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Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV)

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Virus de la imnunodeficiencia humana 
-es un retrovirus 
-tiene un genoma formado por RNA monocaternario 
-capiside en forma esferoidal troncocónica 
-es un virus envuelto que tiene una doble capa lipidica proveniente de la celula huesped 
-posee una enzima llamada trasncriptasa inversa o retrotranscriptasa que sintetiza 
DNA apartir del molde de ARN 
-por eso se caracacteriza por poseer una forma caracteristica de multiplicacion que es de 
ARN formando ADN 
-hasta el momento se pensaba que los virus ARN solo podian infectar y quedarse en el 
citoplasma de la celula infectada 
-pero gracias a esa transcriptasa inversa lo que hace es trasncribir el ARN a ADN en el 
citoplasma y ese ADN lo que hace es introducirse en el nucleo y integrarse al ADN de la 
celula huespede y por eso es una infeccion cronica 
-tienen espiculas glicoproteicas(gp120 y gp41): que son factores de adherencia o sea son 
las adhesinas que tienen el virus para adherirse a los sitios blancos que tienen los 
linfocitos TCD4 
-tienen una alta variedad genetica →o sea que tiene una alta capacidad de mutacion 
por eso esa Gp120 puede mutar y tener diferenctes sitios blancos dentro de la celula 
blanco lo que hace que las vacunas no sean efectivas 
Estructura del virus 
 -dentro del citoplasma del virus tiene enzimasa como : proteasas , integrasas , la 
trasncripatasa inversa 
-rodeando al ARN tiene una capside en forma de tronco de cono formado por proteinas 
-la nucleocapide esta rodeada por una envoltura lipidica porveniente de la celula huespede 
-en ella envoltura es donde se encuentra insertada las glicoproteinas de membrana 
Mecanismo de infeccion 
1FUSION -una vez que entra el virus se fusiona o sea se une la adhesina a receptores 
especificos de la membrana de la celula hesped (que se encuentran fundamentalmetne 
en los linfocitos T CD4 pero que tambien se allan en otras celulas como en los 
macrofagos y microglia )y se fusiona →se une la membrana del virus con la celula 
huespd 
-asi na nucleocapside penetra en el citoplasma de la celula (o sea se libera el ARN con su 
transcriptasa ) 
2-TRANSCRIPCION:luego de que el ARN sale de la capside al citoplasma la 
trasncriptasa hace la transcricion del ARN em ADN 
3-INTEGRACION:una vez que se genero ADN es transportado , ingresa al nucleo de la 
celula y por accion de la integrasa se integra al ADN de la celula huesped 
→consittuyendo el ADN porvirus que persisite em la celula por toda la vida 
-todas las progenie de esta celula va estar infectada por eso produce uma infeccion 
cronica 
4TRANCRIPCION-uma ves integrado el ADN se inicia la sintesis de proteinas viricas 
-ENSAMBLAJE Y GEMACION: estas nuevas proteinas van del nucleo al citoplasma , 
ahi se transcriben , se ensablan a um nuevo virion y por gemacion sale llevando parte de 
la membrana lipidica del CD4 
-cuando hay mucha replicacion viral y sale muchos virus simultaneos y puede producir 
muerte celular porque produce la lisis de la celula →pero eso solo se ve en los CD4 y no 
explicado porque em las otras celulas no producen la lisis 
Transmision : 
-como todos los virus envultos se contagia por la sangre y por los humores 
-hematica o parenteral : por compartir jeringas , o por trnasfusion de snagre 
-sexual :paciente com enfermedad venerea previa porque debe haber uma solucion de 
continuidad em la piel poroque el virus se une a los CD4por lo que necesita contacto com 
sangre para encontrarse com esas celulas 
-si la mucosa esta intacta es muy dificil que se produzca infeccion 
-porque sexo anal tiene mayor posibilidad de contagio que el vaginal ? 
Se da porque la mucosa de la vagina es EENQ , em cambio que el rectal es 
ECILINDRICO SIMPLE 
-por eso hay mas posbilidad de que halla fracciones em la mucosa y es mas frecuente 
em el que recibe el semen contaminando 
-vertical→transplacentaria y atraves de la lactancia 
-incubacion 2-4semanas 
Clinica : 
-primoinfeccion :el cuadro clinico inicial luego del contagio que es el 1 perioriodo de la 
infeccion aguda : hay virus y no hay anticuerpos →es normalmente benigo 
,asintomatico 
-es el momento entre la infeccion y la seroconversion (o sea cuando aparece los 
anticuerpos cirulantes ) 
Clinica : 
-puede expresarse como um sindrome gripal que mas tardiamente puede aparecer 
exantema o meningitis linfocitaria 
-puede tener : fiebre , poliadenopatias , cefalea, dolores musculares , articulares 
-nauseas , vomitos , diarreas 
-algunas reacciones cutanes como erupsiones 
-periodo de latencia :luego procede uma etapa larga de latencia asintomatica de duracion 
variable , normalmente de 5-10anos 
- es uma fase de latencia clinica , pero no inmunologica , el virus sigue afectando , 
multiplicandose 
-em esse periodo el paciente contagia 
-enfermedad moderada: es um periodo entre la etapa asintomatica y la etapa 
sintomatica o de sida 
-es como um estado de alarma em donde : 
-aumenta la carga virar y disminuye las CD4+ 
-clinica : 
-alteracion de la mucosa oral 
-infecciones respiratorias 
-herpes recurrente 
-artralgia o ssea dolor articular 
-alteraciones hematologicas como anemia 
-etapa de sida:y de esa sucede la etapa fudementalmente de la inmunodepresion que es 
la etapa de SIDA 
-el SIDA es el estadio final de la infeccion por HIV em el que se produce uma importante 
inmunodeficiencia que tiene como ocnsecuencia aparicion de infecciones oportunistas 
graves y porcesos neoproliferativos 
-hoy com el tratamiento antirretroviral se puede extender la etapa de latencia 
asintomatica por el resto de la vida 
-antes de los antirretrovirales la etapa de sida era la etapa final del paciente , hay aun 
que se llegue a esa etapa de sida no es final porque es reversibe com el tratamiento 
antirretroviral 
Caracteristicas de esa etapa 
-esa etapa se inicia cuando se presenta um descenso de los CD4 por debajo de 150-
200cel/ml 
-ahi es cuando la carga viral aumenta mucho y ahi es cuando aparece la 
inmunodeficiencia 
Clinica: 
-enfermedades oportunistas(dadas por microorganismos poco patogenos o por 
enfermedades cronicas que se reactivan) 
-aparece neoplasias caracteristicas asociadas a esse periodo de sida 
-transtornos neurologicos propios del virus 
-importante deterioro del estado general del paciente : adelgazamiento , perdidida de 
fuerza 
-aparece las enfermedades marcadoras de sida 
• Neumonia por pneumociistys shirobessi 
• Esofagitis por candida , por herpes simples, o por citomegalovirus 
• Diseminacion de las tuberculosis pulmonar (o sea um paciente com uma 
primoinfeccion cuandoe ra nino ahora desarrola uma tuberculosis que puede 
incluso diseminarse a otras regiones ) 
• Histoplasmosis diseminadas 
• Infecciones por citomegalovirus : meningitis, esofagitis 
• Toxoplasmosis cerebral 
• Criptococosis : es um hongo profundo oportunista que produce criptococoma que 
es uma masa ocupante em el encefalo 
• Encefalopatia: sobre todo encefalitis por virus herpes simples tipo 1 
• Isosporidiasis : produce diarrea cronicas 
• Sarcoma de kaposi : es um tumor sobre todo de la piel que aparecen como 
nodolor de color rosado 
• Carcinomas invasivoos de cervix 
-esas son todas infecciones concomitantes 
-pero el próprio virus tambien puede generar alteraciones : 
• Renales 
• Cardiacas 
• Neuroloicas 
• Ruumaticas 
• Mucocutaneas 
• Neurologicas 
• Hematologicas 
Diagnostico 
-buscar anticuerpos por elisa de 4ta generacion 
-western blot (hoy esta em desusio) 
-pcr para ver la carga viral 
-tambien se puede buscar antigenos GP120 em la sangre 
→el diagnostico se base em diferentes estadios de la enfermedad 
Efermedad inicial : los anticurpos demoran entre 2-12 semanas em aparecer 
-debe hacer carga viral o antigenos porqwue si recien se contagio tiene el virus em la 
sangre si tiene alta sospecha clinica 
Infeccion asintomatica 
-intensa respuesta inmunologica-hay anticuerpos 
Detenccion : 
• Recuento de CD4 (cada 3 meses ) 
• Carga viral 
Screening poblacional : 
-paciente que anda por la calle y ve um cartel de test de VIH 
SE HACE TEST ELISA para VIH 
-si es negativi : descarta VIH 
-si es +: se repite com um elisa de 4 generacion em el laaboratorio com sangre 
• Si es -: pociente negativo 
• + : se confirma com el elisa de 4 generacion , tiene anticuerpos luego esta 
infectado 
-como lo sigo com el paciente que dio +? 
• Carga viral y recuento de CD4 cada 3 meses 
-para ver el entrecruzamiento y cuando va aparecer las enfermedades concomitantes de 
la etapa del sida 
 
Profilaxis pos exposicion ocupacional : 
-riesgo de infeccion : 
✓ Exposicion percutanea _ 0.3% 
✓ Exposicion a mucosa : 0.09% 
✓ Exposicion a piel sana <0.09% 
-o sea que no es tan contagioso el virus 
-ej em um medico que se pincha com um aguja de um paciente infectado 
-marcadores : de que rumbo se toma la infeccion 
• Carga viral 
• Ruta de exposicion ej si es percutanea directametne 
• Tipo de accidente : ej si se pincha el medico hay que abrir la lesion , hacer 
sangrar y poner rapidamente iodopovidona o anticeptico jabonoso 
Que hacer ante um acidente? 
-lavado y cepillado cn detergenete y glutaraldehido 
-denuncia obligatoria 
-tratameitno inmeditato , em esse momento es curativo porque puede impedir que el 
virus se adhiera a los cd4 
-se debe hacer los test de anticuerpo anti VIH em tipo 0 y al 1.3.6 mês de ocurrido el 
accidente 
-debe hacer em el timpo 0 porque el personal de salud puede ya haber se infactado antes 
y no sabia e ya tenia anticuerpos →porque si al tiempo 0 o sea que recien se pincho y 
tiene anticuerpos ya estaba infectada la persona 
 
→hasta la fecha no hay cura efectiva 
-pero el tratamiento com antirretroviral lleva a los pacientes a que la carga viral em 
sangre sea indetectable lo que le mantiene lejos del estadio terminal que es del SIDA 
-ademas se intenta preservar los linfocitos Cd4 em um valor mayor que 400cel/ml 
 
Patogenia 
-el virus HIV se une a los cd4 y produce la lisis de los mismos 
-como los linfocitos CD4 estan involucrados em la raspuesta inmune global , su 
destruccion da lugar a uma inmunodeficiecia que facilita la aparicion de graves 
infecciones causadas por varios microorganismos o de noplasiias 
→pero em el momento inicial se activa uma respuesta inmunitaria mediada por 
linfocitos t citotxicos , que destruyen las celulas infectadas y producen quimiocinas 
que se unen com los receptores del virus difucultando la disipacion del virus por el 
organismo 
-los cd8 por lo tanto controlan la infeccio durante anos , pero la replicacion del virus no 
se detiene nunca 
-cuando llega em la etapa de sida hay uma cantidad minima de CD4 por lo que sonn 
insuficientes para activar la respuesta defensiva atraces de la produccion de linfocinas 
que son necesarias para activar las celulas T citotoxicas 
-el fracaso defensivo frente a HIV orduce um incremento alto de la replicacion del virus 
y su presencia em grades cantidades em la sangre 
-pero tambien hay um fracaso global de las defensas del paciente a otros 
microosganismos patogenos y oportunistas que causan graves infecciones 
Com los antirretrovirales que se alcanza uma carga viral 0 puede contagiar ? 
-si tiene uma carga viral 0 es aproximadamente 0 em la sangre 
-por lo que diria que por uma superprecausion tena relaciones sexuales com preservativo 
-hoy carga viral 0 indica que hay virus pero el virus no anda suelto por la sangre , el 
virus esta dentro de los cd4 sin salir 
-no hay virus em la sangre 
-em la carga viral , saca sangre em el suero y buscar copia del virus em sangre 
Nunca transmite poor:saliva, lagrima, orina, volito, heces, secreiones porque la 
canttidad em esos humores es muy pequena para contagiar 
 
 
 
Virus del papiloma humano (HPV) 
-familia: papovaridae 
-genero : papilomavirus 
→es um virus ADN desnudo com capside icosaedrica 
-y sin envoltura 
-tiene tropismo o sea que tiene preferencia por la piel y las mucosas 
-tiene uma doble cadena ADN y uma capside proteica 
Genoma 
-tiene diferentes proteinas como: 
• LCR →que intervienen em el control de la expresion de los genes virales 
• EARLY: que intervien em la replicacion viral 
• LATE :codifican proteinas estructurales de la capside 
Localizacion de las lesiones : 
-las infecciones por HPV pueden ser asintomaticas o puede haber lesiones em piel y 
mucosas 
→lesiones mas frecuentes y que preferentemente pueden ser oncogenicas 
• Vulva , vagina, cervix,uretra 
• Pene, escroto, vejiga,ureter, ano , area peri anal, perine 
→lesiones benignas , molestas 
• Piel, lengua , labios de la boca, laringe 
• Traqeua, bronquios, cavidad nasal, esofago, conjutiva 
Ciclo de vida del VPH em el cervix 
-tiene que haber uma lesion la mucosa del cervix o de la vagina 
-el virus entra , infecta las celulas basales de la mucosa 
-uma vez que esas celulas estan infectadas, esas celulas se van multiplicando y van a 
llegar a la superficie 
-em la superficie com la descamasion natural se van a ir perdiendo las celulas 
infectadas com el viris 
-y las particulas virales van a infectar otras personas o otros sitios del cuerpo del mismo 
organismo 
Clasificacion 
-se clasifican segun el serotipo : 
-hay por lo menos 30 tipos de HPV que tiene como blanco la mucosa genital 
-hay diferentes serotipos que tienen um alto riesgo oncogenico y HPV de bajo riesgo 
oncogenico 
-los serotipos 16-18 infectan principalmente las mucosas genitales y predisponen al 
dearollo de carcinomas , principalmente de cancer de cuello de utero 
-por eso se denominan de alto riesgo oncogenico 
Transmision : 
-contacto de la peil de uma persona sana com lesiones de la piel de uma persona 
infectada 
-puede transmitirse atreves de fomites como toallas , suelo de las duchas 
-transmision sexual em el caso de infeccion anogenitales 
-infecciones perinatales tambien se puede producir 
Diagnostico : 
-citologia esfoliativa →papanicolal →indica si tiene o no celulas infectadas por hPV 
-inmunohistologia→busca los antigenos →no puede ser utilizado como rutina 
-microscopia electronica → evidencia particulas virales →no es utilizado como rutina 
-bologia molecular →requeiere alta tecnologia →alto costo 
-colposcopia →permite monitorear la evolucion y puede ser utilizado como rutina 
1º se hace el PAP 
-si el pap dio alteraciones se hace colposcopia 
-em la colposcopia : paciente em posicion ginecoogica se pone um especulo y se pinta el 
cuello com uma solucion de hidroxido 
-cambia de color : em las zonas mas grisaces es donde puede haber alteraciones 
-em esas zonas es que se hace uma biopsia 
-y ademas de la anatomia patologica para ver el grado de lesion de esa biopcia se hace 
uma PCR para saber que serotipo de hPV que tiene el paciente 
-asi segun el serotipo y el grado de lesion podemos saber si esperamos que la lesion se 
cure espontaneamente 
-o si es de alto grado va a la cirurgia 
Vacuna 
-cervarix : que tiene antigenos del serotipo 16-18 se coloca a los 0-2 y 6 meses 
-gardasil :que tiene antigenos 16-18-6-11 
-la vacuna previene SOLO CONTRA LOS SEROTIPOS MAS FRECUENTES Y COM 
ALTO GRADO DE ONCOGENICIDAD 
Prevencion: vacunas , educacion sanitaria,tratamiento oportuno y screening (todos los 
anos hacer PAP) 
Patologia : 
-infectan piel y mucosas a traves de pequenas excoriaciones 
-alcanzan y pentran em las celulas de los estratos basales de los epitelios 
-a mediada que las celulas maduran y se replican y ascienden por el proceso normal 
regenerativo del epitelio los virus van desarollando lso diferentes estadioe sdel porceso de 
replizacion 
-para ser liberados cuando las celulas alcanzan el estrato superior de las mucosas o de la 
piel 
-ahi por la exfoliacion normal de la piel y de las mucosas los virus que estanem las 
celulas que son exfoliadas son liberados y puede infectar otros sujetos o pueden infectar 
otras regiones del organimo del mismo paciente o huesped 
→los papilomavirus causan diferentes tipos de hiperplasias em la piel y em mucosas 
Piel : causan varias clases de verrugas que son pequenas elevaciones, saliencias em la 
piel que pueden ser planas , plantares 
-em las mucosas esas elevaciones se denominan PAPILOMAS 
• Las vulgares son las mas frecuentes , localizan normalmente em las manos 
→son pequenas papulas amarroanadas , de superficie dura , rasposa 
• Las plantales se localizan em los pies pueden causar dolor al pisar 
• Em la mucosa oral , respiratoria ,mucosa genital el virus causa papilomas

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