Pulmonar – mas precoz que aórtico, varia con respiración, 2do y 3er espacio, debido a defecto de septo auricular, dilatación arteria pulmonar…
· Chasquidos, a nivel valvular, mas a nivel mitral en una estenosis mitral 
· Mitra – chasquido de apertura, 3º y 4º espacio, desaparece cuando hay una calcificación importante, estenosis mitral-+
· Tricúspidea – rara, varia con inspiración profunda
· Frémitos, percepción táctil de los soplos (trill) ósea tiene que ser fuerte, debe saber en que fase del ciclo cardiaco se palpa, un frémito continuo posiblemente sea una PCA 
AUSCULTACION
· Ruidos 
· Primero, cierre de válvulas mitral y tricúspidea (mas complicado de escuchar el tricúspideo pues se cierra con menos fuerza), depende de su posición, la fibrilación auricular no se contraen solo tiemblan alterando la intensidad del primer ruido, condiciones anatómicas pueden afectar como las estenosis de las válvulas disminuirá su intensidad. Desdoblamiento del primer ruido (foco tricúspideo) se puede ver en disturbios de conducción (bloqueo de rama completos), alteraciones hemodinámicas (estados de hipervolemia) y mecánicas (problema contráctil). Se ve afectado por la posición de las válvulas atrio ventriculares en el inicio de su cierre, un P-R corto el ruido es mas intenso, hipovolemia aumenta primer ruido, personas gordas disminuye intensidad
· Segundo, cierre de aortica y pulmonar, HAS cuando se esta descontrolado aumenta la intensidad del cierre en su componente aórtico, se ve afectado por posición de las válvulas al inicio de su cierre, gasto cardiaco, condiciones anatómica de las válvulas, depende de la presión arterial del paciente desdoblamiento fisiológico surge de la inhalación profunda que produce presión negativa aumentando el retorno venoso, aumenta volumen de llenado alargando el tiempo entre aórtico y pulmonar, a la espiración los ruidos se juntan. Desdoblamiento paradójico el aórtico es después de la pulmonar (por un bloqueo de rama izquierda). Marcapaso en ventrículo derecho se estimula primero ventrículo derecho. Estenosis aortica tarda mas tiempo en sacar el volumen y la pulmonar ya cerro antes. Desdoblamiento sostenido no se juntan de manera adecuada a la espiración (bloqueo de rama derecha retrasa la despolarización). Desdoblamiento fijo se queda abierto nunca se juntan (comunicación inter auricular) siempre se mantiene el mismo volumen, siempre retrasado el pulmonar
· Tercero, problema con la contracción del ventrículo izquierdo (galope ventricular) proto diástole, fase de llenado rápido, en niños puede ser fisiológico, tiene que venir acompañado de todos los síntomas “TR-TR-TR-TR”
· Cuarto, problema con relajación ventrículo izquierdo aumentando la contracción de la aurícula, tele diástole “TR-T, TR-T, TR-T”
PALPACION
· Ventrículo derecho
· No se palpa normalmente por su posición anatómica
· Localización 3º a 5º espacio
· Técnica de mano en garra
· La causa mas común de su palpación es hipertensión pulmonar
· Latidos o impulsos sistólicos
· Hueco supraesternal: aneurisma de la aorta, estados hipercinéticos (paciente en estado de choque, anemia grave), HAS, y coartación de la aorta (antes del hueco)
· Si se palpa la pulmonar es por hipertensión pulmonar a nivel del foco pulmonar
· Pulmonar de Chávez
· Frémito
· Conjunto de vibraciones
· PCA da frémito continuo 
· CIV da frémito
· Estenosis graves de arterias sigmoideas dan frémito
· Identificar que fase del ciclo (mayoría sistólicos)
· Determinar donde intensidad máxima, a donde irradia y duración
SOPLOS
Determinar en que foco se encuentra, donde se escuche mas fuerte ese es el epicentro del problema, saber en que fase del ciclo cardiaco 
Se originan en el propio corazón mas también hay vasculares, por flujos turbulentos de una cavidad a otra
Flujo de sangre que se acelera a través de obstrucción parcial o irregularidad valvular
Aumento del flujo de sangre a través de estructuras normales 
Flujo laminar (normal), turbulento
No hay soplos normales que se palpen 
PCA produce soplo en maquina de vapor 
La intensidad del soplo en valvulopatías 
Fenómeno de Galabardin, irradiación del soplo de estenosis aortica escuchándose tanto en aórtico como mitral
Soplo sístole diastólico se produce por doble lesión valvular (estenosis e insuficiencia)
Insuficiencia mitral se irradia a la axila 
Estenosis aortica se irradia a hueco supraclavicular, vasos del cuello y ápex cardiaco
Maniobras especiales: inspirar hondo (suplo lado derecho), posición de Pachón (soplos válvula mitral)
· Aortica y pulmonar
· Soplo sistólico obstrucción vía de salida
· Soplo diastólico insuficiencia
· Mitral y tricúspidea
· Soplo sistólico insuficiencia
· Soplo diastólico estenosis 
Levine describe la intensidad en 6 grados:
1. Tenue, solo se escucha con esfuerzo
2. Débil, fácil de detectar
3. Prominente no fuerte
4. Fuerte, con frémito
5. Muy fuerte
6. Intenso, ausculta a distancia
ROCES
Ruido extra cardiaco
Pericarditis serofibrinosa
Analizar: donde, intensidad, irradiación, timbre
Tres tiempos: 
· meso sistólico
· meso diastólico
· presistólico 
aumenta con espiración forzada
RUIDOS DE KOROTKOFF
Sonidos producidos por la sangre al fluir cuando la presión constrictora del flujo sanguíneo que ejerce el brazalete, va desapareciendo poco a poco
1. Ruido claro de percusión. Tensión sistólica
2. Sonido se vuelve murmullo
3. Ruidosmas intensidad y claridad
4. Los ruidos disminuyen
5. Se dejan de escuchar los ruidos
En niños solo hay 4 fases 
HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA 
Tiene dos causas:
· Primaria – factores genéticos y malos hábitos alteran los mecanismos de control
· Secundaria – causa que eleva la presión arterial, solo el 5%
Nivel cultural representa un factor de riesgo
Nos hemos mal adaptado predisponiéndonos a enfermedades desde muy jóvenes 
Al invertirse la pirámide poblacional dice que aumentan los viejos por lo tanto un aumento de las enfermedades crónico-degenerativas 
La probabilidad de que alguien se vuelva hipertenso va desde que nace
Asociación de factores genéticos va de 30 a 60%
Asociado a parientes cercanos 65-70%
La hipertensión es el asesino silencioso, el 60% no presenta síntomas 
Síntomas:
· Cefalea
· Mareo y vértigo
· Tinitus 
· Calambres
· Hemorragia subconjuntival
· Epistaxis espontanea
Los síntomas no son buen indicador de HAS pues también se presentan en otras personas
El aumento fisiológico de renina-aldosterona y de cortisol en la madrugada a los hipertensos les dispara la presión a tope
HAS debe tomarse diariamente, debe variar la toma pero siempre incluir al despertar, en ayuno o dos horas después de alimento, en reposo, registrar tomas en bitácora, con Baumanómetro aneroide o electrónico (Omron)
HAS de bata blanca
· 30-40% de los pacientes con HAS
· Mas frecuente en mujeres
Es importante tratarla pues aumentan el riesgo de EVC, cardiopatía isquémica
HAS predispone de:
· Sx coronario
· EVC
· Hipertrofia ventricular
· Insuficiencia
· Calcinosis aortica
· Aneurisma y ruptura aortica (complicación critica)
· Insuficiencia renal
· Insuficiencia arterial periférica 
El poder patogénico de la hipertensión no discrimina la edad, ciertos factores pueden proteger al adulto mayor
Daña todos los segmentos del árbol arterial
Pre carga es el volumen que llega al corazón, la poscarga es todo lo que se opone a la eyección ventricular
Precarga esta aumentada en insuficiencia valvular, la poscarga en hipertensión 
El consumo de sal es importante, no debe de exceder 2gr/día
Hay pacientes que ya son sensibles a la sal, raza negra, ancianos, diabéticos, obesos e insuficiencia renal
La sal hace un efecto hipertónico, aumenta volumen plasmático, activa receptores que a nivel vascular tensan la pared arterial aumentando la presión arterial, todo esto promueve la excreción de sodio realizando un círculo vicioso
Estrés psicosocial 
· Agudo (aumento de catecolaminas)
· Crónico (aumento de cortisol, somatotropina y esteroides sexuales) presión arterial mas alta
· A nivel cerebral se activan centros adrenérgicos, que aumenta vasoconstricción, hipertrofia vascular
Dx: 
· ESC 2018 (europea) – 
· 
· La aislada es en ancianos con arterioesclerosis, se tratan con calcio antagonistas y tiazidas
· En México nos regimos de acuerdo a esta 
· Diferencia significativa de eventos cardiovasculares con el grado 3 con signos d daño a órgano blanco
· AHA 2017 (americana)
· 
Hacer toma de presión 2 veces con un intervalo de 6-24hrs entre cada una
Tomar la presión arterial en su casa mínimo 3 días, idealmente 7 días, incluir las mañana y otro momento del día, ayuno, 5 minutos después de reposo
Los niveles de presión se relacionan con el riesgo 
· La forma mas precisa de monitorear la presión es mediante el monitoreo ambulatorio (MAPA)
· 24 horas generalmente
· Método complementario para diagnóstico y seguimiento
· Información pronóstica 
· Son valores diferentes a los tomados en consultorio
· En la noche la presión debe ser menor de 120/70
· Tres formas para valorar hipertensión, MAPA, autocontrol (promedio de >135/>80) y consultorio
· La peor forma de dx HAS es en el consultorio 
· <120/80 medir PA cada 5 años
· 120-129/80-84 medir PA cada 3 años
· 130-139/85-89 medir PA cada año (aquí puede estar enmascarada, realizar MAPA)
· En la consulta se deben tomar hasta 3 veces la PA, se toma el promedio de las últimas 2, diferencia de >10mmHg en las primeras dos se repetirán las mediciones
TRATAMIENTO
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