Endocarditis infecciosa

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Endocarditis infecciosa
“Inflamación de la capa interna del corazón (endocardio), la membrana contínua que recubre las cuatro cámaras y las válvulas. 
Es causada a menudo por microorganismos incluyendo bacterias, virus, hongos y ricketsias. Si no es tratada, puede dañar las válvulas y poner en riesgo la vida”
La infección sobre una válvula previamente sana o dañada en forma adquirida o congénita se la denomina sobre E.I. VALVULA NATIVA,
mientras que la infección de una válvula artificial se la denomina E.I. PROSTESICA 
FISIOPATOGENIA
En la fisiopatogenia deben considerarse tres factores:
Presencia de injuria cardiaca:
Fuente de bacteriemia.
Los gérmenes con sus propiedades especificas.
Presencia de injuria cardiaca:
La lesión endotelial lleva a la acumulación de plaquetas y fibrinas, que al ser colonizada por los microorganismos, desarrollan una vegetación, formándose así la denominada ENDOCARDITIS TROMBOTICA NO BACTERIANA
Cáncer, valvulopatias, L.E.S., I. RENAL Y coagulación intravascular diseminada= hipercoagulabilidad
Las vegetaciones de la endocarditis trombotica abacteriana se localizan en la línea del cierre valvular, la válvula AORTICA es la más afectada, luego viene la mitral y por ultimo la tricuspidea 
La vegetaciones estériles de la Endocarditis Trombotica Abacteriana, pueden tener 3 destinos.
Lisis
Cicatrización con organización o incluso estenosis valvular
Infección = Endocarditis infecciosa
LOCALIZACION:
La vegetación se produce por el paso de la sangre de una cámara de alta presión atraves de un orificio pequeño, a una cámara de baja presión.
Las vegetaciones se localizan en el sitio inmediatamente posterior a la obstrucción debido a un efecto VENTURI con producción de turbulencia sanguínea
I.A.- el flujo regurgitanté de alta velocidad pasa atraves de un orificio incompetente a una cámara de baja presión (V.I. en diástole), por lo que las vegetaciones se localizan en le cara ventricular de la válvula Aortica.
I.M.- paso de la sangre de una cámara de alta presión (V.I. en sístole) a una cámara de baja presión (Aurícula izquierda), por lo tanto las vegetaciones se localizan en la cara auricular de la válvula mitral
60 a 75% de las E.I. suelen producirse espontáneamente, sin antecedentes de extracciones dentales o quirúrgicos
PROPIEDADES ESPECIFICAS DE LOS MICROORGANISMOS:
Estreptococos:
S. viridans 
S. galactiae
S. pneumoniae
Estafilococos:
S. aureus
S. epidermidis
Enterococos:
E. fecalis
E. durans
FISIOPATOLOGIA:
Las manifestaciones clínicas son producidas por:
Efectos destructivos locales de la infección intracardiaca.
Embolia de fragmentos blandos o sépticos de las vegetaciones, provocando infarto o infección.
Diseminación hematógena.
Respuesta de los anticuerpos al organismo que produce la infección.
 
Válvula nativa 
Aguda <2 semanas
Subaguda 5 semanas
Crónica 3 meses
Válvula protésica
Temprana < 12 meses
tardía > 12 meses
Drogadictos(ADVP)
Manifestaciones clínicas generales
SIGNOS CLASICOS:
Fiebre
Soplo cardíaco
Esplenomegalia
Lesiones cutaneomucosas
Hemocultivos (+) y aislamiento del germen
Manifestaciones clínicas:
Manifestaciones clínicas
Cardíacas:
Soplo (85%)
Insuficiencia cardíaca
Alteraciones del ritmo y conducción
Perifericas:
Hemorragias en astilla
Nodulos de Osler
Lesiones de Janeway
Petequias (vasculitis y embolismo)
Oftalmológicas:
manchas de Roth
Pulmonares:
Edema pulmonar
Distres respiratorio
Infiltrados pulmonares(embolismo)
Neurológicas
Embolismo cerebral
Abceso cerebral
Aneurismas micóticos
Encefalopatía tóxica
Meningitis
Renales
Insuficiencia renal (glomerulonefritis)
Embolismo renal (HTA + hematuria
Datos de laboratorio
Hemocultivo
Hemograma
anemia normocitica y normocrómica
trombopenia
>VSG
leucocitosis(20%)
Factor reumatoideo (+ en 50%)
inmunocomplejos circulantes
Ecocardiograma
Sensibilidad (50-90%) para vegetaciones
Aumenta con ETE
No detecta vegetaciones <2mm
Un estudio negativo no excluye
Util para indicar Tto. Quirúrgico
Diagnóstico de complicaciones
Abceso perivalvular
Rotura de cuerda
Fístulas
Abceso miocárdico
RNM es más sensible
Criterios de Duke
CRITERIOS MAYORES:
Hemocultivos positivos
Microorganismos típicos en 2 hemocultivos
Microorganismos compatibles 12h
Evidencia de compromiso endocárdico
Ecocardiograma positivo (vegetaciones, abscesos, o dehiscencia parcial de válvula protésica)
Soplo nuevo / empeoramiento o cambio de un soplo preexistente (insuficiencia)
CRITERIOS MENORES:
Predisposición: cardiopatía o uso de drogas i/v
Fiebre
Fenómenos vasculares: 
embolia arterial mayor
infartos pulmonares sépticos
aneurisma micótico
hemorragia intracraneal
hemorragia conjuntival
lesiones de Janeway
Fenómenos inmunológicos:
glomerulonefritis
nódulos de Osler
manchas de Roth
factor reumatoide
Evidencia microbiológica:
hemocultivos positivos (no como criterio mayor) 
infección activa con organismos compatibles
marcadores de infección
Hallazgos ecocardiográficos:
compatible pero no como criterio mayor
Endocarditis definitiva
Dos criterios mayores
Uno mayor y tres criterios menores
Cinco criterios menores
Endocarditis posible
Un criterio mayor y un criterio menor
Tres criterios menores
Papel de la ecocardiografía:
Diagnóstico
ETT en sospecha
ETE si ETT negativa y sospecha clínica
ETE/ETT a 7-10 días si inicial negativa
ETE mejor que ETT para carecterización de abscesos
Si ETE negativa → no ETT
Seguimiento durante terapia médica
En complicación
Fiebre persistente, insuficiencia cardiaca, absceso, bloqueo auriculoventricular)
Considerar como seguimiento y control
En pacientes para cirugía
Cuando finaliza la terapia
Evaluación morfología y función cardiacas y valvulares
Terapia antibiótica
Internación
Toma de muestras (hemocultivos)
Inicio ATB:
Inmediato: si fuerte sospecha de EI aguda, signos de enfermedad severa, insuficiencia cardíaca, prótesis valvular
Diferido: subaguda, síntomas sistémicos leves, no elementos de descompensación, ni prótesis valvular.
Plan empírico: contra los sospechados o más frecuentes.
Adecuar post cultivo y antibiograma
Anticoagulantes contraindicados, salvo que fuesen previamente necesarios. 
Si válvula protésica: heparina (por posible cirugía)
Buscar y tratar: puerta de entrada y focos secundarios
TRATAMIENTO
Guiado por hemocultivo y antibiograma
Empirico
Vancomicina+gentamicina
Estreptococo sensible a penicilina
Penicilina+gentamicina
Ceftriaxona
Vancomicina en alergia a Penicilaina
Estafilococo Aureus
Nafcilina + gentamicina
Valvula protésica
‘	Nafcilina+gentamicina+rifampicina
Vancomicina+gentamicina+rifampicina
Meticilina resistentes
CIrurgia:
Compromiso hemodinámico por destrucción valvular
Fiebre persistente
Abscesos o fístulas perivalvulares
Organismos altamente resistentes (cepas agresivas de estafilococos, Coxiella burnetti, Brucella, hongos)
Válvula protésica (EI precoz)
Grandes vegetaciones con potencial emboligénico ( > 10 mm / válvula mitral)
 Outras:
Regurgitación valvular aguda no controlada rápidamente
Insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción protésica
Sepsis persistente (>10 días) pese a antibioterapia correcta
Endocarditis por microorganismos difíciles: hongos, gram (-),estafilococo aureus(especialmente en prótesis y siempre que no haya una respuesta inmediata al tratamiento antibiotico)
Abceso perivalvular o periprotésico o fístulas intracardíacas
Embolismos de repetición con persistencia de imágenes de vegetaciones grandes y móviles en ecocardiograma
Complicaciones :
Embolias
Insuficiencia cardíaca
Abcesos miocárdicos perivalvulares
Embolización no septica
Infección metastásica