Sistema digestivo

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CUESTIONARIO – FISIOLOGIA PATOLÓGICA 
PROFESORA: DR. ELENA 
 
FISIOLOGIA DEL TD 
1. Funciones especificas de cada parte del tubo digestivo. 
Boca: constituye la vía de entrada para los alimentos que han de pasar al tubo 
GI. Contiene los dientes, que se utilizan para la masticación (corte + trituración), 
las glándulas salivales que secretan la saliva para humedecer, lubrificar los 
alimentos y empezar la degradación del almidón y de los lípidos, y la lengua que 
direcciona el alimento hacia la orofaringe. 
Esófago: conducir el bolo alimenticio desde la orofaringe hacia el estómago. 
Estómago: actúa como reservorio para el almacenamiento de los alimentos 
durante las fases tempranas de la digestión y posee glándulas que secretan el 
jugo digestivo. 
Intestino delgado: responsable por la mayor parte de la digestión y absorción 
de los nutrientes. 
Intestino grueso: involucrado en la absorción de agua y electrolitos y almacena 
la materia fecal. 
TRANSITO. SECRECION. ABSORCION. DEFECACION 
 
2. Control de la motilidad GI. SN 
La motilidad GI impulsa a los alimentos y los fluidos desde la boca hasta el ano. 
Los movimientos pueden ser rítmicos, responsables por la mezcla y el 
desplazamiento de los alimentos a lo largo del tubo digestivo, y tónicos que se 
caracterizan por un nivel constante de contracción. 
El TD posee un SN propio llamado SN Entérico que se encuentra en su totalidad 
en la pared, desde el esófago hasta el ano. Esto sistema está formado por 2 
plexos: 
a. Plexo mientérico o de Auerbach (entre LECI): rige sobre todo los 
movimientos gastrointestinales. 1. Aumenta la contracción tónica; 2. 
Aumenta la intensidad de las contracciones rítmicas; 3. Aumenta frecuencia 
de las contracciones; 4. Aumenta la velocidad de conducción de las ondas de 
excitación. 
b. Plexo submucoso o de Meissner (ocupa la submucosa): controla 
fundamentalmente la secreción y el fluxo sanguíneo local. 
Estos plexos son estimulados por distención, SNA, hormonas. 
Aunque el SNE completo puede funcionar por sí solo, la estimulación del SNA 
pueden también activar o inhibir las funciones GI 
 
3. Inervación derivada del SNA. 
La inervación parasimpática del TD puede clasificarse en 2 divisiones: 
a. Craneal: proporcionan fibras que inervan el estomago, intestino delgado, 
ciego, colon ascendente y mitad del colon transverso 
b. Sacra: inerva mitad distal del intestino grueso y llega hasta el ano mediante 
las fibras que salen de los segmentos (2do, 3ro, 4to) sacros de la ME a través 
de los nervios pélvicos, 
 
 
La mayor parte de la inervación parasimpática es de tipo excitatório. 
La inervación simpática se logra a partir de la cadena torácica de ganglios 
simpáticos, y de los ganglios celíacos y mesentéricos. Controla el grado de 
secreción mucosa a partir de las glándulas mucosas, reduce la motilidad al 
inhibir la actividad de las neuronas del plexo intramural, intensifica la función 
del esfínter e incrementa el tono del musculo liso de los vasos sanguíneos. 
 
4. Proceso de deglutición y motilidad esofágica. 
La deglutición consiste en una secuencia de pasos que permite la propulsión de 
alimentos hasta el estomago y puede dividirse en 3 fases: 
a. Fase voluntaria: la presión para arriba y hacia atrás de la lengua contra el 
paladar desloca el alimento en dirección a la faringe. 
b. Fase involuntaria: cuando el alimento toca la pared posterior de la faringe 
inicia esta fase; 1. El paladar blando se eleva para tamponar las coanas e 
impedir el reflujo a la nariz; 2. Los pliegues palatofaringeos se aproximan de 
tal manera que impede el ingreso de alimento a la nasofaringe; 3. Las cuedas 
vocales se aproximan y la epiglotis impide el paso de alimento a la laringe; 
4. El ascenso de la laringe tracciona el orificio de entrada esofágico hacia 
arriba y lo amplia; 5. Se relaja el esfínter faringoesofagico. La respiración se 
inhibe y mediante los movimientos de constricción de la faringe lo alimento 
ingresa al esófago. 
c. Fase esofágica: cuando el alimento ingresa en el esófago y distiende sus 
paredes, se desencadenan reflejos locales y los de SNC que induce la 
peristalsis (primaria y secundaria) 
 
5. Motilidad intestinal. Regulación 
La regulación de la motilidad intestinal deriva del SNE, SNA, CML 
Existen 2 patrones de contracción en el intestino delgado: 
a. Contracciones de mezcla/ de segmentación: la distención del tubo intestinal 
induce contracciones localizadas espaciadas que fragmentan el quimo y 
facilitan su mezcla con las secreciones intestinales; las contracciones de la 
capa muscular circular ocluyen el lumen y desplazan los contenidos hacia 
adelante y hacia atrás. 
b. Movimientos peristálticos: controlados por la distención, resflejo 
gastroenterico y homonas estos movimientos impulsan el quimo a lo largo 
del intestino; la distención del ileón distal genera un preflejo local que relaja 
el esfínter y permite la entrada del quimo al ciego. 
 
6. Motilidad gástrica. MEZCLA 
Las contracciones peristálticas para mezcla y agitación comienzan en la parte 
media del estomago, y se desplazan para el antro. Se presentan en una frecuencia 
de 3 a 5/ minuto. Conforme avanzan desde el cuerpo hasta el antro van se 
potencializando. 
La inervación parasimpática es provista por el nervio vago y la simpática deriva 
de los ganglios celíacos. 
El vaciamiento está regulado por mecanismos hormonales (gastrina, CCK, GIP) 
y neurales (señales procedentes del estomago y duodeno) 
 
 
 
7. Funciones hormonales, secretoras y digestivas 
El tubo GI es órgano endocrino más grande del organismo. Sintetiza hormonas 
que participan en la regulación endocrina y parácrina. 
a. La regulación endocrina implica la liberación de una proteína u hormona 
hacia el torrente sanguíneo a partir de una célula activada, esta hormona 
alcanza entonces a las células blanco, que responde al liberar otra hormona o 
químico (ej., cuando el ácido gástrico del químo ingresa al intestino y 
estimula la liberación de la secretina). 
b. La regulación parácrina es un acontecimiento local. Por ejemplo, tiene lugar 
cuando una hormona llega a una célula blanco con tanto sólo atravesar una 
membrana celular. 
 
 
 
8. 2 funciones básicas de las glándulas secretoras del TD 
a. Producción de moco para lubricar y proteger la capa mucosa de la pared de 
tubo GI. 
b. Secreción de líquidos y enzimas para facilitar la digestión y la absorción de 
nutrientes. 
 
9. 3 Funciones de la saliva 
a. La primera es la protección y lubricación: la saliva es rica en moco que 
protege la mucosa oral y recubre los alimentos al momento en que pasan por 
la boca, la faringe, y el esófago; 
b. La segunda función de la saliva consiste en una acción antimicrobiana 
protectora: la saliva limpia la boca y contiene la enzima lisozima que tiene 
acción antimicrobiana; 
c. En tercer lugar,la saliva contiene ptialina y amilasa, que dan inicio a la 
digestión de los almidones de la dieta. 
 
10. Secreciones del Sistema GI y Valores diario (ML) 
a. Salivales: 1 200 ml 
b. Gástricas: 2000 ml 
c. Pancreáticas: 1 200 ml 
d. Biliares: 700 ml 
e. Intestinales: 200 ml 
 
 
f. Total: 7 100 ml 
 
11. Que es la digestión y la absorción. 
La digestión es proceso de desmantelamiento de los alimentos para obtener sus 
partes constituyentes. Para la digestión se requiere hidrólisis, escisión enzimática 
y emulsificación de grasas. 
La absorción es proceso que consiste en desplazar los nutrimentos y otros 
materiales desde el ambiente externo en el lumen del tubo GI hasta el ambiente 
interno. Se logra mediante transporte activo y difusión. 
 
 
MANIFESTACIONES DE LOS TRANSTORNOS GI 
Anorexia. 
12. Qué es? 
La anorexia representa la pérdida del apetito. 
 
13. Etiología: 
Puede estar relacionada con factores emocionales como: temor, depresión, 
ansiedad, frustración; Muchas drogas y estados patológicos producen anorexia 
como en la uremia el acumulo de desechos nitrogenados en la sangre. 
 
Nauseas. 
14. Que es? 
Son sensaciones conscientes que derivan de la estimulación del centro del 
vómito en el bulbo raquídeo. 
 
15. A que se deben. 
a. impulsos irritantes procedentes del tubo digestivo 
b. impulsos originados en el encéfalo posterior asociados a cinetosis o 
c. impulsos procedentes de la corteza cerebral para ocasionar el vomito. 
Una causa frecuente es la distención del duodeno o de la porción proximal 
del intestino delgado. 
 
16. Manifestaciones clínicas que las acompañan del SNA. 
Salivación acuosa y vasoconstricción con palidez, diaforesis, taquicardia. 
 
Vómitos o Emesis 
17. Qué es? 
Consiste en la expulsión repentina y forzada del contenido del estomago por la 
boca. Con frecuencia esta precedidos por nauseas. 
 
18. Mecanismo del vómito participan dos centros bulbares. 
a. El centro del vomito: ubicado en la porción dorsal de la formación reticular 
del bulbo raquídeo, cerca de los núcleos sensitivos del nervio vago. 
b. La zona quimiorreceptora gatillo: ubicada en una pequeña zona sobre el piso 
del cuarto ventrículo. 
 
 
 
TRASTORNOS DEL ESÓFAGO. 
Disfagia 
19. Que es disfagia. 
La dificultad para deglutir. 
 
20. Causas 
 Lesiones del SNC (accidente cerebrovascular), cáncer y las estenosis del 
esófago que derivan de la cicatrización, esclerodermia (enfermedad 
autoinmune). 
 
Acalasia 
21. Concepto. 
El esfínter esofágico inferior no puede relajarse por anomalías de los impulsos 
nerviosos provenientes del plexo neural entérico y el nervio vago. Esto tiene 
como consecuencia la dificultad para el paso de los alimentos hacia el estomago 
y la distención del esófago ubicado por encima del esfínter gastroesofágico. 
 
22. Las dos alteraciones motoras fundamentales que caracterizan a 
la acalasia son: 
a. Relajación incompleta de la unión esofagogástrica tras la deglución (que 
aumenta la resistencia al flujo esofagogastrico) 
b. Ausencia de peristaltismo en el cuerpo esofágico(que disminuye la capacidad 
propulsiva del esófago). 
 
23. Manifestaciones clínicas. 
a. Disfagia sólido 90-100% (75% con disfagia a liquidos) 
b. Regulación post-prandial 60-90% 
c. Dolor en el pecho 33-50% 
d. Pirosis 25-45% 
e. Pérdida de peso 
f. Tos nocturna y la aspiración recurrente. 
 
Reflujo gastroesofágico. 
24. Concepto. 
 Es el movimiento inverso del contenido gástrico hacia el esófago, lo que 
produce pirosis (ardor epigástrico). 
 
25. Fisiopatología. 
La enfermedad por RGE surge cuando se desequilibra el balance entre los 
factores agresores ( reflujo acido, potencia del reflujo) y los factores defensivos 
de la mucosa esofágica (aclaramiento del acido esofágico, resistencia de la 
mucosa). 
 
 
26. Mecanismos del reflujo GE. 
a. Relajación transitoria del EEI 
b. Aumento de la presión intraabdominal 
 
 
c. Vaciamiento gástrico lento 
d. Disminución de la capacidad gástrica 
 
27. Síntomas. 
a. Pirosis 
b. Eructos 
c. Dolor en el pecho 
d. El dolor en zona epigástrica o retroesternal, irradiado a garganta, hombros o 
espalda. 
e. Tos crónica y ronquera 
f. Asociado al asma bronquial 
 
Esófago de Barrett 
28. Que es 
Se caracteriza por un proceso de reparación en el que el epitelio mucoso plano 
que por lo común recubre el esófago se sustituye en forma gradual por un 
epitelio cilíndrico anómalo parecido al del estomago. 
 
 
TRASTORNOS GÁSTRICOS 
29. Funciones motoras del estomago. 
El estomago sirve de reservorio para los contenidos que ingresan al tubo 
digestivo y mientras se ubican en el, lo alimento es agitado y mezclado con el 
HCL (ácido clorhídrico) y pepsina y después es liberado hacia el intestino 
delgado. 
 
Gastritis aguda 
30. Barrera mucosa. 
El estomago esta protegido por una barrera mucosa que evita que la secreción 
gástrica y otros agentes destructivos dañen las capas epitelial y profundas de su 
pared. Esta constituida por una cubierta superficial de las células epiteliales con 
uniones muy estrechas, por la presencia de un moco tenaz y espeso secretado por 
las células y tambien contiene HCO3 que sirve para mantener el pH neutral. 
 
31. Que funcione tiene las prostaglandinas. 
Mensajeros químicos que protegen la cubierta interna del estomago, 
produciendo aumento del flujo sanguíneo, de la secreción de bicarbonato y de la 
producción de moco, y reduce la secreción de ácido. 
 
32. Principales causas de irritación gástricas y formación de ulceras. 
a. Aspirina o los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y 
b. La infección por H. pylori 
 
33. Que es el H. pylori. 
Es un agente infeccioso, una bacteria, que crece en medio acido del estomago y 
rompe la barrera mucosa que protege al estomago de los efectos dañinos de sus 
propias enzimas digestivas. 
 
 
 
34. Que es gastritis aguda. 
Es la inflamación transitoria de la mucosa gástrica. 
 
35. Causas. 
Ácido acetilsalicílico o otros AINE, endotoxinas bacterianas, alcohol, aspirinas. 
 
36. Síntomas. 
a. Pirosis 
b. Nauseas y vómitos 
c. Hematemesis 
d. hemorragia 
 
Gastritis crónica 
37. Que es. 
Es la inflamación de la mucosa gástrica caracterizada por la ausencia de 
erosiones visibles y por la presencia de cambios inflamatorios crónicos que 
producen atrofia del epitelio glandular del estomago. Es de larga duración o 
recurrente. 
 
38. Tipos principales. 
a. Gastritis por H. pylori 
b. Gastritis autoinmune 
c. Gastritis atrofia multifocal 
d. Gastritis química 
 
39. Manifestaciones clínicas. 
a. Tiene normalmente pocos síntomas 
b. Nauseas, vómitos y molesticas en la parte superior del abdomen 
c. Puede producirse ulcera péptica y cáncer de estomago. 
 
Enfermedad ulcerosa 
40. Que es la enfermedad ulcerosa péptica 
Grupo de enfermedades ulcerosas que se presentan en zona del tracto GI 
superior expuesta a las secreciones de ácido y pepsina, en especial el estomago 
y duodeno. 
 
41. Causas. 
a. Elevado contenido en ácido y pepsina 
b. Irritación 
c. Irrigación insuficiente 
d. Escasa producción de moco 
e. Infección por H. pylori 
f. Consumo de fármacos 
 
42. Causas principales. 
a. Infección por H. Pylori 
b. Uso de AINES (ác. acetilsalicílico) 
 
 
 
43. Factores que predisponen a las ulceras. 
a. Tabaco 
b. Alcohol 
c. Ácido acetilsalicílico y otros fármacos antiinflamatorio no esteroideos. 
d. Edad avanzada 
e. Antecedentes previos de ulcera péptica 
 
44. Formas más frecuentes. 
a. Ulcera duodenal 
b. Ulcera gástrica 
 
45. Patogenia de lasulceras. 
a. Daños a la mucosa 
b. Inhibición de la síntesis de prostaglandinas 
 
46. Manifestaciones clínicas. 
a. Malestar y dolor. El dolor es descrito como quemante, corrosivos, opresivo, 
suele ser rítmico, y con frecuencia aparece con el estomago vacío, entre las 
comidas y a la 1 o 2 de la mañana. 
b. El dolor suele ubicarse en el epigastrio 
c. Dolor periódico, recurre a intervalos de semanas o meses. 
d. El dolor se alivia con los alimentos y con los antiácidos. 
 
47. Complicaciones. 
a. Hemorragia 
b. Obstrucción 
c. Perforación 
d. Penetración 
 
 
ÓRGANOS ACCESORIOS DEL TD (hígado, vesícula biliar, páncreas exocrino) 
Páncreas 
48. Funciones del páncreas exógeno. 
a. Proporciona la insulina y el glucagón necesarios para el metabolismo celular. 
 
Hígado 
49. Funciones del hígado. 
a. Sintetiza glucosa, proteínas plasmáticas, factores de coagulación 
b. Produce la bilis 
c. Metaboliza hormonas y drogas 
d. Almacena vitaminas y minerales 
e. Transforma en urea el amoníaco por desaminación de los AA 
f. Convierte los ácidos grasos en cetonas 
g. Filtrado de sangre y eliminación de bacterias y partículas por las células de 
kupffer 
h. Eliminación de bilirrubina 
 
 
MANIFESTACIONES DE LA ALTERACIÓN HEPÁTICA 
Ictericia 
50. Que es. 
Acumulación anormal de bilirrubina en la sangre que provoca coloración 
amarillenta de piel y tejidos profundo. 
 
51. Causas principales. 
a. Excesiva destruición de GR 
b. Alteración de la captación de bilirrubina en las células hepáticas 
c. Disminución de la conjugación de bilirrubina 
d. Obstrucción del flujo biliar en los canalículos de los lobulillos hepáticos o en 
los conductos biliares intrahepáticos o extrahepáticos. 
e. Excesiva síntesis extrahepática de bilirrubina 
 
52. Valores normales de bilirrubina total, indirecta, directa. 
a. Bilirrubina total: adultos hasta 1.0mg/dl 
b. Bilirrubina indirecta: hasta 0,7mg/dl 
c. Bilirrubina directa: hasta 0,3mg/dl 
 
53. Tipos de ictericia desde el punto de vista anatómico 
a. Prehepática 
b. Hepática/ intrahepática/ hepatocelular 
c. Posthepática / obstructiva/ colestásica 
 
54. Características de la ictericia prehepatica, hepática, poshepatica. 
a. Prehepatica: cuando la causa de la elevación es antes del hígado. Hay 
elevación de la bilirrubina indirecta. 
b. Hepática: falta de captación (Sx. Rotor), falta de conjugación (Sx. Gilbert. 
Sx. Crigler-Najjar), falta de excreción (Sx. Dubin-johnson, colestasis por 
fármacos) 
c. Posthepatica: alteración en conductos biliares, predomina la bilirrubina 
directa. 
 
55. Que es la Hiperbilirrubinemia neonatal. 
Se debe a un aumento en la producción de bilirrubina en los recién nascidos y a 
su capacidad limitada para excretarla entre los días 0 y 14 de vida. 
 
56. Que es la enfermedad de Gilbert. 
Enfermedad hereditaria dominante, benigna, en la que hay una diminución de la 
eliminación de bilirrubina de sangre. 
 
57. En qué caso se altera la conjugación de la bilirrubina. 
a. Daño de las células hepáticas 
b. Transporte deficiente de bilirrubina de las células hepáticas 
c. Deficiencia de enzimas necesarias para conjugar la bilis 
 
 
 
 
Insuficiencia hepática 
58. Que es. 
Es la complicación clínica más grave de la hepatopatía, consiste en la 
incapacidad del hígado de efectuar sus complejas funciones sintéticas, 
metabólicas y excretoras. 
 
59. Manifestaciones clínicas. 
Olor a humedad y dulzón del aliento de la persona con insuficiencia hepática 
avanzada. 
 
60. Trastornos hematológicos en la insuficiencia hepática. 
a. Anemia 
b. Trombocitopenia 
c. Defectos de la coagulación 
d. Leucopenia 
 
61. Trastornos endocrinos en la insuficiencia hepática. 
a. Mujeres: irregularidades menstruales, perdida de la libido y esterilidad. 
b. Varones: las concentraciones de testosterona suelen caer, lo testículos sufren 
atrofia, perdida de la libido, impotencia y ginecomastia. 
 
62. Trastornos cutáneos en la insuficiencia hepática. 
a. Arañas vasculares, telangiectasias, angiomas en araña y nuevos en araña, se 
observan la mayoría de las veces en el hemicuerpo superior. 
b. Desarrollo de dedos en palillo de tambos en personas con cirrosis. 
c. La ictericia suelen ser una manifestación tardía de la insuficiencia hepática. 
 
63. Que es la encefalopatía hepática. 
Se refiere a todas las manifestaciones del SNC en la insuficiencia hepática. Se 
caracteriza por trastornos neurológicos, desde la falta de alerta hasta la 
confusión, el coma y las confusiones. 
 
Cirrosis hepática 
64. Concepto. 
La fase terminal de la hepatopatía crónica, en la que gran parte del tejido 
hepático funcional ha sido sustituido por tejido fibroso. 
 
65. Causas. 
a. Alcoholismo 
b. Hepatitis viral 
c. Reacciones tóxicas por medicamentos y químicos 
d. Obstrucción biliar 
e. Enfermedades autoinmunes 
f. Agentes hepatotóxicos 
g. Enfermedades metabólicas adquiridas 
h. Enfermedades vasculares 
i. Enfermedades genéticas y otras. 
 
 
 
66. Manifestaciones clínicas. 
Son variables desde hepatomegalia asintomática hasta insuficiencia hepática. 
Los signos y síntomas más frecuentes son la pérdida ponderal, la debilidad y la 
anorexia. La diarrea es frecuente aunque algunas personas suelen referir 
constipación. La ictericia también es común. 
 
 
TRASTORNOS DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL 
67. Fases de los procesos de digestión y absorción. 
a. Fase luminal: las secreción gástricas, biliares y pancreáticas hidrolizan las 
grasas, las proteínas y los hidratos de carbono. Un déficit de tales 
secreciones produce malabsorción y diarrea. 
b. Fase mucosa: durante esta fase se completa la hidrólisis de los principios 
inmediatos. Estos se captan por el enterocito y se preparan para su 
transporte posterior. La lesión de la mucosa intestinal condiciona los 
trastornos de esta fase. 
c. Fase de transporte: supone la incorporación de los nutrientes a la circulación 
sanguínea o linfática. La insuficiencia vascular o la obstrucción linfática 
impiden el trasporte desde la célula intestinal a los órganos donde se llevan a 
cabo el almacenamiento y el metabolismo. 
 
Síndrome de malabsorción 
68. Que es. 
Es la falla en el transporte de los componentes de la dieta, como grasa, 
carbohidratos, proteínas, vitaminas y minerales , desde la luz del intestino hacia 
el compartimiento del liquido extracelular para ser transportados al resto del 
cuerpo. 
 
69. Causas. 
a. Fase luminal: insuficiencia pancreática, alteraciones biliares, alteraciones en 
la disponibilidad de nutrimentos, posterior a procedimientos quirúrgicos. 
b. Fase mucosa: alteraciones en la pared intestinal, perdida de superficie 
mucosa, deficiencia selectivas de absorción. 
c. Fase de trasporte: alteraciones vasculares, alteraciones linfáticas. 
 
70. Manifestaciones extraintestinales de malabsorción. 
a. Anemia microcítica 
b. Anemia macrocítica 
c. Hemorragia 
d. Edema 
e. Cálculos renales 
f. Ascitis 
 
Enfermedad celiaca 
71. Que es. 
Trastorno de mediación inmunitaria que consiste en la intolerancia permanente 
al gluten (trigo, cebada, centeno) de la dieta. 
 
 
 
72. Etiopatogenia. 
a. Lesión directa de epitelio intestinal por parte de proteínas toxicas del gluten 
contenidas en trigo, cebada y centeno, mediante un mecanismo de inmunidad 
innata. 
b. Modificación de estas proteínas toxicas por la trasglutaminasa tisular. 
c. Presentación de estas proteínas a los linfocitos T mediantes moléculas de 
clases II del sistema HLA (HLA-DQ2). 
La enfermedad deriva de una respuesta inmunitaria inapropiada mediada por 
linfocitos T contra la gliadina-α en personas con predisposición genética.Las 
personas con el trastorno presentan aumento en las concentraciones de 
anticuerpos contra antígenos, como transglutaminasa, endomiso y gliadina. 
La respuesta inmunitaria que resulta genera una reacción inflamatoria intensa 
que conlleva la pérdida de vellosidades para absorción en el intestino 
delgado. Puede alterar la absorción de micro y macronutrientes. 
 
73. Anatomía patológica. 
a. Lesiones epiteliales: atrofia vellositaria, hiperplasia críptica y cambios en 
las células epiteliales de la superficie de la vellosidad. 
b. Cambios inflamatorios: aumento de los linfocitos intraepiteliales y 
presencia de un infiltrado de tipo crónico en la lamina propia. 
 
74. Manifestaciones típicas y atípicas. 
a. Típicas: diarea, distención abdominal, flatulencia y e dolor abdominal. 
Anemia por malabsorcion de Fe. Anemia microcitica. Malabsorcion de Ca y 
vit D y perdida de la masa osea. Prevalencia de fracturas esta aumentada y 
hipertransaminasemia. 
b. Atípica: manifestaciones neurológicas (neuropatía periférica,epilepsia, 
demencia, etc). Cutáneas ( dermatitis herpetiforme, estomatitis aftosa). La 
serología de la EC debería estar incluida tambien en los estudios de 
infertilidad y abortos y debe considerase en el diagnostico diferencial de la 
miocardiopatia dilatada de causa no aclarada. 
 
Enfermedad inflamatoria intestinal 
75. Que es. 
 Es un proceso inflamatorio multifactorial secundario a una respuesta 
inmunitaria inapropiada, en un huésped genéticamente susceptible. 
 
Enfermedad de crohn 
76. Que es. 
Es proceso inflamatorio panintestinal, crónico, que se caracteriza por afección 
focal, asimétrica, transmural y granulomatosa. Se trata de una enfermedad de 
evolución lenta, progresiva y discapacitante 
 
77. Manifestaciones clínicas. 
a. Dolor abdominal 
b. Diarrea 
c. Perdida de peso 
 
 
d. Febrícula 
e. Perdida fuerza muscular 
f. Malestar general 
 
Colitis ulcerosa 
78. Que es. 
Es enfermedad inflamatoria inespecífica de la mucosa del recto y colon. Suele 
iniciar en el recto y extenderse en sentido proximal, para afectar de manera 
primordial la capa mucosa, aunque puede extenderse hasta la submucosa. El 
proceso inflamatorio tende a confluir y mostrar continuidad diferente de la 
enfermedad de Crohn 
 
79. Manifestaciones clínicas. 
a. Diarrea 
b. Heces con sangre y moco 
c. Dolor cólico intestinal leve 
d. Incontinencia fecal 
e. Anorexia 
f. Rectorragia 
g. Adelgazamiento 
h. Anemia 
 
80. Diferencias entre enfermedad de crohn y colitis ulcerosa. 
a. Enfermedad de Crohn: segmentaria, recto preservado, mucosa ulcerada o en 
empedrado, fisuras y fistulas, transmural, serositis. 
b. Colitis Ulcerosa: contínua, afectación rectal, mucosa granular, no fisuras ni 
fistulas, hasta la submucosa, serosa normal. 
 
 
TRANSTORNOS DEL PÁNCREAS EXÓGENO 
Pancreatitis aguda 
81. Que es. 
Es un proceso inflamatorio reversible de los acinos pancreáticos, que se genera 
por la activación prematura de las enzimas pancreáticas. 
 
82. Causas. 
a. La mayoría de los casos se debe a los litos vesiculares( litos en el conducto 
biliar común) 
b. O al consumo de alcohol 
c. Hiperlipidemia, hipercalcemia, infecciones, traumatismo abdominal y 
quirúrgico, y medicamentos como los diuréticos tiazídicos. 
 
83. Manifestaciones clínicas. 
a. Pueden variar desde las leves con disfunción orgánica mínima hasta las 
graves y que ponen en riscos la vida. Alrededor del 20% tienen una 
evolución grave. El dolor abdominal es una manifestación cardinal. 
b. La exploración física genera que incluyen fiebre, taquicardia, hipotensión, 
hipersensibilidad intensa a la palpación abdominal, dificultad respiratoria y 
distensión abdominal. 
 
 
 
Pancreatitis crónica 
84. Que es. 
Caracteriza por la destruición progresiva del páncreas exocrino, por fibrosis y, 
en las fases posteriores, por la destrucción del páncreas endocrino. 
 
85. Causas. 
Consumo de alcohol, obstrucción a largo plazo del conducto pancreático... 
 
86. Manifestaciones clínicas. 
Episodios persistentes y recurrentes de dolor en epigástrio y en el cuadrante 
superior izquierdo. Anorexia, nauseas, vómitos, constipación y flautulencia son 
comunes…