Farmacologia - Fármacos SRAA

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> Los se clasifican en 3 grupos en función de la 
composición química del ligando que se une al ion del 
centro activo de la . 
1. inhibidores que contienen un grupo sulfhidrilo y que 
están estructuralmente relacionados con el captopril. 
2. inhibidores que contienen un grupo dicarboxilo y que 
están estructuralmente relacionados con el enalapril, 
como: benazepril, cilazapril, delapril, espirapril, 
imidapril, lisinopril, moexipril perindopril, quinapril, 
ramipril y trandolapril. 
3. inhibidores que contienen un grupo fosfato y que están 
estructuralmente relacionados con el fosinopril. 
> En términos generales, no existe un mejor que otro, 
porque todos tienen las mismas indicaciones terapéuticas, los 
mismos efectos secundarios y las mismas contraindicaciones. 
> El principal es la inhibición de la tanto tisular como 
circulante (convierte angiot I a angiot II, y el bloqueo de la 
cascada del sist. renina-angiotensina). 
> Los atenúan las respuestas a la angiot. II, al impedir 
su transformación de angiot. I en angiot. II por esta vía. 
 
 
 
 
 
 
> Los son capaces de estimular la síntesis de NO a 
través de la activación directa de los receptores de B1 de 
cininas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
> Inhiben de manera selectiva las acciones clásicas de la 
angiot. II y que están mediadas por su unión a los receptores 
AT1. 
> Reducen la presión arterial, mejora el daño orgánico 
asociado a ella (remodelado cardiovasc., alteraciones de la 
función renal), 
> Mejora la función cardiaca en pctes con insufic. card. 
> Reduce la progresión de la neuropatía diabética. 
 
> Angioedema: 
 ° El mecanismo que subyace a este proceso parece 
implicar la potenciación de los efectos de las cininas. 
> Tos: 
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 ° la acumulación de bradicinina, sustancia P o 
prostaglandinas en los pulmones parece que es el mecanismo 
subyacente a esta reacción. 
> Hipotensión > Insuficiencia renal aguda 
>Hipocalemia > No utilizar en gestantes 
 
 
>  la acción; 
> Antiácidos  la absorción; esperar 2h al menos; 
>  La concentración plasmática de la digoxina y litio. 
 
> Insuficiencia cardiaca; 
> Infarto agudo de miocardio; 
> Nefropatía diabética; 
>  Lesión orgánica causada por HTA. 
 
> El principal es el bloqueo de la activación de los 
receptores tipo 1 de la angiot. II. 
> Algunos ARA-II (telmisartán e ibesartán) pueden 
estimular los receptores PPAR-y, que regulan la expresión 
génica de varios mediadores implicados en el metabolismo 
lipídico y glucídico y poseen efectos antiinflamatorios y 
antioxidantes. 
> Demonstran un importante efecto de retardo e inhibición 
del desarrollo aterosclerótico. 
> Mejora la distención endotelial relacionada a 
hipertensión, dislipemia y diabetes; 
> Disminuyen la producción de especies oxidantes de 
oxígeno, número de leucocitos y factores inflamatorios en la 
lesión aterosclerótica; 
Contribuyen a estabilizar la placa de ateroma y a prevenir 
la aparición de un proceso trombótico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
> Afinidad por el receptor AT1: 
CandesartanIbesartánTelmisartán = 
ValsartanLosartan. 
> La respuesta máxima a la angiot. II no puede ser 
restaurada en presencia de los ARA-II independientemente 
de la concentración de angiot. II utilizada. 
 
> Similares a los 
> No utilizar en gestantes. 
 
> No utilizar de forma concomitante con los 
> HTA 
> Disminución de la morbilidad en hipertensión arterial, 
diabetes, insuficiencia cardiaca. 
 
> Se unen al centro catalítico de la renina o de la 
prorrenina activada e inhiben su capacidad para convertir 
el angiotensinógeno en angiot. I. 
 
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>  la concentración plasmática y tisular de angiot. I y 
angiot. II. 
>  la concentración renal y circulante de renina al 
interrumpir el sist. de retroalimentación negativo que la 
angiot II ejerce sobre la liberación de renina por el riñón. 
 
> Inhibe de manera selectiva las acciones del principal 
efector del sistema (angiot. II) al impedir su formación. 
 
> Cefalea; 
> Dolor abdominal; 
> Hipercalemia. 
 
> Hipertensión arterial.