04 INFECCIONES DEL SNC

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INFECCIONES DEL SNC
PEDIATRIA II
INFECCIONES DEL SNC 
• LA INFLAMACIÓN DE LAS MENINGES ES CAUSADA POR UNA AMPLIA VARIEDAD DE AGENTES
INFECCIOSOS Y QUÍMICOS.
• LA DEFINICIÓN DE INFLAMACIÓN DE SNC INCLUYE TRES PATOLOGÍAS ESPECIFICAS CUYOS
DIAGNÓSTICOS A MENUDO SON CLÍNICAMENTE INDISTINGUIBLES: MENINGITIS, ENCEFALITIS Y
MENINGOENCEFALITIS.
 Históricamente la infección del SNC se a clasificado según el tejido 
afectado.
 Meningitis: afectación principal de las meninges.
 Encefalitis: afectación del parénquima cerebral.
 Meningoencefalitis: afectación difusa del SNC (afectación 
meníngea y parenquimatosa).
 Absceso cerebral: infección focal del SNC
MENINGITIS 
• ES DEFINIDA COMO LA
INFLAMACIÓN DE LAS
MEMBRANAS QUE RODEAN AL
CEREBRO Y A LA MEDULA
ESPINAL, INCLUYENDO LA DURA,
ARACNOIDES Y PIAMADRE.
• LA INFLAMACIÓN DE ESAS
MEMBRANAS PUEDE CAUSAR
RIGIDEZ DE NUCA Y DOLOR DE
CUELLO AL MOVIMIENTO Y EL
LCR MUESTRA EVIDENCIA DE
RESPUESTA INFLAMATORIA.
ENCEFALITIS 
• IMPLICA LA INFLAMACIÓN DE LA CORTEZA
CEREBRAL CON SÍNTOMAS CLÍNICOS QUE
INCLUYEN DESDE CONFUSIÓN LEVE HASTA EL
COMA.
• ESOS SÍNTOMAS USUALMENTE ESTÁN
ACOMPAÑADOS POR CEFALEA Y FOTOFOBIA Y
EL LCR USUALMENTE CONTIENE ESCASOS PMN
CON RELACIÓN A LA MENINGITIS.
MENINGOENCEFALITIS
• REPRESENTA LA INFLAMACIÓN DE AMBOS, MENINGES Y CORTEZA CEREBRAL.
• LOS SÍNTOMAS FRECUENTEMENTE SON UNA COMBINACIÓN DE LA ASOCIACIÓN DE
MENINGITIS CON ENCEFALITIS, Y LA CONCENTRACIÓN DE PMN EN EL LCR PUEDE ESTAR
NORMAL O AUMENTADA.
INFECCIONES DEL SNC 
• LAS TRES ENTIDADES RESULTAN DE ESTIMULACIÓN DE LA INFLAMACIÓN DEL SNC POR UN
AGENTE EXÓGENO. BACTERIAS, VIRUS, HONGOS, AGENTES QUÍMICOS Y DROGAS
• DROGAS: COMO LAS SULFONAMIDAS Y LA INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA PUEDEN
ESTIMULAR LA CASCADA DE CITOQUINAS, LLEVANDO A UNA INFLAMACIÓN LOCALIZADA
EN EL SNC.
Difusa o focal
Diagnóstico específico por análisis de LCR por punción lumbar.
Fiebre Fotofobia
Dolor y rigidez 
cervical
Obnubilación
Estupor Coma Convulsiones
Introducción
Signos mas frecuentes
Manifestaciones Clínicas
Síndrome de Irritación Meníngea
Dolor de Espalda, Rigidez de Nuca, Cefalea, Kerning y Brudzinski [+]
Síndrome de Hipertensión endocraneana.
Cefalea, émesis, fontanela prominente o diastasis de las suturas, 
Paralisis del nervio cranial III (Ptosis, Anisocoria) o del nervio VI, 
Hipertensión con bradicardia, apnea o hiperventilación, postura 
de descorticación o decerebración, estupor, coma, edema de
papila.
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
MBA
• PROCESO INFLAMATORIO DEL SNC CAUSADO POR BACTERIAS QUE AFECTA LAS
LEPTOMENINGES. (EL CONJUNTO DE LA ARACNOIDES Y LA PIAMADRE, RECIBE EL NOMBRE
DE LEPTOMENINGE).
• UN 80% OCURREN EN LA INFANCIA Y EL RETRASO EN EL DIAGNÓSTICO PUEDE TENER
FATALES CONSECUENCIAS.
• HAY SECUELAS EN UN 20-35% DE LOS NIÑOS, SIENDO LA SORDERA UNI O BILATERAL UNA
DE LAS MÁS GRAVES Y FRECUENTES.
• Es un de las infecciones pediátricas mas graves
• Se asocia con una alta tasa de complicaciones agudas y con un riesgo elevado de 
morbilidad y
mortalidad a largo plazo
• La utilización de antibióticos y vacunas contra las causas de meningitis más frecuentes a 
alterado significativamente el espectro de la enfermedad
• En los años ochenta las causas más frecuentes de MBA en mayores de 1 mes eran 
Haemophilus influenzae de tipo b, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis.
• La incidencia de meningitis causada por estos tres organismos ha disminuido 
significativamente en los países que han introducido una vacunación universal contra estos 
patógenos.
• Ahora S. pneumoniae es la causa más frecuente de MBA
• LOS ÓRGANOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (CEREBRO Y MÉDULA ESPINAL) ESTÁN 
CUBIERTOS POR TRES CAPAS DE TEJIDO CONECTIVO LLAMADAS MENINGES.
• REPRESENTADO POR TRES MEMBRANAS
• DURAMADRE
• PIAMADRE
• ARACNOIDES
FACTORES DE RIESGO
 Ausencia de inmunidad previa a agentes patógenos y serotipos específicos ( lactantes), 
principal factor de riesgo
 Colonización reciente por bacterias patógenas
 Contacto estrecho con otras personas ( hogar, guarderías) que tienen enfermedad 
invasiva por N meningiitidis o H. Influenzae de tipo b
 Hacinamiento
 Pobreza 
 Modo de transmisión es por contacto a través de las secreciones o gotitas de las vías 
respiratorias
ETIOLOGÍA DE LAS MBA 
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
 Aunque se ha reducido la incidencia de meningitis neumocócica, continua 
siendo el patógeno identificados con más frecuencia en meningitis bacteriana
 Los niños con asplenia funcional o secundaria a enfermedad de células 
falciformes y aquellos infectados por el VIH tienen una frecuencia de 20-
100 veces mayor que los niños sanos.
 Otros factores de riesgo son: padecer otitis media, mastoiditis, o neumonía, 
otorrea o rinorrea de LCR, presencia de implante coclear, e inmunosupresión
NEISSERIA MENINGITIDIS
• Hay 6 serogurpos de meningococo A, B, C, X, Y y W-135 responsables de la enfermedad 
invasiva en el ser humano
• Puede ser esporádica o en epidemias
• Más frecuente en invierno y primavera.
• Los portadores nasofaríngeos de N meningitidis se dan en el 1-15% de los adultos
• La mayoría de las infecciones en los niños se adquieren a través de un contacto en 
guardería, un familiar adulto colonizado o de un paciente con enfermedad 
meningocócica.
• La colonización puede durar semanas o meses.
• Los niños menores de 5 años tienen una tasa mayor de infección meningocócica. 
HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B 
• LAS INFECCIONES INVASIVAS OCURREN PRIMARIAMENTE EN LACTANTES DE 2 MESES A 2
AÑOS DE EDAD CON UN PICO ENTRE LOS 6 Y 9 MESES,
• 50% DE LOS CASOS OCURRE EN EL 1ER AÑO DE VIDA
• EL RIESGO AUMENTA EN NIÑOS EN CONTACTO CON PACIENTES CON INFECCIÓN POR H.
INFLUENZAE EN LA FAMILIA O EN GUARDERÍAS.
• NIÑOS CON ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS O VACUNACIÓN INCOMPLETA TIENEN MAYOR
RIESGO.
MBA-PRESENTACIÓN CLÍNICA
• A) FORMA DE PRESENTACIÓN MÁS DRAMÁTICA Y MENOS FRECUENTE CONSISTE EN UN INICIO
SÚBITO CON MANIFESTACIONES RÁPIDAMENTE PROGRESIVAS DE SHOCK, PÚRPURA, CID Y
REDUCCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA QUE PUEDE PROGRESAR AL COMA Y CONDUCIR A LA
MUERTE EN 24 HORAS.
• B) INSTAURACIÓN LENTA, PRECEDIDA DE VARIOS DÍAS DE FIEBRE ACOMPAÑADA DE SÍNTOMAS
GI O DE VAS, SEGUIDOS DE SIGNOS INESPECÍFICOS DE INFECCIÓN DEL SNC, COMO LETARGO
E IRRITABILIDAD PROGRESIVOS. EL PRONÓSTICO DEPENDE DE UN DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO PRECOCES Y ADECUADOS.
MBA-PRESENTACIÓN CLÍNICA
• LOS SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES SON FIEBRE, CEFALEA Y OBNUBILACIÓN, FOTOFOBIA (80%).
• LOS SIGNOS MENÍNGEOS SUELEN SER MANIFIESTOS EN LA EDAD ESCOLAR PERO PUEDEN NO
DARSE EN EL LACTANTE.
• LOS VÓMITOS (35%) Y CONVULSIONES (30%) PUEDEN APARECER AL PRINCIPIO.
• ASTENIA, ANOREXIA, MIALGIAS, ARTRALGIAS, TAQUICARDIA, HIPOTENSIÓN, Y SIGNOS
CUTÁNEOS COMO PETEQUIAS, PÚRPURA O UN EXANTEMA MACULOPAPULAR ERITEMATOSO,
MBA-PRESENTACIÓN CLÍNICA
• MENOS FRECUENTES SON LAS PARÁLISIS DE LOS NERVIOS CRANEALES (II, V, VI Y VII) Y LOS
SIGNOS NEUROLÓGICOS FOCALES (10-20%).
• EL EDEMA DE PAPILA ES POCO FRECUENTE PERO ES UN SIGNO DE GRAVEDAD.
MBA-SIGNOS
• ACTITUD EN GATILLO DE FUSIL: FOTOFOBIA
• RIGIDEZ DE NUCA, DOLOR CERVICAL.
• VÓMITOS EN PROYECTIL.
• SIGNO DE KERNIG I Y II
• SIGNO DE BRUDZINSKY I Y II
MBA-KERNIG I
• SUJETO EN DECÚBITO SUPINO,
• SE LE HACE FLEXIONAR EL CUERPO HASTA SENTARLO, LEVANTÁNDOLO PASIVAMENTE, CON EL
ANTEBRAZO Y LA MANO DEL EXAMINADOR POR DETRÁS Y POR DEBAJO DE LOS HOMBROS,
• ES POSITIVO CUANDO LOS MUSLOS SE FLEXIONAN SOBRE LA PELVIS Y LAS PIERNAS SOBRE EL
MUSLO
• SE APOYA LA MANO LIBRE SOBRE LAS RODILLAS, PARA TRATAR DE OBTENER LA EXTENSIÓN DE
LOS MIEMBROS INFERIORES, LO CUAL ES IMPOSIBLE.
MBA-KERNIG INFERIOR
• SUJETO EN DECÚBITO SUPINO,
• SE LE LEVANTA LENTAMENTE UN MIEMBRO INFERIOR (EN FLEXIÓN SOBRE LA CADERA)
• ES POSITIVO CUANDO SE PRODUCE UNA FLEXIÓN EN LA ARTICULACIÓN DE LA RODILLA, QUE
SE HACEINVENCIBLE Y A VECES DOLOROSA
MBA-BRUDZINSKI SUPERIOR 
• SIGNO DE LA NUCA
• SE FIJA UNA MANO EN EL PECHO DEL SUJETO, PARA IMPEDIR QUE SE LE LEVANTE, MIENTRAS
QUE LA OTRA TRATA DE FLEXIONAR LA CABEZA,
• ES POSITIVO CUANDO LOS MIEMBROS INFERIORES SE FLEXIONAN EN LA RODILLA Y EN LA
CADERA (A).
MBA-BRUDZINSKI INFERIOR 
• REFLEJO CONTRALATERAL DE BRUDZINSKI
• SI SE FLEXIONA FUERTEMENTE UN MUSLO SOBRE LA PELVIS, SE OBSERVA QUE EL MIEMBRO
OPUESTO REPRODUCE EL MOVIMIENTO.(B)
• PUNCIÓN LUMBAR: REMITIR MUESTRAS DE LCR PARA
-ESTUDIO BIOQUÍMICO, TINCIÓN GRAM Y CULTIVO DE BACTERIAS, Y REACCIÓN EN CADENA DE
LA POLIMERASA (PCR).
INDICACIONES DE PUNCIÓN LUMBAR 
• SIEMPRE QUE HAYA SOSPECHA DIAGNÓSTICA DE MENINGITIS BASADA EN CRITERIOS
CLÍNICOS.
• EN NIÑOS MENORES DE UN AÑO CON SÍNTOMAS INESPECÍFICOS Y AFECTACIÓN DEL ESTADO
GENERAL.
• CUANDO SE SOSPECHE SEPSIS MENINGOCÓCICA.
• EN TODO NEONATO CON FIEBRE O SEPSIS.
• EN NIÑOS CON HEMOCULTIVO POSITIVO SIN FOCO.
INDICACIONES DE TAC 
• ALTERACIÓN PROLONGADA DEL ESTADO DE CONCIENCIA.
• IRRITABILIDAD O CONVULSIONES.
• ALTERACIONES NEUROLÓGICAS FOCALES.
• AUMENTO DEL PERÍMETRO CEFÁLICO.
• CULTIVO MANTENIDO POSITIVO EN EL LCR.
• MENINGITIS RECURRENTE O RECAÍDA.
ETIOLOGIA
 Los polivirus son virus ARN
 Pertenecen a la familia Picornaviridae
 Género Enterovirus
 Tres serotipos distintos ( tipos 1, 2 y 3)
 Se diseminan desde el aparato digestivo hasta el SNC , donde causan 
meningitis aséptica y poliomielitis
 muy resistentes, conservan su infectividad durante varios días a 
temperatura ambiente
MENINGÍTIS TUBERCULOSA
Meningítis Tuberculosa
Complicación mortal en niños sin tratamiento.
Lesión caseosa metastásica en corteza cerebral o meninges durante la fase 
de diseminación linfohematógena de la infección primaria.
BAAR en vasos sanguíneos corticomeningeos producen inflamación, 
obstrucción e infarto de la corteza cerebral.
Tronco encefálico muy afectado: Disfunción de Nervio Craneal III, 
IV y VI 
Hidrocefalia comunicante
Meningítis Tuberculosa
0.3% se complica a meningitis tuberculosa entre 6 meses y 4 años.
Signos y síntomas progresen con lentitud durante varias semanas y se 
puede dividir en tres fases.
1ª Fase 
Duración: 1 a 2 semanas
Sintomas inespecíficos como fiebre, cefalea, irritabilidad, somnolencia y 
malestar general.
No hay signos neurológicos focales.
Meningítis Tuberculosa
2ª Fase
Modo brusco de presentación.
Letargo, rigidez de nuca, convulsiones, Kerning y Brudzinski [+], 
hipertonía, vómitos, parálisis de pares craneales.
Hidrocefalia, Hipertensión endocraneana y vasculitis.
Signos de encefalitis → Desorientación, trastornos del movimiento y 
habla.
3ª Fase
Coma, hemiplejía o paraplejía, hipertensión, postura de descerebración, 
deterioro de signos vitales, muerte.
Tinción de Ziehl-Neelsen 30% es positivo – Cultivo en 50-70%
Meningítis Tuberculosa
Diagnóstico
Prueba cutánea de tuberculina es negativa hasta en el 50% de los casos 
Radiografía de Tórax normal entre el 20-50% de los casos.
Análisis y cultivo de LCR por punción lumbar.
}
Cefalea, fiebre, convulsiones.
Diagnóstico.
TC o RM con hidrocefalia comunicante, edema cerebral o isquemia.
Presencia de tuberculomas en corteza cerebral o tálamo
Meningítis Tuberculosa
Tratamiento.
Sociedad Británica de 
Enfermedades de 
Tórax
• 2 meses
• Isoniacida
• Rifampicina
• Pirazinamida
• Estreptomicina
• O Etambutol
• 10 meses
• Isoniacida
• Rifampicina
Academia Americana 
de Pediatría
• 2 meses
• Isoniacida
• Rifampicina
• Pirazinamida
• Estreptomicina
• 7 a 10 meses
• Isoniacida
• Rifampicina
Organización Mundial 
de la Salud
• 2 meses
• Isoniacida
• Rifampicina
• Pirazinamida
• Estreptomicina
• 4 meses
• Isoniacida
• Rifampicina
Meningítis Tuberculosa
Tratamiento.
Fármaco Dosis Efectos Adversos
Isoniacida
5-10 mg/kg/dosis
(Dosis máxima de 300 mg)
Hepatitis, neurítis periférica, lupus-like, convulsión,
hipersensibilidad.
Rifampicina
10 mg/kg/dosis 
(Dosis máxima de 600 mg)
Secreciones corporales color naranja, síndrome flu-like, 
trombocitopenia, hepatitis, anorexia, náusea, diarrea, 
falla renal
Pirazinamida 25-30 mg/kg/dosis Hepatitis, hiperuricemia, náusea, vómito.
Estreptomicina
15 mg/kg/dosis 
(Dosis máxima de 1 gr)
Ototoxicidad, disfunción vestibular, nefrotoxicidad, 
hipersensibilidad
Etambutol 25 mg/kg/dosis Neuritis óptica
CASO CLÍNICO