La volemia que se produce como consecuencia de la acción de los mecanismos compensatorios lleva, a medida que transcurre el tiempo, a un aumento de...

La volemia que se produce como consecuencia de la acción de los mecanismos compensatorios lleva, a medida que transcurre el tiempo, a un aumento del retorno venoso y, por ende, de la precarga, como así también de la poscarga. El aumento de la precarga provoca un incremento del volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo. Como consecuencia, en el miocito se generan nuevos sarcómeros que se añaden en serie a los ya existentes; ello produce un agrandamiento de su longitud, con una consecuente hipertrofia excéntrica y dilatación ventricular izquierda. Es decir que, en un comienzo, se dilata el atrio izquierdo; luego, a medida que la cardiopatía progresa y que el cuadro del paciente se hace más severo, también se produce dilatación ventricular izquierda. Por su parte, la elevación de la poscarga provoca un incremento de la fuerza que debe realizar el ventrículo para poder llevar acabo la eyección de sangre. Todos estos mecanismos compensatorios generan un aumento del trabajo cardíaco (mayor frecuencia y contractilidad cardíaca); lo cual provoca un incremento de la demanda miocárdica de oxígeno que no puede ser cubierto a largo plazo. Por lo tanto, en fases avanzadas de la cardiopatía, se producen fenómenos isquémicos a nivel del miocardio con generación de lesiones microscópicas (microinfartos intramurales múltiples) y arritmias secundarias.