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MANUAL CTO 10 PEDIATRIA
Raisa Paredes P
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Manual eTO
de Medicina y Cirugía
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Jimmy
Texto tecleado
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Manual eTO
de Medicina y Cirugía
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edición
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PEDIATRIA
Coordinador
BLanca ToLedo deL CastiLLo
Autores
BLanca ToLedo deL Castillo
David Andina Martínez
Rosa Cano López
Paula Carrascosa García
Alicia Hernanz Lobo
Arturo Hernández de Bonis
Director de la obra
Juan José Ríos Blanco
Grupo CTO
Editorial
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NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A med ida que la investigación y la experiencia
cl ínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuel70 por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibil idad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualqu ier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u om isiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaña a cada med icamento que deseen admin istrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consu ltar
a su propio laboratorio para conocer los va lores normales.
No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transm isión
de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro
y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.
e CTO EDITORIAL, S.L. 2018
Diseño y maquetación: CTO Editoria l
C! Albarracín, 34; 28037 Madrid
Tfno.: (0034) 91 7824330 - Fax: (0034) 91 7824343
E-mail: ctoeditorial@ctomedicina.com
Página Web: www.grupocto.es
ISBN Obra completa: 978-84-17095-00-0
ISBN Pediatría: 978-84-17095-13-0
Depósito legal: M-19398-2017
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Ice
01. Neonatología 1
Paula carrascosa Garcla. Blanca Toledo del castillo
1.1. Clasificación del recién nacido normal. 1
1.2. Fisiología del recién nacido. 1
1.3. Reanimación neonatal. Hipoxia perinatal __ 2
1.4. Atención del recién nacido sano_ 4
1.5. Exploración del recién nacido s
1.6. Trastornos respiratorios del recién nacido 11
1.7. Trastornos digestivos del recién nacido __ 15
1.8. Ictericia neonatal 17
1.9. Trastornos hematológicos
del recién nacido ... 21
1.10. Trastornos metabólicos del recién nacido. 22
1.11. Sepsis neonatal .. 23
1.12. Infecciones con natales 24
1.13. Tóxicos durante
el embarazo. Síndrome de abstinencia ... 26
02. Desarrollo y nutrición .. 30
Alicia Hemanz LObo. Rosa cano L6pez
2.1. Crecimiento y desarrollo. 30
2.2. Alimentación del lactante ... 32
2.3. Malnutrición, desnutrición y obesidad 34
2.4. Deshidrataciones ... 3S
2.5. Talla baja ... 36
03. patología respiratoria pediátrica .. 39
David Andina Martínez. Alicia Hemanz LObo
3.1. Estridor congénito
(Iaringomalacia y traqueomalacia)
3.2. Laringitis ...
3.3. Epiglotitis aguda ...
3.4. Traqueítis bacteriana ..
3.5. Bronquiolitis aguda.
3.6. Tos ferina ...
3.7. Fibrosis quística
39
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44
04. patología digestiva pediátrica
Alicia Hernanz LObo. Paula Garrascosa Garcfa
4.1. Atresia y fístula traqueoesofágica
4.2. Hernias diafragmáticas congénitas_
4.3. Reflujo gastroesofágico __
4.4. Estenosis hipertrófica de píloro
4.5. Estreñimiento funcional
Y enfermedad de Hirschprung
4.6. Divertículo de Meckel
4.7. Invaginación intestinal
4.8. Alergia a las proteínas de la leche de vaca
4.9. Anafilaxia ...
4.10. Diarrea aguda
4.11. Diarrea crónica ..
4.12. Síndrome de Reye
4.13. Niño con fallo de medro ..
05. patología nefrourológica pediátrica ..
Rosa Gano L6pez. David Andina Mart{nez
5.1. Infección del tracto urinario (ITU) ..
5.2. Reflujo vesicoureteral
5.3. Escroto agudo.
5.4. Patología prepucial ...
5.5. Mal descenso testicular
5.6. Síndrome nefrótico idiopático ...
5.7. Síndrome hemolítico urémico ...
06. Oncología pediátrica .
David Andina Martínez. Paula carrascosa Garcla
6.1. Tumores en la infancia: generalidades ..
6.2. Neuroblastoma.
6.3. Tumor de Wilms o nefroblastoma ..
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Raisa Paredes
07. Enfermedades infecciosas ...... ....... . 80
Arturo Hernández de Bonis. Alicia Hemanz LObo
7.1. Enfermedades exantemáticas y afines __ 80
7.2. Infección por el VIH en la infancia _ 86
7.3. Púrpura de Sch6nlein-Henoch __ 90
08. Síndrome de la muerte súbita
del lactante ...... ........ ....... ....... ....... ...... 92
Blanca Toledo del castillo. Rosa cano L6pez
8.l. Definición. 92
8.2. Fisiopatología _ 92
8.3. Factores de riesgo _ 92
8.4. Prevención. 93
VII
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Indice
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PEDIATRIA
09. Maltrato infantil ....... ...... ....... ....... . ...... 94
Blanca Toledo del castillo. Paula carrascosa Garcla
9.1.
9.2.
9.3.
Definición
Factores de riesgo __
Indicadores de malos tratos
94
94
94
9.4. Diagnóstico/pruebas complementarias _ 9S
9.5. Tratamiento 9S
9.6. Abuso sexual. 9S
10. Calendario vacunal infantil .... ...... ....... 97
Arturo Hernández de Bonis. David Andina Martínez
10.1. Aspectos generales de las vacunas
en Pediatría
10.2. Vacunación en situaciones especiales __
97
99
Bibliografía 101
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Clasificación del recién nacido normal
Los recién nacidos (RN) se clasifican según varios factores:
• Edad gestacional (EG):
RN pretérmino. EG inferior a 37 semanas (prematuro tardío, 34-36
se manas; prematuro extremo, < 28 semanas).
RN a té rmino. EG entre 37-42 semanas.
RN postérmino. EG superior a 42 semanas.
• Peso al nacimiento, en función de la EG:
RN de peso bajo para EG. Peso por debajo del plO.
RN de peso adecuado para EG. Peso comprendido en el interva lo
plO-p90.
RN de peso elevado para EG. Peso por encima del p90.
En genera l, los niños se considerande:
Bajo peso « 2.500 gl.
Muy bajo peso « 1.500 gl.
Extremadamente bajo peso « 1.000 gl.
Elevado peso (> 4.000 gl.
Fisiología del recién nacido
Después del nacim iento, comienza una fase de adaptación a la vida extraute-
rina con cambios a distintos niveles:
• Termorregulación. El RN no es capaz de regu lar correctamente su tem-
peratura, por lo que debe ser protegido tanto del fr ío como del calor
ambienta l. En los más inmaduros, se uti lizan con este fin incubadoras
(que ca lientan V humidifican).
• Piel. Al nacimiento, la piel del RN se encuentra recubierta de una sustan-
cia grasa, el vérn ix caseoso. En los pacientes pretérmino se observa un
vello fino negro denominado lanugo V en los neonatos postérmino una piel
arrugada o apergaminada (Figura 1). El RN adqu iere coloración sonrosada
conforme pasan las horas, pero inicialmente es fisio lógica la acrocianosis.
No son raros fenómenos reactivos vasomotores como el cutis reticular o
el fenómeno arlequ ín (un hemicuerpo pal idece mientras que el otro se
encuentra eritematoso con una clara demarcación en la línea media).
• Sistema circulatorio (Figura 2 y Video 1). Se pasa de la circulación fe ta l
a la circu lación posnatal, produciéndose el cierre de los cortocircuitos
fetales (ductus venoso, ductus arterioso y fora men oval) y la caída de
1
Defitro de la asigoatUfiI de pt'di.JlIÍil, la rl!.'OO.lIOOjía es Lfl()de los temas más
espedOCos, pues >us pat¡j(x¡ías más rep-esentativas 00 se encuentran en olfilS!'Iapas de
la 00a. Tradiciorlil lmente. ha >ido uoo de los temas pediátricos más preguntrl'ls en el
MIR y. aunque el número de preguntas ha descendido en los úkiroos años, sigue sierOO
uno de los ¡rictiGlmentefip; en el examen. Son fuocuentes los preguntas en forma de
casos clínicos. Hay que cenlfilr5l'en Iosruadms dínio::os de las ~rKipales ~
respratoffis c!eI (l'{ié!l ruddo (p;Ira ello resulti!r.l muy útlla tltil resumen al respecto).
de la enlerocd itis rrootizilnle y de la atJeSia de vías b I klll'S. Es fundamental, ¡¡si misroo,
conocer los beoefioos de la admill islfil(iÓl P'ffiiItlI de axtiroides. De la p.ltología
um biliGl l. es im ¡ffil nt~ diferenc:i¡¡r la gastrosquisis y el oofalocele. En cuanto a la
icterio.a. disli ngu i entrI' h ~i rrubioem kl tisOO;¡ ka t ron mUlle. Repasar la
¡nwndón de la isOOmunizacKío anti-D. Al respecto de los enfermedades infeo::oosas,
hay quedool inar sepsis, citOOll'9<lIcr.4rus yt~ cm<¡énitas.
las resistencias vasculares pulmonares (elevadas a nivel suprasistémico
durante la vida feta l).
Semanas EG 37
Lanugo
42
Vérnix caseosa
Piel
apergaminada
Características de la piel del recién nacido según su edad gestacional
Cordón
umbilical
Foramen oval
Vena umbil ical Arterias
umbilicales
Circulación fetal
Dudu5 arterioso
Pulmón
Riñón izquierdo
La frecuencia cardíaca neo natal (valor normal: 13Q..140 Ipm) es mayor que la del
niño mayor V la del adulto. Puede ser más elevada todavía en RN pretérmino.
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PEDIATRIA
En el electrocardiograma (ECG), el eje todavía se encontrará desplazado
a la derecha durante los primeros d ías.
• Sistema respiratorio. Se reabsorbe el líquido pulmonar y com ienzan
los primeros ciclos respirator ios, con insuflación del pulmón yestableci -
miento de la capacidad residual funciona l. La frecuencia respiratoria es
elevada (30-40 rpm) y es normal que intercalen periodos de respiracio -
nes superficiales (respiración periódica).
FisiopatoLogía de la circulación fetal
Circulación fetal
Diferencias entre circulación fetal
y la circulación del recién nacido
• Aparato digestivo. La boca se encuentra adaptada a la lactancia (callo
de succión, ausencia de dientes) y la coord inación de la succión-deglu-
ción está perfectamente desarrollada en el niño a térm ino (aparece a las
32-34 semanas de EG).
Las funciones secretora y enzimática (Iactasa) están bien desarrolladas
al nacim iento; no tanto la f unción motora, por lo que el reflujo gastro-
esofágico es fis io lógico y las heces son de consistencia blanda. El meco-
nio se debe eliminar en las primeras 48 horas.
• Aparato genitourinario. La diuresis suele establecerse en las prime-
ras 24-48 horas (más allá del segundo día sin orinar debe sospecharse
alguna ma lformación). La función renal al nacimiento es inmadura, con
dificultad para concentrar la orina y para retener bicarbonato y sodio
(tendencia a la hiponatremia y a la acidosis metaból ica transitorias).
En el niño es fisio lógica la fimosis, y en ambos sexos puede observarse
cierta ingurgitación mamaria transitoria, como consecuencia del paso de
estrógenos maternos a través de la placenta, que en el caso de la niña
puede acompañarse de flujo vaginal o incluso presentar sangrado vaginal.
• Sangre. Al nacimiento, la cifra de hemoglobina y de hematocrito es
elevada (45-60%), y la mayor parte de la hemoglobina es de tipo fetal
(HbF), con mayor afinidad por el oxígeno que la hemoglobina adulta. La
hemoglobina feta l es sustituida, progresivamente, por la hemoglobina
adulta durante los primeros 6 meses de vida.
En las primeras horas de vida, existe una leucocitosis fisiológica.
La coagulación se encuentra alterada, con alargamiento fisiológico del
tiempo de protrombina.
• Sistema nervioso. Inmediatamente después del nacimiento, el niño
mantiene un periodo de alerta de 1-2 horas de duración, tiempo en el
que suele realizarse la primera toma. Posteriormente, durante las pri~
meras 24 horas, permanece poco reactivo, para después ir regu lari -
zando las tomas y los ciclos de vigi lia-sueño.
Los reflejos arcaicos (Moro, prensi l, Galant, búsqueda, succión, marcha
automática) perm iten evaluar la integridad del sistema nervioso. Es
especialmente informativa su persistencia sobrepasados determinados
lím ites temporales.
2
El RN es capaz de segu ir con la mirada caras y objetos muy llamativos. El
estrabismo es fisio lógico en estos primeros días, al igual que la hiperme-
tropía (globo ocular corto).
Reanimación neonatal. Hipoxia perinatal
En el momento del parto se producen una serie de cambios fis io lógicos que
definen la transic ión de la vida fetal a la v ida extrauterina. En la mayoría
de los casos, dicha transición se produce sin incidencias. Sin embargo, se
estima que el 10% de los RN a término requiere algún tipo de intervención
de apoyo (reanimación neonatal; Vídeo 2), siendo este porcentaje mayor en
RN de menor EG. En cada nacimiento debe estar presente personal sanita-
rio entrenado en reanimación neonata l. Para el éxito de la rean imación, es
importante el examen previo de la historia perinatal para anticiparse a posi-
bles compl icaciones, pues se estima que pueden preverse en el 50% de los
casos (MIR 15-16, 165).
Reanimación neonatal
Valoración del recién nacido al nacimiento.
Test de Apgar (T.bI. 1)
La reanimación del RN se define como el conjunto de med idas estandariza-
das y de aplicación secuencial que tienen como finalidad evitar la hipoxia.
Incluye medidas generales que se aplican a todos los RN y una serie de medi-
das específicas. En toda reanimación neonatal se efectúa una primera valo-
ración inicial que debe responder a tres preguntas:
• ¿Es una gestación a término?
• ¿El RN llora o respira?
• ¿Tiene buen tono?
Si las tres respuestas son afirmativas, se debe favorecer el contacto "piel con
piel" del neonato sobre su madre; con lo que se faci lita el vínculo afectivo, la
colon ización cut ánea por bacterias no patógenas y la lactancia en la primera
hora de vida, que mejora el control glucémico y la duración del periodo de
lactancia materna. Si, por el contrar io, alguna de las tres respuestas fuera
negativa, habría que comenzar la estabilización inicial (evitar pérd ida de
ca lor,optimización de vía aérea) durante 30 segundos, pasados los cuales se
evalúan respiración y frecuencia cardíaca.
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10.a edición al . Neonatología
Tabla 1
Apa riencia (color cutáneo)
Pulso (fre<uencia cardíaca)
Pal idez, cianosis central
Ausente
Acrocianosis Sonrosado
< 100 Ipm
Flexión
> 100 Ipm
Gesto (respuesta
a estím ul os)
Gesto
Estímulo tácti l
Actividad (tono muscular)
Sin respuesta
Ausente
leve flexión
Tos, estornudo o retirada a la estimulación
Reti rada activa
Respiración (cua litativo)
Test de Apgar
Ausente
Flexión de extremidades
Irregular, lenta
Movimiento activo
llanto
Además, a todos los RN, independientemente de su estado general al naci-
miento, se les practica el test de Apgar. Este test informa sobre el estado
hemodinámico y respi ratorio de l neonato, valorando cinco parámetros. Se
real iza en el primer y en el quinto minut o de vida (y se repite cada 5 minutos
siempre que el resultado sea < 7). En ningún caso sirve para decidir si hay
que iniciar o no la rean imación, sólo pa ra evalua r si ésta ha sido eficaz. Un
test de Apgar cuyo resultado sea < 3 indica depresión neonatal grave; entre
4 y 6, moderada; y > 7 indica un buen est ado al nacimiento.
Regla: A-P-G-A-R:
Apariencia (color).
Pulso (frecuencia cardíaca).
Gesto o mueca (respuesta a estimu lación).
Actividad (tono muscular).
RECUERDA
Respiración (calidad de la misma, ino frecuencia respirator ia!).
suavidad palmas, plantas o el dorso del neonato. No es necesaria la
aspiración de secreciones oronasofaríngeas a un RN que llora, pero en
situaciones comprometidas es la siguiente actit ud a tomar (Figura 3A).
3. Si a pesar de est as medidas inicia les la frecuencia cardíaca f uera baja «
100 Ipm) o tuviera apnea/respiración dificultosa a los 30 segundos de
vida, se sigue con la ventilación con pres ión positiva intermitente (PP I).
No se ha demostrado que el oxígeno suplementario sea beneficioso
desde el com ienzo en los RN a término, por lo que se recomienda empe-
zar con aire ambiente (FiO, 21%). A partir de este momento, es reco-
mendable la monit or ización de la saturación de oxígeno (en terr itorio
preducta l, es decir, en la mano derecha, ya que el tronco braquicefálico
de recho sale de la aorta antes del ductus arterioso) y de la frecuencia
cardíaca mediante pulsioximetría.
4. Si después de 30 segundos de ventilación con PPI persiste la bradicardia
< 60 Ipm, el sigu iente paso es el masaje cardíaco. Cuando se pueda
realizar; es más efectiva la técnica de los dos pu lgares. La relación com-
presión/venti lación óptima es 3:l. En este paso es cuando se valora,
Reanimación neonatal (Figura 3) además, la intubación endotraqueal (Figura 38).
S. Por último, transcurridos 30 segundos de masaje cardíaco, si la f recuen-
La reanimación neonatal, divid ida en simple y avanzada, tiene una serie de cia cardíaca continúa < 60 Ipm, se administra adrenalina, preferente-
pasos: mente por vía intravenosa. La vía intratraq ueal se acepta mientras se
1. En los primeros momentos de v ida del RN, lo más importante es evita r la
pérdida de ca lor (secado, toallas precalentadas, calor radiante en cuna
térm ica).
2. Si hay signos de depresión neonata l, la segunda medida será garantizar
consigue un acceso vascular adecuado (vena umbil ica l), porque es fácil
de admin istrar, pero no se considera de elección por su absorción irre-
gular.
la permeabilidad de la vía aérea. Esto se logra con posicionamiento de En la rean imación neonatalla frecuencia cardíaca es el parámetro más impor-
la cabeza en posición neutra o leve extensión (posición de olfat eaN). t ante: será fundamentalmente va lorando ésta como se indicará el inicio de la
Se procede a la estimu lación t ácti l del bebé frotando o golpeando con reanimación y la escalada de un paso al siguiente (Figura 4).
A B
Apenura aé rea Masaje cardfaco
(Posición olfateo)
Maniobras de RCP en recién nacidos
3
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PEDIATRIA
sr
No
Secado + calor
Optimización permeabilidad de vra a~rea
(posición +/- aspiración secreciones)
Estimular
130 segundos
¿Frecuencia < 100 Ipm o apnea o gospingl
Ventilación con PPI
! 30 segundos
¿Frecuencia < 60 Ipm?
' Piel con p iel"
Compn~siones torácicas coordinadas con ventilación (3:1)
! 30 segundos
¿Frecuencia < 60 Ipm?
Adrenal ina
Algoritmo de reanimación neonatal
Reanimación en situaciones especiales
Deben mencionarse las siguientes situaciones especiales:
• líquido amniótico teñido de meconio. En este supuesto, hay que estar
alerta ante la posibi lidad de una aspiración del mismo por parte del
bebé. Se recom ienda realizar aspiración endotraqueal bajo observación
laringoscópica en recién nacidos que se encuentren en apnea vIo hipo-
tónicos en presencia de meconio espeso.
• RN prematuro. Para prevenir la hipotermia se recomienda introducir
al neonato en una bolsa plástica con excepción de la cabeza. Si hay difi-
cu ltad respiratoria, se intuba al RN y se adm inistra surfactante intratra-
quea l. Si no hay datos de dificultad respirator ia, se aplica precozmente
presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) nasal (evit a el colapso
alveolar).
Hipoxia neonatal
Hay que distinguir:
• En los RN pretérmino, la hipoxia produce una afectación de la matriz
germinal. Ésta es una estructura transitoria, presente en el cerebro
inmaduro (en la cabeza del núcleo caudado, cerca de los ventrículos
laterales) hasta la semana 34 de gestación. Dado que está compuesta
de vasos, su lesión produce hemorragia. Clínicamente, cursa con dete-
rioro del est ado general, pausas de apnea, bradicardia, hipoventilación,
convuls iones, hipotonía y fontane la a tensión. Se diagnostica med iante
ecografía cerebral. Puede derivar en la aparición de leucomalacia peri-
ventr icular, que se manifiesta como diplejía espástica ylo hidrocefalia.
• En los RN a término, la hipoxia ocasiona una afectación difusa, que se
conoce como encefalopatía hipoxicoisquém ica. Supone la causa princi-
pal de cris is convuls ivas en los RN.
RECUERDA
Hay que sospechar una lesión hemorrágica de la matriz ger-
mina l si se está ante un paciente pretérmino que sufre, de
forma súbita, hipotensión, anemia y abombamiento fonta -
nelar.
4
Atención del recién nacido sano
La atención del RN sano requ iere una serie de intervenciones y procedimien-
tos aplicados en las primeras 24 horas de vida destinados a prevenir compli-
caciones en el RN.
Cuidado del cordón umbilical
Mantener el cordón limpio (agua y jabón) y seco es tan efectivo para prevenir
la onfa litis como el uso de antisépticos como el alcohol (aunque retrasa la
ca ída del cordón), la clorhexidina o la sulfadiazina de plata. Las tinturas de
yodo deben evitarse en lo posible por su potencial efecto adverso sobre la
tiroides neonatal.
Prevención de la enfermedad hemorrágica
del recién nacido
El RN es deficitario en los factores de coagulación depend ientes de vitamina K (11,
VII, IX Y X) lo que le predispone a tener hemorragias, especialmente en las pr ime-
ras 24 horas de vida. Esto es más frecuente en niños que reciben leche materna,
debido a que ésta contiene menos vitamina K que la leche de fórmula, y en hijos
de madres tratadas con anticonvu lsivos (fenitoína, fenoba rbital) o antit ubercu-
losos (rifampicina, isoniacida). Una dosis de 1 mg de vitamina K intramuscular es
efectiva para la prevención de la enfermedad hemorrágica del RN.
Profilaxis de la infección vertical por el virus
de la hepatitis B (T.bI.2'
La capacidad de cronificar del virus de lahepatitis B (VHB) es inversamente
proporcional a la edad a la que se produce la infección, es decir, precisamente
mayor cuanto menor sea la edad del paciente (> 90% en infección vertical).
Es fundamental valorar el estado de portador de todas las madres gestantes
mediante la determinación del antígeno de superficie (HBsAg). Cuando éste
es positivo, independientemente de la fase de enfermedad materna, hay que
adm inistrar:
• Vacuna de la hepatitis B intramuscu lar en las 12 primeras horas.
• Inmunoglobulina específica frente a hepatitis B. Se adm inistra en una loca-
lización d iferente a la vacuna.
La lactancia estará transit or iamente contra ind icada hasta que se l leven a
cabo est as medidas.
HBsAg
+ Portadora VHB Si
I anti-VHB I Lartanda
9 materna
Si No hasta
profilaxis
No portadora VHB No necesariamente No Si
Profilaxis neonatal de la hepatitis B
Profilaxis de la conjuntivitis neonatal
Las dos formas principa les de conjuntivitis neonata l son la gonocócica y la
no gonocócica (fundamentalmente, la causada por Chlamydia). Se uti lizan
pomadas antibióticas aplicadas en parit orio, sobre todo de macról idos (eri-
tromicina) o tetraciclinas.
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Cribado metabólico
Cuando una enfermedad es relativamente frecuente, tiene un tratamiento efi-
caz V su instauración en fase presintomática tiene claras ventajas pronósticas,
puede ser sometida a cribado poblaciona l. Entre estas enfermedades destacan
la fenilcetonur ia V el hipotiroidismo congén ito, aunque según los diferentes pro-
gramas de cribado se puede ampliar a otras muchas (fibrosis quística, hiperpla-
sia suprarrenal congénita, enfermedades del metabolismo de los aminoácidos
o de los ácidos grasos). Para ello, se obtiene una muestra de sangre capilar del
talón, a las 48 horas de vida, después de haber iniciado la nut rición oral.
Cribado auditivo
La hipoacusia congén ita afecta a 1-3/1.000 RN aparentemente sanos V es
mucho más frecuente en prematuros. Su detección antes de los 6 meses de
vida y, si es posible, su consigu iente tratamiento (por ejemplo, mediante un
implante coclear) previene alteraciones del neurodesarrollo (habla, lenguaje).
Los factores de riesgo de hipoacusia neonatal se resumen en la Tabla 3.
Tabla 3
Factores dI! riesgo
Premaluridad-bajo peso
HiperbilÍlrubinemia (cifras elevadas)
Infe<ciones (cilomegaloviru s, toxoplasma. rubéola). Meningitis
Hipoxia-isquemia perinatal
Malfonnaciones craneofaciales
Fánnac!M ototóxicos (vancomicina, aminoglucósidos, furosemida)
Ventilación mecánica prolongada
Factores de riesgo de hipoacusia neonatal
En la actua lidad, se recomienda el cribado un iversal. Existen dos técn icas
para el lo:
• Otoemisiones acústicas (OEA).
• Potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATe).
Aunque ambos son efectivos, las OEA no exploran toda la vía auditiva (sólo
hasta la cóclea), por lo que, ante la sospecha de sordera neurosensorial, se
prefieren los PEATC.
Exploración del recién nacido
A todos los RN se les debe real izar, en las primeras 72 horas de vida, una
exploración física completa que perm itirá encontrar la mayoría de las mal-
formaciones V otras anomalías.
Piel
La inspección de la piel puede dar una idea de la EG del RN:
• RN pretérmino. La piel es delgada V suave, V es posible que esté recu-
bierta por un vello escaso y fino, denominado lanugo, que le confiere
protección térm ica y que desaparece en unas semanas.
• RN a término. La piel tiene mayor espesor y está cubierta por el vérn ix
caseoso (especie de crema blanquecina con fines protectores).
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al . Neonatología
• RN postérmino. La piel tiene un aspecto apergaminado. La descama-
ción de palmas y plantas es habitual en estos RN.
Pueden existir manifestaciones de inestabi lidad vasomotora (acrocianosis,
cutis marmorata, fenómeno del arlequín). La aparición de fenómenos como
la cianosis generalizada, la ictericia precoz, el color grisáceo V la palidez supo-
nen un signo de alarma que es necesario estudiar. El cutis reticular puede
deberse al fr ío, pero también a una hipovolem ia o a una sepsis.
La presencia de determinadas alteraciones, como los quistes de millium, la
mancha mongólica (nevus pigmentado azul en nalgas, espalda o muslos que
pal idece durante el primer año de vida y desaparece antes de los 4 años) o los
angiomas planos, no tiene ninguna significación patológica. Los angiomas suelen
aparecer en los párpados, frente o nuca y tienden a desaparecer con el tiempo,
aunque algunas veces persisten para toda la vida, especialmente los localizados
en zona cervical posterior. La mancha en vino de Oporto es un tipo especia l de
angioma de coloración más oscura que cambia con el llanto del bebé, persiste
en el tiempo y puede ir asociada a patología neurológica (Figura SI.
Angioma patológico. Mancha en vino de Oporto
El eritema tóxico consiste en vesiculopústulas sobre base eritematosa que
suelen respetar palmas V plantas, formadas por un infiltrado de eosinófilos,
con tendencia a desaparecer en la primera semana. La melanosis pustulosa
es una erupción con vesicopústulas que suele afectar a palmas y plantas,
formada por un infiltrado de PMN, con tendencia a desaparecer en varias
semanas. Ambos son fis io lógicos (Tabla 4).
Tabla 4
Aparición
Local ización
Frotis
Cultivo
&itema tlIxico
1-3 días
• Variable
• No palmoplanlar
Eosinófilos
Estéril
Melanosis pustulosa
Nacimiento
• Variable
• sr palmoplantar
Neutrófil!M
Estéril
Eritema tÓKico frente a melanosis pustulosa del RN
La existencia de edemas perifér icos en un RN pretérmino es normal, pero si
aparecen en un RN a térm ino, se asocian a hydrops, síndrome de Turner, hijo
de madre diabética, nefrosis congénita, insuficiencia cardíaca e hipoprotei-
nemia id iopática.
El neonato es muy vulnerable a los cambios de temperatura del entorno;
la hipoterm ia o la fiebre obligan a considerar, además del exceso de calor o
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PEDIATRIA
de frío del entorno, un origen infeccioso o neurológico. La pérdida de peso
excesiva puede causar un aumento de la temperatura corporal.
Cráneo
El cráneo puede apa recer moldeado debido al paso a través del canal del
parto, pero recupera su forma normal en una semana. En caso de persis-
tir el moldeamiento, debe sospecharse la presencia de una craneosinosto-
sis (fusión precoz de las suturas craneales). De el las, la más frecuente es la
escafocefalia (f usión precoz de la sutura sagital), que cond iciona un cráneo
alargado. El diagnóstico de confirmación es radio lógico.
Es necesar io valorar también la permeabilidad de las fontanelas y su tamaño,
ya que unas fontanelas anorma lmente grandes o retrasadas en su cierre pue-
den deberse, entre otras causas, a hidrocefal ia, hipotiroid ismo, acondropla-
sia o rubéola congénita. lo habitual es palpar una fontanela anterior, mayor
o bregmática que se cierra entre los 9-18 meses y una posterior, menor o
lambdoidea que lo hace entre las 6-8 semanas (Figura 6).
Exploración del cráneo del RN
Fontanela posterior
(cierre 2 meses)
Craneotabes (hueso blando)
• Fisiológico:
- Pretérmino
- Parietales
• Patológico:
- Occipital patológico:
> Occipital
> Persistente
- ___ Fontanela anterior
(cierre 9-18 meses)
Es frecuente, sobre todo en los RN pretérm ino, palpar a nivel de los parieta-
les unas áreas de reblandecimiento óseo, que corresponden a la denominada
craneotabes fisiológica; la presencia de craneotabes occipita l es patológica y
puede estar relacionada con cuadros similares a losque originan una fonta-
nela anterior aumentada de tamaño.
En el contexto de un parto traumático se pueden objetivar lesiones como el
caput succedaneum (Figura 7A) ° el cefa lohematoma (Figura 78 y Tabla S),
así como fracturas, que suelen ser lineales (Figura 8).
RECUERDA
El cefa lohematoma es una colección de sangre entre el pe-
riostio y el hueso; por el contrario, el caput es un edema
d ifuso del tejido celular subcutáneo.
(REGLA pnemotécnica; succedaneum = subcutaneum)
6
A
B
A: caput succedaneum; 8: cefalohematoma
Tabla S
Definición
Inicio
Respeta suturas
Resolución
Piel
suprayacente
Caputsucadaneum
Edema de tejido celular
subculáne<l
En el momento del parto
No
En unos días
Equ imótica a veces
Cefalohematoma
Hemorragia subperi6stica
Horas después del parto
Si
2 semanas-3 meses
Normal
Caput succedaneum frente a cefalohematoma
Hemorragia
sub<lracnoidea
Aracnoides
Fractura
craneal
lesiones obstétricas craneales
(oPU! $I.Iccedoneum
Hematoma
subdural
Hemorragia
subgaleal
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•
A: parálisis facial derecha; 8: Labio leporino
Cara
Debe valorarse la simetría facial para descartar cuadros como la pará lisis
facial o bien la hipoplasia del músculo depresor del ángulo de la boca. La
pará lisis facial suele ser una complicación de partos d istócicos o instrumen-
tados (fórceps) (Figura 9A).
La presencia de petequias o pequeñas hemorragias conjuntiva les es normal,
sobre todo en los partos vaginales. La aparición de una leucocoria debe hacer
pensar en una catarata congénita, un retinoblastoma, una retinopatía de la
prematuridad o una cor iorretínitis grave. La no apertura de un ojo al alta ha
de sugerir sospecha de glaucoma congénit o y es una urgencia oftalmológica.
Ante la presencia de anomalías en la línea media fac ial (loca lizadas en el
tr iángulo que forman el puente nasal, la nariz y el filtro), hay que descartar
malformaciones cerebrales.
A nivel de la boca, hay que comprobar la integridad del pa ladar (Figura 98).
Es posible encontrar unos quistes puntiformes blanquecinos, por retención
de moco, que corresponden a las perlas de Ebstein, y que también pueden
verse sobre las encías y reciben el nombre de nódu los de Bohn.
Asimismo, es posible observar cúmulos de grasa que ayudan a la labor de
succión como son las almohad illas de succión (sobre las mejillas) o el ca llo
de succión (sobre el labio superior); todos ellos fisio lógicos (Figura lO). Es
posible que existan algunos dientes, que no es preciso extraer.
Callo de succión
7
al . Neonatología
Cuello
Es necesario descartar la presencia de masas cervica les, cuya ubicación
puede ser:
• Medial. La masa medial más frecuente es el quiste del conducto tiro-
gloso, que se mueve sincrón icamente con los movim ientos de la lengua
o con la deglución.
• Lateral. A este nivel, es posible encontrar quistes branqu iales, heman-
giomas, adenopatías o hematomas del esternocleidomastoideo, como
el llamado nódu lo de Stroemayer, cuyo tratamiento es rehabilitador
(Figura 11).
Nódulo de Stroemayer
Además, en el cuel lo se han de palpar las clavículas, dado que es e l
hueso que más se fractura en el contexto de un parto traumático. Ante
una f ract ura de clavícula (asimetría con o sin crepitación a la palpación),
hay que comprobar si existe pa rál isis braquia l superior o inferior (Figura
12).
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PEDIATRIA
Fractura de clavícula izquierda (radiografía)
Tórax
La auscu ltación card iopu lmonar es importante para detectar algunas patolo-
gías cardíacas, aunque muchos soplos a esta edad son de base no patológica
y transitoria (ductus del RN, desproporción entre tronco y ramas de la arter ia
pulmonar). Por el contrario, la auscult ación de soplo cardíaco junto con la
palpación débil o ausente de pulsos arteriales a nivel femoral debe hacer
sospechar una coartación de aorta.
A la inspección puede observarse una d iscreta congestión mamaria debida al
paso transplacentario de estrógenos maternos. A veces, incluso puede apa-
recer una pequeña secreción láctea (Uleche de brujas"). El eritema, la indu-
ración V e l dolor deben hacer pensar en mastitis o absceso mamario. Para
preven ir la infección local, debe evitarse la man ipu lación (Figura 13).
Mastitis
Abdomen
La pa lpación del abdomen permite desca rtar la presencia de masas o vis-
ceromegalias. El borde del hígado por debajo del reborde cost al es norma l
8
hasta 2 cm. La masa abdominal más frecu e nte en un RN se debe a la hidro-
nefrosis, que es una d ilatación de las pelvis renales. Otras masas a tener en
cuenta son las siguientes:
o Trombosis de la vena renal. Se objetiva una masa sól ida junto con hiper-
tensión arteria l (HTA), hematuria V trombopenia, V está relacionada con
cu adros de deshidratación, pol icitem ia, hijo de mad re diabética y sepsis.
o Hemorragia suprarrenal. Hay que sospecharla en RN macrosómicos,
nacidos mediante parto de nalgas, que sufren deterioro de su estado
general, trastornos iónicos (hiponatremia con hiperpotasem ia), hipoglu-
cemia persistente, anemización e ictericia (todo e ll o debido a la hemo-
rragia V la falt a de cortisol y aldosterona sintetizadas a nivel de la glándula
suprarrenal) (Figura 14). Su diagnóstico se confirma por med io de ecogra-
fía abdomina l. Su tratam iento es de soporte.
Mecanismo de lesión en el traumatismo suprarrenal
Por otro lado, conviene tener en cuenta que la víscera abdomina l que más
se lesiona en un parto traumático es el hígado. Sólo los desgarros hepáticos
importantes requ ieren cirugía. La segunda víscera que más se daña en un parto
traumático es e l bazo, e igualmente es excepcional la necesidad de cirugía.
Patología umbilical
En e l abdomen del RN, es muy importante explorar e l ombligo. El cordón
umbilical de un niño sano tiene dos arterias, una vena, dos vestigios (el del
a lantoides y el del conducto onfa lomesentérico) y la gelatina de Wharton
(Figura 15). El cordón umbi lica l se desprende en los primeros 15 días de vida.
La patología umbi lica l se puede clasificar en tres grupos: problemas estruc-
turales, masas umbilicales y patología infecc iosa u onfalitis.
Los problemas estructurales del cordón umbil ical son los siguientes:
o Arteria umbilical única. Si bie n lo más frecuente es que no concurran
otras ma lformac iones (30% de casos), se ha descrito asociada a malfor-
maciones renales, vascu lares, cardíacas V a la trisomía 18.
o Persistencia del conducto onfalomesentérico. El conducto onfalome-
senté rico es una comunicación entre la pared abdominal V la luz intesti-
nal durante la vida feta l. Genera lmente, se oblitera y queda totalmente
cerrado. Su patología más común es el divertículo de Meckel, que ocurre
cuando la parte más proxima l (cercana a la luz ilea l) permanece abierta.
La persistencia del conducto onfalomesentérico en el periodo neonata l
da lugar a una fístula que exuda una sustancia de pH a lca lino (mater ia
fecal) y a la auscultación se objetivan ruidos hidroaéreos. Para el diag-
nóstico de confirmación, se rea li za fistu lografía antes de proceder a la
resección quirúrgica.
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Arterias umblllc~.~I,~<----------::::--::::~--~,~I.~"~'O~'~d~'~<~O~"~'~"~0;--
Conducto onfalomesent~rico Vena umbilical
Estructura del cordón umbilical
• Persistencia del uraco. Provocauna fístula que exuda un líquido
amarillo transparent e de pH ácido simi lar a la orina. A veces se aso-
cia a un pólipo o a un quiste. En el diagnóstico, son útiles la ecografía
y la fistulografía para definir su extensión rea l. El tratamiento es qu i-
rúrgico.
• Retraso en la caída del cordón umbilical. Puede desprenderse entre los
3 días-2 meses de vida, siendo lo más frecuente alrededor de los 15 días
de v ida. El retraso puede deberse a un trastorno en la quim iotaxis de los
neutrófilos y asociar infecciones de repetición a nivel del cordón umbi-
lical (es necesario vigilar la aparición de eritema, inflamación, secreción
sanguinolenta, puru lenta o malol iente).
• La onfalítis se debe sospechar ante la presencia de eritema, edema,
calor, fetidez y secreción purulenta en el ombligo. Puede dar lugar a abs-
cesos hepáticos, peritonitis y a sepsis. Los patógenos que la provocan
más comúnmente son 5taphylomccus aureus, 5tophylomccus epidermi-
dis, estreptococos del grupo A y Escherichia mli. El tratamiento de elec-
ción es la asociación de cloxacilina y gentam icina intravenosas, aunque
en las formas leves y muy local izadas se puede empezar con antibióticos
tópicos (Figura 16).
9
al . Neonatología
RECUERDA
La persistencia del uraco da lugar a la salida de una sustan-
cia de pH ácido (orina), y la persistencia del conducto on-
falomesentérico ocasiona la salida de una sustancia de pH
alca lino (heces).
Por lo que respecta a las masas umbilicales, se pueden clasificar, según su
tamaño, en los siguientes tipos:
• Masas grandes. Reciben un nombre distinto en función de cuál sea su
envoltura externa:
Hernia umbilical (Figura 17). Está cubierta por piel y desaparece
espontáneamente al cerrarse el anil lo umbi lical fibromuscular
durante los primeros 3 años de vida en la mayoría de los casos.
Es más frecuente en la raza negra, en prematuros y en ciertas
patologías (trisom ías 13 o 18 y síndrome de Down, hipotiroidismo
congénito). Es una t umoración blanda, no dolorosa y fác ilmente
reductible, que se hace más evidente con las maniobras de Va l-
sa lva. El trat amiento de entrada es conservador y sólo precisará
cierre quirúrgico (herniorrafia) si persiste más allá de los 3-4 años,
la hernia se complica (muy infrecuente) o sin son grandes (> 1,5 cm
de diámetro).
Hernia umbilicaL
Onfalocele (Figura 18A). Es un defecto congénito, con eventra -
ción de vísceras abdominales a través de l anillo umb ilical. Estas
vísceras estarán recubiertas por un saco formado por amnios y
peritoneo (MIR 13-14, 86). Además de asas intestinales, no es
rara la presencia de h ígado, bazo y gónadas. Se asocia a malfor-
maciones cardíacas, cromosomopatías (13, 18 Y 21) Y síndrome
de BecKwit h-W iedemann (onfa locele, macroglosia, hemihipertro-
fia, visceromegalias e hipoglucem ia por hiperplasia de islotes pan-
creáticos). Para evitar la rotura del saco estará ind icada la cesárea
en los más grandes o si contienen hígado. El tratamiento es qui-
rúrgico.
Gastrosquisis (Figura 18B). Se eventran las asas intestina les no
recubiertas por peritoneo (MIR 13-14, 86). A diferencia de l onfalo-
cele, es rara la presencia de otras vísceras abdominales. En el 10%
existe atresia intestinal y en todos los casos ma lrotación intestinal
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PEDIATRIA
(que se puede complicar con un vólvu lo). Su loca lización es yux-
taumbilica l (el om bligo est á conservado). El manejo es quirúrgico
(Tabla 6).
A: onfaloeele; B: gastrosquisis
Onfalocele Gastrosquisis
localización Umbilical línea media Paraumbilical
(anillo umbilical) (+ frecuente derecho)
Recubrimiento Sí (piel) Sí (peritoneo) N.
Evisceración hepática N. Frecuente Rara
MalformacionM asociadas N. Frecuente Rara
Asociación sindrómica N. Frecuente Rara
lesión intestinal N. Rara Frecuente
Onfaloeele frente a gastrosquisis
• Masas pequeñas. Se identifi can, además, por su color rojo. Son las dos
siguientes:
Granuloma (Figura 19). Apa rece al caerse el cordón, por infección
leve o por epitelización incompleta. Es un tejido blando, granular,
vascula r, rojizo o rosado, no doloroso, que sangra con facil idad y
que puede tener a veces una secreción mucopurulenta. Se t rata
mediant e cauterización con nitrato de plata.
Pólipo. Rojo, brillante y duro. Se produce por persistencia de
la mucosa intest inal en e l ombligo. El t ratamiento es q u irúr~
glco.
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(
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•
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I
Granuloma umbilical
labia 7
PlI1ipo Granuloma
Duro Blando
Rojo bri llante • Rojo pálido o rogdo
• Se<reción mucosa
Quirúrgico (auterizadón con nitrato de plata
Comparativa granuloma frente a pólipo
Extremidades
Es important e descartar la luxación congénita de cadera mediante las manio-
bras de Barlow (que busca com probar la luxa bil idad de una cadera) y de
Ortolani (trata de red ucir una cadera luxada).
RECUERDA
Barl -OW: cadera OUT (la maniobra de Barlow luxa caderas
potencialmente luxa bies). Ortola-NI: cadera IN (la maniobra
de Ortolani reduce una cadera luxada).
En cuanto a los miembros superiores, es posible encontrarse con parálisis
braquiales (Figura 20 y Tabla 8). Inicialmente, el tratam iento es conserva-
dor con inmovilización del brazo para mantener al bebé confortable pero con
movimientos pasivos frecuentes, con el objetivo de evita r contracturas.
El tiempo de evolución con tratam iento conservador hasta que se indica la
cirugía es controvertido, aunque la mayoría de los neurocirujanos intervie-
nen hacia los 3-6 meses.
del
1
Apuntes
profesor¡;¡
¡j.:r
J 1 \ 1 I
Exploración del RN sano
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Distocia de nalgas
(Dejerine-Klumpke)
Mecanismos de lesión de las parálisis braquiales
Tabla 8
Plexo braquial superior
Nombre Erb -Duchenne
Raíces afectadas ((4)-(5-(6
TIpo de distocia Hombros
Distocia de hombro
(Erb-Duchenne)
Plexo braqulal inferior
Dejerine-Klumpke
C7-C8-(Tl )
Nalgas
Actitud Rotación inlema, aducció n, codo Mano caída
en extensión, pronación del antebrazo
Reflejos arcaicos Moro asimétrico, palmar presente
PMibles lesiones Parálisis diafragmática ((4)
asociadas
Frecuencia +++
Características de Las parálisis braquiales
Región lumbosacra
Moro nonnal, palmar
ausente
Síndrome de Horner (Tl )
+
La presencia de un mechón de pelo a este nivelo la existencia de una fosita
sin fondo de be hace r sospechar la presencia de algún defecto del tu bo ne u-
ra l oculto (MIR 12-13, 234).
Trastornos respiratorios del recién nacido
Apnea
Se considera apnea a la ausencia de flujo respiratorio mayor de 20 segundos
de duración. Puede ser central, obstructiva (vía aérea) o mixta.
11
al . Neonatología
La apnea de la prematuridad está asociada a inmadurez de los mecan ismos
que regulan la respiración y es tanto más frecuente cuanto menor sea la EG.
Por debajo de las 28 semanas de EG, la prevalencia es prácticamente del
100%.
Ante un RN con episodios de apnea, hay que descartar que sean secun-
darios a infección, anemia, fármacos, dolor, refl ujo gast roesofágico, alte-
raciones meta bólicas o de la temperatura ... , antes de inicia r tratamiento
fa rmacológico, que se basa en la estimulación del centro respiratorio y la
contracti lidad diafragmática con metilxantinas (cafeína, teofi lina) . Tam-
bién ha demostrado ser útil e l uso de CPAP. Conviene mant ener e l tra-
tamiento y la monitorización al menos hasta 7 días después del último
episod io.
Dificultad respiratoria
Para evaluar la d ificultad respiratoria en el RN, se emplea el test de Silver-
man, así como la presenciao no de polipnea, defin ida por una f recuencia
respiratoria de más de 60 rpm (Tabla 9).
En el d iagnóstico dife rencial de la dificultad respiratoria pulmonar neonata l
se incl uyen causas médicas (sepsis, taqu ipnea transitoria, enfermedad de
membrana hial ina, síndromes de aspiración, neumonía ... ) y qu irúrgicas (her-
nia d iafragmática, malformación adenomatoidea quística, enfisema lobar
congénito).
Di50ciación tórax-
abdomen
Normal
Retracción xifoidea AU5ente
Quejida re5piratario AU5ente
Aletea nasal
Tiraje
AU5ente
AU5ente
Tóraxfijo, 5e mueve
el abdamen
Respiración
(on balanceo
Discreta Intensa
Se aye can fane ndo Se oye a di5tancia
5in fanenda
Discreta
Intercastal
Intensa
Intercosta l, supra
e infraesternal
En el Apga r, a má5 núme ro mejor, al contrario que el Silverman, que a má5 número, pear.
Regla para recardar parámetros del test de Silverman:
DI-RE QUE ATlE-TI:
• Disociación taracoabdominal
• REtracci ón xifoidea
• QUEjido
• ALEteo nasal
• Tlraje
Test de Silverman
la puntuación de la difi cultad respiratoria es la siguiente:
• 0-2: no existe dificult ad respiratoria o la dificultad es leve.
• 3-4: difi cultad respira toria moderada.
• ~ 5: dificultad respiratoria grave.
Taquipnea transitoria (pulmón húmedo,
maladaptación pulmonar o síndrome de distrés
respiratorio tipo 11)
• Patogenia. Es la causa más habitual de distrés respirator io neonatal
(frecuencia superior al 40%). Se debe a un retraso en la absorción de
líquido de los pu lmones fetales por el sistema linfático, que da lugar,
por acúmulo de linfa, a una menor distensibil idad pu lmona r, compre-
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PEDIATRIA
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sión y colapso bronqu iolar, lo que provoca un retraso en el proceso de
adaptación a la vida extrauterina. El paciente típ ico es un RN a término
(o prematuro tard ío de 35-36 semanas de EG) nacido por cesárea o por
parto vaginal rápido.
Clínica. Genera lmente, se manifiesta como un distrés respiratorio
leve-moderado, de inicio inmediato tras el parto (menos de 6-8 horas)
y que mejora al administrar pequeñas cantidades de oxígeno. La auscul-
tación de estos niños suele ser norma l. Habit ualmente, se recuperan en
un plazo que oscila entre horas V 2-3 días.
Diagnóstico. Se rea liza fundamentalmente por:
Radiografía. Se observa refuerzo de la trama broncovascular perl-
hiliar, líquido en las cisuras, discreta hiperinsuflación y, a veces,
derrame pleural. No existe broncograma aéreo (Figura 21).
Hemograma. Normal.
Gasometría. Muestra una discreta hipoxemia e hipercapnia que se
normalizan precozmente.
Tratamiento. Oxigenoterapia hasta la resolución del cuadro. A veces
se benefician de CPAP aunque, en genera l, estos pacientes respon-
den a la administración de oxígeno en pequeñas cantidades. Si exis-
ten factores de riesgo de sepsis (cu ltivo rectovagina l positivo, fiebre
materna, bolsa rota prolongada ... ) o pruebas de laboratorio sugesti-
vas de ella o el d istrés no mejora en 4-6 horas, se debe valorar anti-
bioterapia ante la sospecha de que el dist rés se deba a una sepsis
neonatal precoz. Si el distrés es muy importante, es necesa rio retra-
sar la nutr ición ente ra l o valora r la a limentación por sonda nasogás-
trica (SNG).
Radiografía de taquipnea transitoria
RECUERDA
En la radiografía de la t aquipnea transitoria, aparece líquido
en las cisuras.
Enfermedad de la membrana hialina (SOR tipo 1)
• Patogenia y fisiopatología. La enfermedad de la membrana hialina
(EMH) es la causa más frecuente de distrés respirator io en el RN pretér-
mino. Se debe a un déficit de surfactante, que no alcanza plenamente
12
•
,
la su perficie pulmonar hasta la semana 34-35. Este déficit produce un
aumento de la tensión superficial y una tendencia de los pulmones a l
colapso. Además, estos neonatos presentan inmadu rez estructural pul-
monar (MIR 11· 12, 141). La síntesis de surfactante varía en distintas
sit uaciones; aumenta con las situaciones de estrés (desprendim ie nto
placentario, rotura precoz de membranas, consumo de opiáceos, HTA
y vasculopatía renal materna) y dism inuye en el hydrops fetal y en la
d iabetes materna.
La EMH afecta sobre todo a RN prétermino, siendo la frecuencia inversa-
mente proporcional a la EG. Es más habitual en hijos de madres diabéti-
cas y e n embarazos múltiples.
Clínica. Distrés respirator io de inicio inmediato tras e l parto (en menos
de 6 horas), que se man ifiesta e n forma de taquipnea, quejido intenso,
a leteo nasa l, retracciones intercosta les y subcostales y cianosis parcial-
mente refractaria a la administración ind irecta de oxígeno. En la aus-
cu ltación de estos niños, suelen aparecer crepitantes en ambas bases
con hipoventilación bilateral. 5i se produce un deterioro rápido, hay
que sospechar neumotórax por ruptura alveolar. Los síntomas suelen ir
progresando hasta a lcanzar un máximo hacia e l tercer día para, poste-
riormente, ir mejorando (generalmente, esta mejoría va precedida de
un aumento de la diures is y de la posibil idad de ventilar con menores
concentraciones de 0,).
Diagnóstico:
Radiografia de tórax. Se aprecia infiltrado reticulogranu la r con
broncograma aéreo en unos pulmones poco venti lados. En los
casos más graves, es posible e ncontrar atelectasias (imagen del
pulmón blanco [Figura 22l).
Gasometría. Se objetiva hipoxemia importante, hipercapnia yaci-
dosis respiratoria.
e imagenes de broncograma aéreo)
•
RECUERDA
La presencia de broncograma aéreo no sólo es atribuible a
una neumonía; t ambién puede aparecer en la enfermedad
de la membrana hial ina.
Prevención. Consiste en la administración de dos dos is de dexame-
tasona o ~-metasona intramuscu lar (los corticoides que atraviesan la
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
barrera fetoplacentaria) separadas por 24 horas y 48-72 horas antes del
parto a mujeres embarazadas de 24 a 34 semanas, en las que se consi-
dera probable el parto en el plazo de una semana. El momento óptimo
del parto es entre 24 horas y 7 días tras el tratamiento. Su adm inis-
tración d isminuye la incidencia de la EMH. Además, reduce la inciden-
cia de hemorragia de la matriz germ ina l, ductus arterioso persistente
(DAP), enterocolitis necrotizante (NEC) y el riesgo de muerte neonata l
sin aument ar el riesgo de infecciones. La ~-metasona es el corticoide de
elección por ser más efectiva que la dexametasona en la prevención de
la leucomalacia periventricu lar.
RECUERDA
Los corticoides prenatales disminuyen la incidencia de EMH,
hemorragia intraventricular, DAP; NEC y riesgo de muerte
neonatal sin aumentar el riesgo de infecciones.
• Tratamiento:
•
Soporte respiratorio. No se debe reanimar con oxígeno al 100%,
ya que la hiperoxia produce daño pulmonar en forma de displa-
sia broncopu lmonar, disminuye más la producción de surfactante,
reduce el flujo cerebral y se asocia a retinopatía del prematuro. Se
puede precisar ventilación mecán ica, dado que genera una hipoxia
importante aunque en ocasiones es suficiente la reanimación con
CPAP.
Administración endotraqueal de surfactante. Mejora la oxigena-
ción y la func ión pulmonar. Dism inuye la incidencia, la gravedad y
las compl icaciones. Se puede pautar de forma profiláctica o tera-
péutica. Puede precisar 2-3 dosis separadas por un mínimo de
6-12 horas. Mejora la supervivencia de la EMH, aunque no se ha
v isto que dism inuya la incidencia de displasia broncopu lmonar. Si
el paciente no precisa ventilación mecánica, se puede proceder a
la intubación sólo para la administración de surfactante, conextu-
badón posterior a gafas nasa les o CPAP (técnica INSURE: intuba-
ción-surfactante-extubación).
Antibióticos {ampicilina + gentamicina}. Deben administrarse
hasta tener los resultados de los cultivos, ya que una sepsis con
participación pulmonar puede dar un cuadro clínico y radiológico
prácticamente indistingu ible de la EMH.
Complicaciones. Cabe destacar las siguientes:
Ductus arterioso persistente. Muchos de los factores que favore-
cen la EMH provocan, asimismo, un retraso en el cierre del ductus,
permitiendo que a través de éste pueda producirse paso de san-
gre, cuyo sentido dependerá de la diferencia de presiones entre la
arteria pu lmonar y la aorta. Suele man ifestarse como apneas inex-
plicables en un RN que se recupera de una EMH, pulsos saltones,
soplo sistólico o continuo subclavicu lar izquierdo, aumento de las
necesidades de 0, y/o hepatomega lia. En la radiografia de tórax se
aprecia cardiomegal ia e hiperaflujo pulmonar. El diagnóstico es con
ecocardiograma Doppler. Para su trat amiento, además del aporte
adecuado de líquidos y de d iuréticos, en casos de deterioro pro-
gresivo, está ind icado el cierre farmacológico con inhibidores de
la producción de prostagland inas (ibuprofeno e indometacina),
siempre que no existan contraindicaciones tales como hemorragia
activa, trombopenia, enterocol itis o insuficiencia renal. En caso de
contra indicación o fracaso del tratamiento méd ico, la alternativa es
la ligadura quirúrgica.
Neumotórax (Figura 23).
Displasia broncopulmonar.
Retinopatia de la prematuridad. Anomalía del desarrollo de
la retina y de l vítreo debida a una angiogénes is anormal, en la
13
al . Neonatología
que los vasos sanguíneos retinianos dejan de crecer o crecen de
manera anómala, lo que puede conducir a t rastornos visuales
graves y a cegue ra. Los cuatro factores principales que se aso-
cian a la retinopatfa del prematuro son e l grado de prematuri-
dad, uso de oxígeno, sexo masculino y raza blanca (MIR 14-15,
176).
Neumotórax en RN
Síndrome de aspiración meconial
•
•
•
Patogenia. El síndrome de aspiración meconial (SAM) es una pato-
logía t ípica del RN postérmino (puede ocurrir también en el RN a
término, pero es excepciona l en el RN pretérmino) que ha padecido
un sufrim iento feta l agudo (HTA, neuropatías crón icas, enferme-
dades cardiovasculares, tabaco, retraso del crecimiento intraute-
r ino), hecho que estimula e l peristalt ismo intestina l y la liberación
intrautero de mecon io. El meconio denso, mezclado con el líquido
amniótico, pasa hacia los pu lmones, donde obstruye las vías aéreas
de menor cal ibre, formando tapones que ejercen un mecanismo va l-
vu lar, favoreciendo el atrapa miento de aire. Cuando la obstrucción
es completa, puede dar lugar a atelectasias. Además, el mecon io es
un agente irritante y estéril que va a provocar la aparición de una
neumonitis qu ím ica en las primeras 24-48 horas de vida, lo que con -
lleva una d isminución de la producción de surfactante y un aumento
de las res istencias pulmonares. Todo ello predispone a la aparición
de sobreinfecciones bacterianas, siendo E. coli el germen más fre-
cuente.
Clínica. La gravedad del cuadro variará dependiendo de lo espeso que
sea el mecon io. En las primeras horas de v ida, el RN va a presentar d is-
trés respiratorio con taquipnea, tiraje, quej ido, cianosis e hiperinsufla-
ción torácica.
Diagnóstico. Se realiza mediante:
Radiografía. En ella se observa hiperinsuflación pulmonar (por
atrapa miento aéreo)' infiltrados algodonosos parcheados y d ia-
fragmas ap lanados (Figura 24). En algunos casos, puede aparecer
también neumotórax o neumomediastino (entre el 10-40% de los
casos).
Gasometría. Muestra hipoxemia, hipercapn ia y acidosis.
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PEDIATRIA
Síndrome de aspíracíón meconíal
• Prevención. No existe evidencia suficiente para recomendar la aspira-
ción de la orofaringe y de la tráquea antes de que el RN comience a
llorar. Se recomienda realizarla si el RN nace hipotónico o en apnea.
• Tratamiento. Med idas generales y venti lación asistida, si fuese necesa-
r io. En algunos centros se administra antibioterapia profiláctica hasta
que se descarte una posible infección. Si el cuadro se perpetúa, se
puede util izar surfactante, que mejora la mecánica pulmonar de estos
pacientes, disminuyendo las complicaciones pulmonares (no de uso sis-
temático). En caso de hipertensión pulmonar persistente, puede ser útil
el empleo de óxido nítrico inha lado.
• Complicaciones:
Neumotórax (más frecuente que en la EMH).
Persistencia de la circulación fetal.
Complicaciones de la instrumentación durante el parto.
Hipertensión pu lmonar.
RECUERDA
La EMH suele afectar a RN pretérmino; la taquipnea transi-
toria, a RN a término y a prematuros casi término (36 sema-
nas); y el SAM, a pacientes postérmino.
Persistencia de la circulación fetal (hipertensión
pulmonar persistente del recién nacido)
• Etiopatogenía V fisiopatología. Las res istencias vascu lares pu lmonares
son elevadas durante la vida fetal, y su ca ída por debajo de las sisté-
micas forma parte de la transición de la circu lación fetal a la posnatal.
Cuando este descenso no se produce, se habla de hipertensión pulmo-
nar persistente del RN o persistencia de la circu lación feta l (PCF), ya
que, como consecuencia de la mayor res istencia en el lado pulmonar,
se produce un cortocircuito derecha-izqu ierda a través de l ductus o
del foramen ova l con aparición de hipoxemia y cianosis. Esta patología
es más frecuente en RN a término y postérmino. Se asocia a asfixia
perinatal, aspiración de mecon io, infecciones y anomalías del desarro-
llo pulmonar.
• Clínica. Se manifiesta entre las 6-12 horas de v ida en forma de cianosis
intensa acompañada de taqu ipnea con hipoxemia refractaria a oxígeno
y acidosis. Si existe patología pulmonar asociada, aparecerán signos de
distrés respirator io acompañantes.
14
• Diagnóstico. Se realiza mediante las siguientes pruebas:
Radiografía de tórax. Es normal o presenta signos de la enfermedad
de base.
Gasometría. Aprecia hipoxemia intensa y desproporcionada a los
hal lazgos radio lógicos.
Prueba de la hiperoxia. Se administra O, indirecto al 100%. Si se trata
de una PCF o de un shunt derecha-izquierda, la paO, no alcanzará
valores superiores a 100 mmHg, traduciendo por tanto una hipoxe-
mia refractaria al oxígeno, ya que aun aumentando la concentración
de oxígeno en la luz alveolar, la d ism inución de la perfusión de las
unidades alveolares condic iona un pobre intercambio gaseoso.
Gradiente preducta l-posductal. Se determina la paO, en la arteria
rad ial derecha (ya que el tronco braquicefálico derecho abandona
la aorta antes del ductus arterioso) y en la arteria umbi lical (que a
su vez es posductal). Si el gradiente es mayor de 20 mmHg, es indi-
cativo de la existencia de PCF.
Ecocard iografía. Para estimación de presiones pulmonares y obje-
tivar la existencia de un gradiente de oxigenación preductal y pos-
ducta l (una diferencia de saturación de oxígeno> 5% es compatible
con un cortocircu ito derecha-izquierda).
• Tratamiento. Es fundamental el oxigeno (que es un potente vasodila-
tador pulmonar) En casos severos, es necesaria la ventilación mecánica
invasiva, el óxido nítr ico inhalado o incluso la oxigenación con mem-
brana de circulación extracorpórea (ECMO).
Displasia broncopulmonar (ftbrosis pulmonar
intersticial, enfermedad pulmonar crónica)
• Etiopatogenia. Los factores que contr ibuyen a su desarrollo son, entre
otros, la toxicidad del 0" la inmadurez y el barotrauma o volutrauma.
Por ello, los RN que tienen un especial r iesgo de present ar este cuadro
son aquéllos de muy bajo peso que han padecidoun d istrés respirato-
rio importante (generalmente, una EMH) que requiere oxigenoterapia
y venti lación prolongadas. Puede existir t ambién hiperreactividad bron-
quial e incremento de las resistencias pulmonares.
• Clínica. La dependencia del oxígeno al mes de vida, o más allá de las
36 semanas de edad corregida, es lo que define la displasia broncopulmonar.
• Diagnóstico. Se rea liza mediante la clínica. Se emplea la rad iografía
de tórax (patrón en esponja). Se observa una combinación de áreas
hiperclaras, pequeñas y redondeadas, que alternan con otras zonas de
densidad irregular (Figura 25).
Dísplasía broncopulmonar
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• Prevención. Ventilación mecán ica el menor tiempo posib le, con pará -
metros poco agresivos y con la mín ima concentración de oxígeno
requerida, evitar la sobrecarga de líquidos y tratar el ductus arterioso
persistente. La vitamina A y la cafeína han demostrado ser benefi-
ciosas, así como la administración de ciclos de corticoides en casos
seleccionados.
• Tratamiento. Oxígeno suplementario, restricción hídrica (+/- diuréti-
cos), broncod ilatadores y corticoterapia.
• Pronóstico. La morta lidad es del 10-20% el primer año de vida. Como
complicaciones y secuelas, hay que destacar la hipertensión arteria l pul-
monar (con posible car pulmonole) y sistémica, retraso del crecimiento y
del neurodesarrollo, hiperreactividad bronquia l e infecciones respirato-
rias. Si se eliminan los factores desencadenantes, es posible la regenera-
ción del tejido dañado hasta los 2 años de edad. Por tanto, el pronóstico
a largo plazo suele ser bueno.
En la Tabla 10 se resumen los cuadros más importantes de dificu ltad respira-
toria.
al . Neonatología
frJ2;;::::==========
Trastornos digestivos del recién nacido
Trastornos de la eliminación del meconio
En condiciones normales, el RN expulsa el meconio en las primeras 48 horas de
vida (Tabla 11).
Tapón meconial
El tapón meconial es la ausencia de elim inación de meconio a las 48 horas de
vida, sin complicaciones añadidas:
• Etiología:
Síndrome del colon izquierdo hipoplásico (frecuente en hijos de
madre diabética).
Fibrosis quística (FQ).
Enfennedad I . .
d b hl ,
. TaqUlpnea transitona
e mem rana a IRa
Sfndrome de aspirad6n
meconial
Displasia bronco pulmonar
Edad gestacional RN pret~rmino (< 34semanas) RN a t~rmino y pretérmino tardío RN a t~rmino y post~rmino RN pretérmino (> 28 días)
(34-36 semanas) (> 42 semanas)
Factores de riesgo • Prematuridad • Parto vaginal rápido • Sufrimiento feta l agudo • Prematuridad
• Hijo de madre diabética • Cesárea • Ventilación mecánica invasiva
• Hydrops • Concentraciones altas de oxígeno
• Exceso de aporte híd rico
• Presencia de DAP
• Malnutrición e inflamación!infección
Factores protectores Corticoides prenatales • Aspiración de me<onio • Vitamina A, cafeína, restricción hídrica
al nacimiento (casos • Ventilación no invasiva
seleccionados)
Clínica • Dificultad respiratoria severa • Dificultad respirato ria leve- • Dificultad respiratoria • Dificultad respiratoria
• Insuficiencia respiratoria moderada • Insuficiencia respiratoria • Insuficiencia respiratoria
• Autolimitada
Radiología • Broncograma aéreo • Aumento de liquido pulmonar • Infi ltrados algodonosos Áreas hiperdaras, pequeñas y redondeadas,
• Patrón reticulonodular (pa r~nquima ve lado, líquido en (parcheados) que alternan con otras lonas de densidad
• Atelectasias cisu ras) • Atrapamiento aéreo (aumento irregular
• Disminución del volumen • Bilateral de volumen pulmonar,
pulmonar hiperinsuflación)
• Bilateral
Complicaciones • Dudus arterioso persistente • Fuga de aire (p. ej., • Hipertensión pulmonar y sistémica
• Retinopatía de la prematuridad neumotórax) • Retraso del neurodesarrollo
• Displasia broncopulmonar • Hipertensión pulmonar y del crecimiento
• Neumotórax • Hiperreactividad bronquial
Tratamiento • Surfactante endotraqueal • Observación • Soporte: ventilación • Oxigenoterapia, ventilación me<ánica,
• Antib ioterapia • Oxigenoterapia mecánica, ECMO, oxígeno, diur~ticos, broncodilatadores
• Soporte respiratorio • Ventilación no invasiva óxido nítrico inhalado • Corticoides
• Antibióticos, surfactante (en
algunos casos)
Pronóstico Variable Bueno Variable Variable
Principales cuadros de dificultad respiratoria neonatal
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PEDIATRIA
Aganglionosis recta l.
Drogad icción materna.
Prematuridad.
Tratamiento con sulfato de magnesio de la p reeclampsia ma-
terna.
• Tratamiento. Normalmente, se resuelve con estimu lación rectal, ene-
mas de glicerina o suero hipertón ico, aunque en ocasiones requiere
enemas de contraste hiperosmolares.
Tabla 11
Tapón meconial
Etiología • Prematuros
• Fibrosis quistica
• Síndrome colon
izquierdo hipoplásico
(madre diabética)
• Megaco lon congénito
• Drogadicción materna
(opiáceos)
• Sulfato de magnesio
(eclampsia)
Clínica No de¡Hlsición a 48 haras
del nacimiento
• Masa pompa de jabón
• Patrón granular (heces)
Tratamiento Enemas osmolares
(suero fisiológico,
gastrografin, acetilcisteína)
Trastornos de eliminación del meconio
íleo meconial
11 ..
Memnrar
Obstrucción
inte5tinal
(15%deñbrosis
quisitica)
No deposición,
distensión
abdominal, vómitos
bili lMo, masas
lineales pa lpables
• Distensión asas
• Niveles
hidroaéreos
Peritonitis
mec:onlal
Perforación
intestinal
• Calcificaciones
• Neumoperitoneo
• Enemas • No tratamiento
• Cirugía si fracasa si asintomático
• Cirugía
El íleo mecon ial constituye un cuadro de obstrucción intestinal congén ito
producido por un meconio patológicamente espeso acumu lado a nivel de l
íleon. En el 90% de los casos, la causa subyacente es una fibros is quística
(de hecho, el 10-15% de los pacientes con fibrosis quística debutan de esta
manera).
RECUERDA
El íleo mecon ial es una forma de debut de la fibrosis quística.
• Clínica. Distensión abdom inal junto con vómitos gástricos, meconiales o
bil iosos persistentes.
• Diagnóstico. Se realiza mediante radiografía de abdomen en la que se
observa distensión de las asas intestinales (imagen en pompa de jabón).
En los puntos de concentración meconial, apa rece un patrón granular
espumoso (Figura 26).
• Tratamiento. Incluye el uso de enemas hiperosmolares o la cirugía (si
fa lla el tratamiento conservador o hay perforación). Es importante tener
en cuenta que un porcentaje elevado tendrá asociada atresia intestinal
e incluso vólvulo.
16
íleo meconial en paciente con fibrosis quistica. Niveles hidroaéreos
Peritonitis meconial
Si la perforación intestina l se produce intrautero y posteriormente se repara
de manera espontánea, el niño al nacer se encuentra asintomático, ya que
el meconio es estéril. Radiológicamente, se puede sospechar una peritonitis
intrautero al encontrar calcificaciones peritoneales en la radiografía simple
de abdomen realizada por cua lqu ier otro motivo. Si la perforación ocurre
después del nacim iento, puede cursar con clínica sugestiva de perit onitis. En
la radiografía abdominal, se objetivará neumoperitoneo.
En cuanto al trat amiento, en niños asintomáticos no hace falta tratamiento.
Si aparece cl ínica, es necesario elim inar la obstrucción intestinal y drenar la
cavidad peritoneal.
Enterocolitis necrotizante
La enterocolitis necrotizante es una enfermedad inflamatoria aguda del
intestino neonatal con necrosis coagulativa de la pa red intestina l y riesgo
de perforación. Puede afectar a todo el intestino, de forma más o menos
parcheada, pero las zonas más comúnmente afectadasson el íleon dista l y
el colon proxima l.
• Etiología. Se produce una isquemia de la pared intestinal que conlleva
aumento del riesgo de sobreinfección y por tanto de sepsis de origen
entérico. Se consideran causas que predisponen a la isquem ia la pre-
maturidad, la policitemia, el inicio temprano de la alimentación y con
elevados volúmenes y concentraciones, y situaciones de hipoxia y de
bajo gasto. Los gérmenes que con mayor frecuencia sobreinfectan las
lesiones necróticas resultantes de dicha isquemia son S. epidermidis,
enterobacterias gramnegativas y anaerobios, pero en la mayoría de los
casos no se detecta ningún germen responsable. La lactancia materna
es un factor protector.
• Clínica. La edad de presentación más frecuente en prematuros es hacia
la segunda-tercera semana de vida. A menor EG, más tardíamente suele
desarrollarse. Los pacientes presentan d istensión abdominal (que sería el
pr imer signo) y deposiciones sanguinolentas en la segunda semana de
vida. Con frecuencia, es un cuadro de in icio insidioso, que acaba dando
lugar a una sepsis, pudiendo terminar en shock y muerte (Figura 27).
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
• Diagnóstico. Se rea liza med iante:
Radiografía simple de abdomen. Se aprecia a ire en la pared intesti-
nal, signo llamado neumatosis intestinal (es el más típico de la ente-
rocolitis necrotizante), edema de asas, patrón en miga de pan, asa
fija; si existe perforación, se objetiva neumoperitoneo (Figura 28).
Detección de sangre oculta en heces.
Control ana lítico V hemocultivo (Ieucocitosis o leucopen ia, y trom-
bopenia, elevación de la proteína C reactiva [PCR] V acidosis meta-
bólica).
Enterocolitis necrotizante
al . Neonatología
RECUERDA
La enterocolitis necrotizante cursa con distensión abdomi-
na l, deposiciones hemorrágicas y su signo rad iológico más
típico es la neumatosis intestina l.
• Tratamiento. Es méd ico en las fases iniciales y se basa en tres pilares:
dieta absoluta, sonda nasogástrica de descompresión V antibioterapia
empírica de amplio espectro. En caso de ma la evolución con trata-
miento conservador o de perforación intestina l, se recurre a la cirugía
(Tabla 12).
Tabla 12
Precoz Intennedio Tardfo
• Distribución anormal aire • Neumatosis intestinal • Gas en vena porta
• Edema asas • Patrón en miga de pan • Neumoperitoneo
• Asa fija
• Dieta absoluta, sueroterapia i. v. Cirugía
• Sonda nasogástrica
• Antibiótico amplio espectro
Tratamiento de la enteroco litis necrotizante
• Pronóstico. En el 20% de los pacientes, e l tratamiento médico es
insuficiente, existiendo en este grupo una elevada mortalidad. Otras
complicaciones son estenosis intestinales (cursa como cuadros
suboclusivos) y desarrollo de un intestino corto (cursa como diarrea
malabsortiva).
fro;l;:: ===========
Ictericia neonatal
La ictericia es la coloración amarillenta de piel y mucosas que aparece cuando
la cifra de bi lirrubina es > 5 mg/dl en el RN. Es una cond ición muy frecuente
en el neonato V, en la mayoría de las ocasiones, un proceso transitorio nor-
ma l. Sin embargo, puede ser un signo de enfermedad grave y cuando las
cifras de bilirrubina (indirecta) son muy elevadas, se acumula en el sistema
nervioso centra l (SNC), produciendo una encefalopatía neurológica grave
(kernicterus).
Cuando se eva lúa a un RN ictérico lo primero que hay que determ inar es si
se está ante un caso de:
• Hiperbilirrubinemia directa. Aumento de bilirrubina directa (colesta-
sis).
• Hiperbilirrubinemia indirecta. Aumento de bilirrubina indirecta (más
frecuente).
Hiperbilirrubinemia directa (colestasis)
Se considera colestasis neonata l cuando la cifra de bi lirrubina d irecta es
superior a 2 mg/dl o supone más del 20% de la total (independientemente
de las horas de vida). Se debe sospechar, V por tanto sol icitar al laboratorio su
determinación, ante ictericia prolongada (> 15 días de vida) o presencia de
signos como la coluria o la hipocolia/acolia (Figura 29) (MIR 13-14, 173). La
colestas is neonatal puede deberse a causas intrahepáticas o extrahepáticas:
• Colestasis neonatal intrahepática. Nutrición parentera l prolongada,
Neumatosis intestinal en paciente con enterocolit is necrotizante infecciones, metabolopatías (galactosemia), colestasis intrahepática fami-
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PEDIATRIA
liar, déficit de al-antitripsina, hemocromatosis neonata l, panhipopitu ita-
rismo, daño hepático secundario a enfermedad crítica.
El síndrome de Alagille también es una causa de colestasis neonatal en
la que existe atresia de vías bi liares intrahepáticas. Es un síndrome de
herencia autosómica recesiva, que asocia malformaciones cardíacas
(estenosis pu lmonar), fac ies típica (Ncara de pájaroN: frente abombada,
mentón/nariz prominente y ojos hundidos, cara triangu lar), defectos ver-
tebrales (vértebras Nen mariposa") y oculares (embriotox6n posterior).
• Colestasis neonatal extra hepáticas. Atresia de vías bil iares extrahepáti-
cas y quiste de colédoco.
- Figura 2 -'-
Orina oscura (coLuna) y heces acólicas de un RN con atresia de vías biliares
La colestasis cursa con ictericia verdín ica (color amarillento verdoso, que
sugiere complicaciones en la excreción bil iar y, por t anto, un problema hepá-
tico), coluria y acolia o hipocolia. Puede existir una hipoprotrombinemia V
défic it de vitaminas liposolubles: A (alteraciones visua les V sequedad de
piel), D (raquitismo), E (ataxia y neuropatía periférica) y K (coagulopatía).
El tratamiento de la colestasis se fundamenta en el tratamiento de la causa,
la administración de fármacos que facil iten el flujo biliar (fenobarbita l, ácido
ursodesoxicólico) V en paliar las consecuencias de un défic it de bilis en la luz
intestinal; se administran vitaminas liposolubles (A, D, E Y K) que en estas
condiciones no se absorben en cantidad adecuada. Es importante el suple-
mento de ca lcio y fósforo, y aumentar el aporte calórico de la nut rición.
Atresia de vías biliares extra hepáticas
La atresia de vías bil iares extrahepáticas se caracteriza por la obliteración
progresiva de los conductos biliares extra hepáticos. Actua lmente, constituye
la principal indicación de trasplante hepático infantil V la causa más frecuente
de hepatopatía en la infancia. La etiología es desconocida, aunque se sabe
que no es una enfermedad hereditaria.
El cuadro clínico típico es e l de un RN a término sano con fenotipo y peso
normales que desarrolla ictericia con aco li a en las 2 primeras semanas de
vida. A la exploración, presenta hepatomegalia firme con desarrol lo poste-
rior de signos de hipertensión portal (incluyendo importante esplenomega-
lia). Puede evolucionar a cirrosis e insuficiencia hepática.
Es importante el diagnóstico precoz porque determina el pronóstico. En la
analítica, presenta un patrón de colestasis con coagulación normal en fases
iniciales. En la ecografía, son hallazgos sugestivos la ausencia/disminución
del tamaño de la vesícula bil iar. En la gammagrafía hepatobiliar con Tc-99
(HIDA), e l hígado capta el trazador pero no se observa flujo hacia el intestino
en las 24 horas sigu ientes. El diagnóstico de certeza se consigue med iante
laparotomía exploradora con real ización intraoperatoria de colangiografía.
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Su tratamiento defin itivo es el trasplante hepático (el 80% de los pacientes
lo requerirá a lo largo de su evolución). Como tratamiento puente, previo
al trasplante, se rea lizará la portoenterostomía de Kasai (cuya complicación
más frecuente es la colangitis aguda bacteriana). La ed ad de la cirugía es el
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