FARMACOLOGÍA SEGUNDO BLOQUE

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Los mecanismos de acción de los ASD se agrupan en las siguientes categorías principales (véase también Porter et al., 2012): 
1. Modulación de los canales de cationes (Na+, K+, Ca2+). Esto puede incluir la prolongación del estado inactivado de los canales de Na+ regulados por voltaje, la modulación positiva de los 
canales de K+ y la inhibición de los canales de Ca2+. 
2. Mejora de la neurotransmisión de GABA a través de acciones sobre los receptores de GABAA, la modulación del metabolismo de GABA y la inhibición de la recaptación de GABA en la 
terminal sináptica. 
3. Modulación de la liberación sináptica a través de acciones sobre la proteína vesicular sináptica SV2A, o canales Ca2+ que contienen la sub-unidad α2δ. 
4. Disminución de la excitación sináptica mediada por receptores ionotrópicos de glutamato (p. ej., receptores AMPA). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ++ 
FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MECANISMO DE ACCIÓN EFECTOS 
FARMACOLÓGICOS 
INDICACIONES REACCIONES ADVERSAS RIESGO EN EL 
EMBARAZO 
CARBAMAZEPINA Induce enzimas CYP (p. 
ej., CYP2C, CYP3A) y UGT 
 
Metabolito activo (10,11-
epóxido). Es 
metabolizada en el 
hígado a un metabolito 
activo que también tiene 
actividad antiepiléptica. 
Limita la activación repetitiva de PA 
evocados por la despolarización 
sostenida por un decremento en la 
velocidad de recuperación de los 
conductos de Na+ activados por 
voltaje 
 
Se une y prolonga el estado 
inactivado de los canales de Na 
(previene el disparo de los potenciales 
de acción de alta frecuencia). Tiene 
actividad antineurálgica que puede 
estar relacionada con interacción con 
receptores GABAB. 
Focal: Consciente, Con 
pérdida de la conciencia, 
Tónico-clónica focal-a-
bilateral 
 
Generalizada: Tónico 
clónica. 
 
Crisis tónico clónicas 
generalizadas. 
 
Crisis focales: 1ª elección 
 
Neuralgia del trigémino:1ª 
elección 
Toxicidad al SNC, diplopía, 
nistagmus. Y ataxia. 
Cambios en presión arterial. 
Inducción de las enzimas del 
citocromo P450 que pueden 
llevar a aumento del metabolismo 
y eliminación de otros fármacos. 
Revisar HLA-B*1502 para ↓riesgo 
de Stevens Johnson 
Discrasias sanguíneas: anemia 
aplástica y agranulocitosis, raras. 
 
D 
FENITOÍNA Alimentos aumentan 
absorción 
Requiere dosis de 
impregnación 
M: hepático 
Induce enzimas CYP 
 
A niveles séricos 
elevados, la fenitoína 
satura el sistema de 
citocromos y sigue una 
Se une y prolonga el estado 
inactivado de los canales de Na 
(previene el disparo de los potenciales 
de acción de alta frecuencia). 
 
Actúa sobre los canales de Na+, 
prolongando su índice de 
recuperación. Aumenta umbral de 
potencial de acción y evita disparo 
repetido, previene el cambio 
paroxístico despolarizante. 
Focal: Consciente, Con 
pérdida de la conciencia. 
 
Generalizada: Tónico-
clónica 
Crisis tónico clónicas 
generalizadas. 
Crisis focales. 
Status epilepticus. 
 Arritmias. 
Hiperplasia gingival. Toxicidad al 
SNC, diplopia y ataxia. Hirsutismo. 
Inducción de las enzimas del 
citocromo P450 que pueden 
llevar a aumento del metabolismo 
y eliminación de otros fármacos. 
Reacciones de hipersensibilidad: 
SLE, Stevens-Johnson. Neuropatía 
periférica: disminuyen los reflejos 
de tendones profundos con uso 
prolongado. Sedación a dosis 
 
D 
cinética de orden 0. Se 
une hasta 90% a 
proteínas plasmáticas, 
principalmente albúmina 
Blanco: canales de Na+ dependientes 
de uso 
altas. Anemia megaloblástica por 
alteración del metabolismo de 
folatos. 
Teratogénica: síndrome de 
hidantoína fetal caracterizado por 
crecimiento y desarrollo anormal 
LAMOTRIGINA M. hepático 
E: renal 94% 
 
Prolonga la recuperación de los 
canales de Na+ del estado inactivo a 
cerrado. 
Inhibe liberación de glutamato al 
actuar en los propios canales de Na+ 
Crisis de ausencia y 
mioclónicas, convulsiones 
focales y tónico-clónicas 
Sola o combinada para 
crisis focales y 
secundariamente 
generalizadas tónico-
clónicas en adultos. 
S. Lennox-Gastaut 
Crisis de ausencia 
Mareo, ataxia, diplopia, visión 
borrosa. 
Náusea y vómito. 
Erupciones cutáneas, más en 
niños. Stevens-Johnson. 
Hiperamonemia 
 
 
 
X 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MECANISMO 
DE ACCIÓN 
EFECTOS 
FARMACOLÓGICOS 
INDICACIONES REACCIONES ADVERSAS RIESGO EN EL 
EMBARAZO 
ETOSUXIMIDA M: hepático 
E: renal 
Se metaboliza a un 
metabolito activo: 
Ndesmetilmetosuximida 
Inhibe el influjo 
de Ca por medio 
de canales de 
bajo umbral tipo 
T en las neuronas 
talámicas. 
Generalizada: Ausencia Crisis de ausencia: 
1ª. elección 
Transtornos gastrointestinales: náusea y vómito. 
Efectos en SNC: letargia, sedación, mareo, convulsiones. 
Síndrome de Stevens-Johnson, LES. Mielodepresión 
Reacciones de hipersensibilidad. 
 
C 
 
 
FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MECANISMO DE 
ACCIÓN 
EFECTOS 
FARMACOLÓGICOS 
INDICACIONES REACCIONES ADVERSAS RIESGO EN EL 
EMBARAZO 
LEVETIRACETAM E: renal 
V ½ e: 6-8 hrs 
 
Se absorbe rápida y casi 
completamente. Se une 
muy poco a proteínas 
plasmáticas. Se excreta 
en orina. 
Se une a la proteína SV2A, 
que modula la exocitosis 
vesicular y liberación de 
neurotransmisores. Inhibe 
las descargas neuronales 
sin afectar la excitabilidad 
neuronal normal. 
Se une a la proteína de la 
vesícula sináptica 5V2A 
provocando la salida de 
menor cantidad de 
neurotransmisor 
No hay evidencia de su 
utilidad si se utiliza solo. 
Combinado con otros 
antiepilépticos en crisis 
focales refractarias es 
mejor que placebo. 
Se emplea para el 
tratamiento de crisis 
parciales, convulsiones 
tónico clónicas generalizadas 
y mioclónicas 
Anemia, leucocitopenia. Sedación, 
fatiga, descordinación, psicosis 
Somnolencia, astenia, ataxia, 
mareo, cambios de humor, 
disminución de la densidad ósea 
 
C 
 
 
FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MECANISMO DE 
ACCIÓN 
EFECTOS 
FARMACOLÓGICOS 
INDICACIONES REACCIONES ADVERSAS RIESGO EN EL 
EMBARAZO 
ÁCIDO 
VALPROICO 
E. renal 
M. hepático 
 
Biodisponibilidad oral: 
100%. Tmáx: 1-4 h U a P: 
93±1% Vad: 0.22±0.07 
L/kg t1/2 =14±3 h 
Metabolismo hepático 
por conjugación con ác 
glucurónico. CYPs 
Excreción renal: 30- 50% 
como glucuronidato, 3% 
sin cambios. Inhibe el 
metabolismo de 
fenobarbital, fenitoína y 
carbamazepina. Niveles 
sanguíneos con poca 
relación con actividad 
anticonvulsiva. 
Inhibe el influjo de Na a 
través de canales operados 
por voltaje impidiendo los 
disparos de alta frecuencia 
de las neuronas (similar a 
fenitoína). Inhibe el influjo de 
Ca por medio de canales de 
bajo umbral tipo T. Puede 
tener un efecto sobre el 
metabolismo del GABA. 
 
Recuperación prolongada de 
los canales de Na+ activados 
por voltaje a partir de la 
inactivación. Limita actividad 
del canal de calcio tipo T de 
umbral bajo 
Crisis de ausencia. 
Crisis mixtas: generalizadas 
tónicoclónicas con crisis de 
ausencia. 
Crisis mioclónicas. 
Crisis generalizadas tónico-
clónicas. 
Crisis focales. 
Se emplea para el 
tratamiento de crisis de 
ausencia, crisis parciales 
complejas, tónico-
clónicas generalizadas 
>10%: SNC, cefalea, somnolencia, mareo, 
insomnio, nerviosismo, dolor; Piel, 
alopecia; GI, náusea, vómito, diarrea, dolor 
abdominal, dispepsia, ↓apetito, ↑peso. 
Sangre, trombocitopenia; NM y E: tremor, 
debilidad; Ojos: diplopia, visión borrosa. 1-
10%: CV, edema, dolor torácico, ↑↓ TA, 
palpitaciones, taquicardia, vasodilatación; 
SNC, ataxia, amnesia, fiebre, labilidad 
emocional, depresión, sueños y 
pensamientos anormales, agitación, 
ansiedad,confusión, alucinaciones, vértigo, 
discinesia tardía; Piel, rash, moretones, 
petequias, LE discoide; GI, ↑apetito, 
pancreatitis, ↑ AST y ALT, hiperamonemia, 
disgeusia, ; EyM, transtornos menstruales. 
Síntomas gastrointestinales transitorios,sedación, ataxia, temblor, hepatitis (rara) 
 
X/D 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El receptor D1 
 De todos los receptores DA, el receptor D1 es el más expresado; los niveles más altos de proteína receptora D1 se encuentran dentro del 
CNS, pero también se observan en el riñón, la retina y el sistema cardiovascular. 
 El neostriatum expresa los niveles más altos del receptor D1 en el CNS, pero no expresa ningún Gα detectable. En esta región, el receptor 
D1 parece acoplarse al Golf para aumentar los niveles de cAMP y sus efectores descendentes. 
El receptor D2 
 Los receptores D2S y D2L son farmacológicamente idénticos; ambos se acoplan con Gi o Go para disminuir la producción de cAMP. El receptor 
D2L tiene mayor prevalencia y está postulado para funcionar post- sinápticamente. En cambio, la isoforma D2S funciona como un 
autorreceptor presináptico putativo que regula la síntesis y la liberación de DA. 
 Los receptores D2 pueden señalizar a través de las subunidades Gβγ para regular numerosas funciones, incluyendo los canales K
+ de 
rectificación interior y los canales Ca2+ tipo N y los canales Ca2+ de tipo L. 
El receptor D3 
 El receptor D3 señaliza a través de las proteínas Gi/o sensibles a la toxina pertussis, aunque no tan eficazmente como el receptor D2. 
El receptor D4 
 El receptor D4 se expresa en la retina, el hipotálamo, el PFC, la amígdala y el hipocampo. 
 El receptor D4 se une a G1/o para inhibir la actividad de CA y deprimir los niveles de cAMP intracelular. 
El receptor D5 
 El receptor D5 se expresa con mayor fuerza en el hipocampo, pero también se encuentra en la sustancia negra, el hipotálamo, el cuerpo 
estriado, la corteza cerebral, el núcleo accumbens y el tubérculo olfatorio. 
 El receptor D5 activa la Gs y Golf para aumentar la producción de cAMP y también puede modular las corrientes de Na
+ y las corrientes de 
Ca2+ tipo N, P y L a través de vías dependientes de PKA. El receptor D5 también puede interactuar directamente con los receptores 
GABAA para disminuir el flujo de Cl. 
El transportador de dopamina 
 El DAT (SLC6A3) despeja la DA extracelular liberada durante la neurotransmisión y es un blanco principal para las drogas 
psicoestimulantes tanto terapéuticas como adictivas. 
 
 
La vía nigroestriatal (o mesostriatal). Las neuronas en la sustancia negra compacta se proyectan al estriado dorsal (flechas azules punteadas hacia arriba); ésta es la vía 
que degenera en la enfermedad de Parkinson. 
La vía mesocórtico/mesolímbica. Las neuronas en el área tegmental ventral se proyectan hacia el cuerpo estriado ventral (núcleo accumbens), el bulbo olfatorio, la 
amígdala, el hipocampo, la corteza prefrontal media y orbital y la circunvolución cingulada (flechas azules compactas). 
La vía tuberoinfundibular. Las neuronas en el núcleo arcuato del hipotálamo se proyectan por la vía tuberoinfundibular en el hipotálamo, desde donde se administra DA 
a la hipófisis anterior (flechas rojas). 
 
FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MECANISMO DE 
ACCIÓN 
EFECTOS 
FARMACOLÓGICOS 
INDICACIONES REACCIONES ADVERSAS RIESGO EN EL 
EMBARAZO 
LEVODOPA Vía oral 
• A: Rápida en intestino 
delgado por sistema de 
aa aromáticos; Cmáx 0.5-
2 h; depende de 
vaciamiento gástrico, pH 
jugo gástrico por eso no 
administrar con comidas 
altas en proteínas 
• D: Entrada a SNC a 
través de la BHE por un 
transportador de aa 
aromáticos 
• M: Metabolizada por 
MAO y COMT 
• E: t1/2 1-3 h 
Precursor metabólico de 
dopamina >Se descarboxila 
a dopamina 
 
• Si se administra solo, es 
descarboxilado en gran 
parte por enzimas de la 
mucosa intestinal y otros 
sitios periféricos > una 
fracción pequeña pasa al 
SNC + efectos adversos 
como náuseas e 
hipotensión ortostática 
(porque actúa en lugares no 
deseados) 
Tratamiento de la 
enfermedad de Parkinson 
Diagnóstico de la enfermedad 
de Parkinson; mejoría de 
signos y síntomas motores tras 
la administración de este 
fármaco 
• Tratamiento de la 
enfermedad de Parkinson 
Reacciones adversas 
 
Comunes: 
Náusea (5%) 
Tos (15%), 
Hallazgo de apariencia de esputo 
(5%), 
Infección de las VRS(6%) 
 
• Severos: 
Discinesia (4%), ataque de sueño 
Alucinaciones y confusión, trastorno 
del control de impulsos 
Se pierde la capacidad de 
amortiguación-fenómeno de 
fluctuación motora o “wearing off”. 
 
Contraindicaciones 
 
No usar simultáneamente con 
inhibidores de la MAO no selectivos 
o suspenderlos por lo menos 14 días 
antes por riesgo de crisis 
hipertensivas e hiperpirexia 
• La retirada abrupta puede causar 
síndrome neuroléptico maligno 
 
C 
Evitar lactancia 
 
FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MECANISMO DE 
ACCIÓN 
EFECTOS 
FARMACOLÓGICOS 
INDICACIONES REACCIONES ADVERSAS RIESGO EN EL 
EMBARAZO 
SELEGILINA Vía oral, parche 
transdérmico 
Inhibidor selectivo e 
irreversible de la 
monoaminooxidasa-b 
(mao-b) > la isoforma “b” 
Parkinson y trastorno 
depresivo mayor 
Tratamiento de la enfermedad 
de Parkinson, sobre todo la 
temprana o leve (tolerada en 
pacientes más jóvenes) 
Reacciones adversas 
Comunes: 
Disminución de la presión arterial 
sistólica (3% a 6%), 
 
D 
Evitar lactancia 
• A: con la tableta los 
alimentos aumentan la 
biodisponibilidad de 3 a 
4 veces 
• D: UPP 90% 
• M: Hepático por CYP2B6, 
CYP2C9 y CYP3A4/5; 
contribución menor de 
CYP2A6, Metabolitos como 
anfetamina y 
metanfetamina (pueden 
causar ansiedad, insomnio) 
• E: selegilina y metabolitos: 
18- 25 h 
es la que está presente en 
el cuerpo estriado y es 
responsable de la mayor 
parte del metabolismo de 
la dopamina en el cerebro 
 
Inhibe la descomposición 
de dopamina en el cuerpo 
estriado (No actúa 
periféricamente) 
 
 
Trastorno depresivo mayor Hipotensión ortostática (10%) 
Vía parche transdérmico: Reacción 
en el lugar de aplicación (24%) 
Vía oral: Diarrea (9%), indigestión 
(4%), xerostomía (8%) 
Cefalea (18%), insomnio (12%) 
 
Severos: 
Crisis hipertensivas, pensamientos 
suicidas, síndrome serotoninérgico 
 
Contraindicaciones 
No administrarse en combinación 
con meperidina 
 
Relativas: 
No administrar con antidepresivos 
isrs y tricíclicos 
No en pacientes con 
feocromocitoma 
 
 3 4 
FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MECANISMO DE 
ACCIÓN 
EFECTOS 
FARMACOLÓGICOS 
INDICACIONES REACCIONES ADVERSAS RIESGO EN EL 
EMBARAZO 
PRAMIPEXOL Vía oral (liberación 
inmediata y sostenida) 
• A: F >90% 
• D: UPP 15%, vD 500 L 
• M: Mínimo <10% 
• E: t1/2 8-12 h 
Agonista del receptores 
de dopamina D2 (D2, D3 y 
D4) en el cuerpo estriado 
• LA duración de la acción 
es más larga que la de 
levodopa: 8-24 h 
 
Parkinson Tratamiento de la enfermedad 
de Parkinson 
• Síndrome de piernas 
inquietas (moderada a severa), 
primaria 
Reacciones adversas 
Comunes: 
Hipotensión ortostática (liberación 
inmediata, 53%) 
Estreñimiento, Náuseas 
Alucinaciones 
Amnesia, astenia, confusión, mareos, 
trastorno del sueño, discinesia, 
movimientos extrapiramidales, 
cefalea, insomnio, somnolencia, 
inicio repentino del sueño 
Severos: 
Insuficiencia cardiaca, alteración del 
pensamiento 
 
C 
Evitar lactancia 
 
FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MECANISMO DE 
ACCIÓN 
EFECTOS 
FARMACOLÓGICOS 
INDICACIONES REACCIONES ADVERSAS RIESGO EN EL 
EMBARAZO 
CARBIDOPA Biotransformación periférica 
y en SNC por L-aminoácido 
aromático descarboxilasa 
Inhibidor de la dopamina 
descarboxilasa 
Tratamiento para Parkinson Síntomas moderados de 
Parkinson 
 
Reacciones adversas 
Fenómeno on-off wearing off y 
sindrome extrapiramidal 
 
 
 
C 
Evitar lactancia 
 
FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MECANISMO DE 
ACCIÓN 
EFECTOS 
FARMACOLÓGICOS 
INDICACIONES REACCIONES ADVERSAS RIESGO EN EL 
EMBARAZO 
HALOPERIDOL Vía oral, intramuscular 
(episodios agudos) 
• A: Altamente lipófilos, VO 
Tmax 3-6 h, VO F 86% 
• D: UPP >90%, vD 1260L 
• M: hepático extenso a 
metabolitos activos 
• E: excreción fecal 15%, Cl 
29.3 L/hr, el t 1⁄2 es errático 
porque su cinética de 
eliminación sigue un patrón 
multifásico y no 
estrictamente de 1° orden 
Antagonista de 
receptores D2 en todas 
las vías dopaminérgicas 
del SNC (antipsicótico 
típico) 
• Antagonismo en 
receptores DA 
mesolímbicos  
reducción de síntomas 
positivos 
• No tan eficaz en 
reducción de síntomas 
negativos 
Antipsicótico típico 
Paranoia 
Confusión aguda 
Alucinación 
hipocondriaca 
-Síndrome de Gilles de la 
Tourette 
-Comportamiento hiperactivo 
o comportamiento 
problemático en niños 
(grave), después de no 
responder a la medicación no 
antipsicótica y la psicoterapia 
-Esquizofrenia 
Reacciones adversas 
Causados por la acción antagonista 
en los receptores D2 fuera de los 
sistemas mesolímbicos y 
mesocorticales: 
 Efectos extrapiramidales 
(síntomas Parkinsonianos). 
 Síndrome neuroléptico maligno 
(catatonia, estupor, fiebre e 
instabilidad autonómica) 
 Discinesia tardía (movimientos 
anormales estereotipados, 
involuntarios y repetitivos) 
 Aumento de secreción de 
prolactina 
 (amenorrea, galactorrea y 
pruebas de embarazo falso 
positivas en las mujeres; 
ginecomastia y ↓ de la libido en 
los Hombres) 
 
Acción antagonista no específica en 
otros tipos de receptores: 
Muscarínicos: Xerostomía, 
estreñimiento, retención de orina; 
α-adrenérgicos: sedación, Hipotensión 
ortostática y en hombres dificultad para 
eyacular 
 
Aumento de peso 
 
Interacciones: 
Interactúan en especial con 
antiparkinsonianos: aumentan las 
concentraciones de DA sináptica o 
 
C 
Evitar lactancia 
estimulan directamente los receptores 
de DA empeorando los síntomas del 
Parkinson 
Potencian los efectos sedantes de las 
benzodiacepinas y los antihistamínicos 
con actividad central: Mayor sedación 
 
FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MECANISMO DE 
ACCIÓN 
EFECTOS 
FARMACOLÓGICO
S 
INDICACIONES REACCIONES ADVERSAS RIESGO EN EL 
EMBARAZO 
RISPERIDONA Vía oral, intramuscular, 
subcutánea 
• A: Vo Tmax 1 h, Vo F 70% 
• D: vD 1-2 L/kg, UPP 80-
90% 
• M: hepático extenso a 
metabolitos activos, 
Sustrato de CYP2D6 
• E: Cl 0.96 L/hr ; t1/2 VO 3-
20 H; IM 3-6 días; SC 9-11 
días 
Antagonista de 
receptores… 
Dopaminérgicos: baja 
afinidad relativa y 
disociación rápida a 
receptores D2, y 
afinidad selectiva por el 
receptor D4 
Serotoninérgicos: alta 
afinidad por los 
receptores 5-HT2 
(antipsicótico atípico) 
 
• Más eficaz que 
antipsicóticos típicos 
en reducción de 
síntomas negativos 
Antipsicótico atípico Trastorno autista - Irritabilidad 
• Trastorno bipolar I 
• Esquizofrenia 
 
Reacciones adversas 
Comunes: 
 Rash 
 Hiperprolactinemia, aumento 
de peso, Diabetes Mellitus, 
hiperglucemia 
 Estreñimiento, diarrea, 
sialorrea, aumento del apetito, 
indigestión, náuseas, dolor 
abdominal, vómitos, 
xerostomía 
 Acatisia, mareos, distonía, 
parkinsonismo, sedación, 
temblor 
 Visión borrosa 
 Ansiedad 
Graves: 
 Pancreatitis 
 Síndrome neuroléptico maligno 
 Intervalo QT prolongado 
 Priapismo 
 
Contraindicaciones: 
Potencian los efectos sedantes de las 
benzodiacepinas y los antihistamínicos 
con actividad central > Mayor sedación 
 
C 
Evitar lactancia 
• Los pacientes con diabetes mellitus o 
factores de riesgo de diabetes mellitus, 
incluida la obesidad y antecedentes 
familiares, tienen un mayor riesgo de 
empeoramiento del control de la 
glucosa o hiperglucemia grave; 
monitoreo recomendado 
 
CLOZAPINA Vía oral 
• A: Tmax 2.5 h, F 50-60% 
• D: UPP 97%,vD 6 L/kg 
• M: Hepático extenso por 
CYP2D6, CYP1A2 y CYP3A4 a 
metabolitos activos 
• E: Fecal 30%, renal 50%, 
t1/2 12 h 
Antagonista de 
receptores… 
Dopaminérgicos: 
afinidad a receptores 
D1-D5. 
Serotoninérgicos: alta 
afinidad por los 
receptores 5-HT2. 
(antipsicótico atípico) 
 
Bloquea a los receptores 
H1, α- adrenérgicos y 
muscarínicos 
 
• Más eficaz que 
antipsicóticos típicos 
en reducción de 
síntomas negativos 
Tratamiento para 
esquizofrenia refractaria 
Esquizofrenia: Uso terapéutico 
en 
pacientes que fracasaron con 
otros antipsicóticos (falta de 
eficacia o efectos adversos 
intolerables), no se utiliza 
como 1° línea 
Efectos adversos 
Comunes: 
 Hipotensión, síncope, 
taquicardia 
 Sudoración, aumento de peso, 
aumento de peso, diabetes 
Mellitus, hiperglucemia 
 Sialorrea, náuseas, xerostomía 
 Mareo, cefalea, sedación, 
somnolencia, temblor, vértigo 
 Alteración visual 
Graves: 
 Agranulocitosis (0.8%)- 
requiere monitoreo frecuente 
del conteo de leucocitos 
 Convulsiones 
 Intervalo QT prolongado 
 Síndrome neuroléptico maligno 
 
Contraindicaciones 
-Potencian los efectos sedantes de las 
benzodiacepinas y los antihistamínicos 
con actividad central > Mayor sedación 
-Los pacientes con diabetes mellitus o 
factores de riesgo de diabetes mellitus, 
incluida la obesidad y antecedentes 
familiares, tienen un mayor riesgo de 
empeoramiento del control de la 
glucosa o hiperglucemia grave; 
monitoreo recomendado 
 
 
C 
Evitar lactancia 
QUETIAPINA Vía oral Antagonista de 
receptores… 
Esquizofrenia, Parkinson Trastorno bipolar I 
Esquizofrenia 
Efectos adversos 
Comunes: 
 
C 
• A: Tmax 1.5 h, liberación 
prolongada 
6 h 
• D: UPP 83%, vD 10 L/kg 
• M: Hepático extenso por 
CYP3A4 
• E: Fecal 20%, renal 73%, 
t1/2 6-7 h 
Dopaminérgicos: baja 
afinidad relativa y 
disociación rápida a 
receptores D2. 
 Serotoninérgicos: alta 
afinidad por los 
receptores 5-HT2 
(antipsicótico atípico) 
 
• Más eficaz que 
antipsicóticos típicos 
en reducción de 
síntomas negativos 
Trastorno depresivo mayor 
Trastorno de ansiedad 
generalizada 
 Hipotensión, síncope, 
taquicardia 
 Sudoración, aumento de peso, 
aumento de peso, diabetes 
Mellitus, hiperglucemia, 
aumento de colesterol y 
triglicéridos 
 Sialorrea, náuseas, xerostomía 
 Mareo, cefalea, sedación, 
somnolencia, temblor, vértigo, 
 Alteración visual 
Graves: 
 Convulsiones 
 Intervalo QT prolongado 
 Síndrome neuroléptico maligno 
 
Contraindicaciones 
*Potencian los efectos sedantes de las 
benzodiacepinas y los antihistamínicos 
con actividad central > Mayor sedación 
*Los pacientes con diabetes mellitus o 
factores de riesgo de diabetes mellitus, 
incluida la obesidad y antecedentes 
familiares, tienen un mayor riesgo de 
empeoramiento del control de la 
glucosa o hiperglucemia grave; 
monitoreo recomendado 
*Precaución en pacientes con 
dislipidemia 
Evitar lactancia 
 
Clasificación: Depresión mayor (es decir, depresión unipolar), 
trastorno depresivo persistente (distimia) o trastornos 
bipolares I y II (es decir, enfermedad maníaco depresiva). 
5
 ( ) 
FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MECANISMO DE ACCIÓN EFECTOS 
FARMACOLÓGICOS 
INDICACIONES REACCIONES ADVERSAS RIESGO EN EL 
EMBARAZO 
FLUXETINA El inicio de acción suele ser 
en la primera semana del 
tratamiento, pero puede 
presentarse hasta las 8-12 
sem. Absorción oral buena. 
Tmáx: 6-8 h 
UaP:95%,albúmina,αGP Vad: 
35±21 L/kg Metabolismo 
hepático x CYP2D6 a 
norfluoxetina (=activa) t1/2: 
53±41h, > Nfluox >Adm 
crónica> Enf. Hep . 
Excreción renal: NF, 10% ; 
Fluoxetina 2-5% . 
Interacciones: inh e induc de 
CYP2D6, 2C19, 2C9. Su larga 
t1/2 ↑ riesgo de 
interacciones (5 semanas, 
tioridazina). 
1. Bloqueo de recaptura de 
5HT y prolongación de 
neurotransmisión 
serotonérgica. 
2. Estimulación de 
autoreceptores 5HT1A y 5HT7 
en cuerpos neuronales de 
núcleo del rafé y 5HTD1 de 
terminaciones serotonérgicas: 
reducción de síntesis y 
liberación de 5HT. 
3. Regulación a la baja y 
desensibilización de 
autoreceptores. 
4. Regulación a la baja de 
receptores 5HT2A 
postsinápticos puede regular 
otras neuronas noradrenérgicas 
por heteroreceptoresserotonérgicos. Otros 
receptores mantienen su 
respuesta. 
5. A largo plazo: incremento 
sostenido de señalización por 
AMPc, fosforilación del factor 
CREB e incrementos en la 
expresión de BDNF e 
incrementos en la neurogénesis 
en hipocampo y zona 
subventricular. 
6. Reducción de la expresión de 
SERT: disminución de 
eliminación de 5HT y aumento 
de neurotransmisión 
serotonérgica. 
 
TRANSTORNO DEPRESIVO 
MAYOR. TOC. TP. 
TRANSTORNO DEPRESIVO 
MAYOR. TOC. TP. 
Bulimia nerviosa, trastorno 
depresivo mayor 
Reacciones adversas 
>10%: SNC, insomnio, cefalea, 
somnolencia, ansiedad, nerviosismo; GI, 
náusea, diarrea, xerostomía, 
anorexia;EyM,↓ libido; NMyE, debilidad, 
tremor; RESP, faringitis, bostezos. 1-
10%: CV: vasodilatación, fiebre, dolor 
torácico, hemorragia, ↑TA, 
palpitaciones; SNC, mareo, sueños y 
pensamiento anormales, agitación, 
amnesia, escalofríos, confusión, 
labilidad emocional, transt sueño; Piel, 
rash, prurito; E y M, impotencia, 
eyaculación anormal; GI, dispepsia, 
constipación, flatulencia, vómito, ↕peso, 
↑ apetito; GU, ↑frec urinaria; Ojos, visión 
anormal; Oído, dolor, tinnitus, dolor; 
Resp, sinusitis; otros: diaforesis, catarro; 
 
Contraindicaciones: 
Hipersensibilidad, uso con pimozide, 
tioridazina, uso con IMAO. 
 
 
C 
Evitar lactancia 
ESCITALOPRAM El inicio de acción suele ser 
en la primera semana del 
tratamiento, pero puede 
presentarse hasta las 8-12 
sem Tmáx: 5 h. U a P: 56% 
Vad: 15.4±2.4 L/kg 
Metabolismo hepático x 
CYP2C19 y 3A4 al 
metabolito activo 
desmetilcitalopram ( 1/7 
actividad; Tmáx:14 h). DCT 
metab x CYP2D6 t1/2: 
22±6h Adolesc: 19 h 
Adultos: 27-32 h. Excr 
urinaria: escitalopram 8%; 
DMC:10% . Interacc con inh 
e induc de CYP3A4 y 2C19. 
1. Bloqueo de recaptura de 
5HT y prolongación de 
neurotransmisión 
serotonérgica. 
2. Estimulación de 
autoreceptores 5HT1A y 5HT7 
en cuerpos neuronales de 
núcleo del rafé y 5HTD1 de 
terminaciones serotonérgicas: 
reducción de síntesis y 
liberación de 5HT. 
3. Regulación a la baja y 
desensibilización de 
autoreceptores. 
4. Regulación a la baja de 
receptores 5HT2A 
postsinápticos puede regular 
otras neuronas noradrenérgicas 
por heteroreceptores 
serotonérgicos. Otros 
receptores mantienen su 
respuesta. 
5. A largo plazo: incremento 
sostenido de señalización por 
AMPc, fosforilación del factor 
CREB e incrementos en la 
expresión de BDNF e 
incrementos en la neurogénesis 
en hipocampo y zona 
subventricular. 
6. Reducción de la expresión de 
SERT: disminución de 
eliminación de 5HT y aumento 
de neurotransmisión 
serotonérgica. 
 
TRANSTORNO DEPRESIVO 
MAYOR. TAG (agudo) 
TRANSTORNO DEPRESIVO 
MAYOR. Trastorno de 
Ansiedad Generalizada 
(agudo) 
Efectos adversos: 
>10%: SNC, cefalea, somnolencia, 
insomnio; GI, náusea; GU: transt 
eyaculación 1-10%: CV:dolor torácico, 
hipertensión, palpitaciones; SNC, fatiga, 
mareo, sueños anormales, letargia, 
bostezos, ↓concentración, fiebre, 
irritabilidad, migraña, mareo; Piel, rash; 
E y M, ↓ libido, anorgasmia, transt 
menstruales, bochornos, cólicos 
menstruales ; GI, xerostomía, diarrea, 
constipación, ↕apetito, indigestión, 
vómito, dolor y cólicos abdominales, 
flatulencia, ↑peso; GU, impotencia, ↑frec 
urinaria, IU; NMyE, dolor cuello y 
hombro, parestesia, artralgia, mialgia, 
calambres; Ojos, visión borrosa; Oído, 
tinnitus, dolor; Resp, rinitis, sinusitis; 
otros: diaforesis; 
 
Contraindicaciones: 
Hipersensibilidad, uso con pimozide, 
tioridazina, uso con IMAO. 
 
 
C 
Evitar lactancia 
PAROXETINA Inicio de acción: desde 1 
semana, respuesta completa 
a 8-12 sem . Absorción oral 
total. Vad:8.7L/kg (3- 
28L/kg) UaP: 93-5%. Metab. 
hepático x CYP2D6, 
1. Bloqueo de recaptura de 
5HT y prolongación de 
neurotransmisión 
serotonérgica. 
2. Estimulación de 
autoreceptores 5HT1A y 5HT7 
TRASTORNO DEPRESIVO 
MAYOR Y TAG 
(TRATAMIENTO A LARGO 
PLAZO) 
TRASTORNO DEPRESIVO 
MAYOR Y TAG 
(TRATAMIENTO A LARGO 
PLAZO) 
Desorden obsesivo 
compulsivo 
Efectos adversos: 
>10%: somnolencia, insomnio, cefalea, 
mareo. GI: náusea, xerostomia, 
constipación, diarrea; 
Endócrino:↓libido; GU: transt 
eyaculación; NMyE: debilidad, tremor; 
 
D/X 
Evitar lactancia 
oxidación y metilación, 
después glucurónidos y 
sulfatos. Excreción renal 
64% y biliar 36%. t1/2 =21 h. 
Se excreta en leche. 
 
en cuerpos neuronales de 
núcleo del rafé y 5HTD1 de 
terminaciones serotonérgicas: 
reducción de síntesis y 
liberación de 5HT. 
3. Regulación a la baja y 
desensibilización de 
autoreceptores. 
4. Regulación a la baja de 
receptores 5HT2A 
postsinápticos puede regular 
otras neuronas noradrenérgicas 
por heteroreceptores 
serotonérgicos. Otros 
receptores mantienen su 
respuesta. 
5. A largo plazo: incremento 
sostenido de señalización por 
AMPc, fosforilación del factor 
CREB e incrementos en la 
expresión de BDNF e 
incrementos en la neurogénesis 
en hipocampo y zona 
subventricular. 
6. Reducción de la expresión de 
SERT: disminución de 
eliminación de 5HT y aumento 
de neurotransmisión 
serotonérgica. 
 
Trastorno de pánico 
Trastorno de estrés 
postraumático 
 
diaforesis. 1-10%: CV, vasodilatación, 
taquicardia, ↑TA, dolor precordial, 
palpitaciones; SNC, nerviosismo, 
ansiedad, agitación, sueños anormales, 
transt atención, bostezos, amnesia, 
depersonalización, escalofríos, labilidad 
emocional, vertigo, confusión; Piel, rash, 
prurito; Endócrino, dismenorrea, transt 
orgasmo; GI: ↓↑apetito, dispepsia, 
flatulencia, dolor abdominal, vómito, 
disgeusia,↑ peso; Ojos: visión borrosa y 
anormal; Oídos: tinnitus; Respiratorio: 
transt resp, faringitis, sinusitis, rinitis; 
 
Contraindicaciones: 
Interacciones con iMAO 
SERTRALINA Absorción lenta. UaP: 98% 
Metabolismo hepático x 
CYP2C19 y 2D6, efecto de 
1er paso importante; 
metabolito: 
Ndesmetilsertralina (NDS). 
Tmáx: 4.5-8.4 h t1/2: 26 h 
NDS: t1/2: 66 h (62- 104 h) 
Excrec. renal y fecal. ↓ dosis 
en IH. Disulfiram ↑ sus []´s 
1. Bloqueo de recaptura de 
5HT y prolongación de 
neurotransmisión 
serotonérgica. 
2. Estimulación de 
autoreceptores 5HT1A y 5HT7 
en cuerpos neuronales de 
núcleo del rafé y 5HTD1 de 
terminaciones serotonérgicas: 
reducción de síntesis y 
liberación de 5HT. 
TRASTORNO DEPRESIVO 
MAYOR. ANSIEDAD (TOC, 
TP, TAS, TEPT) 
TRASTORNO DEPRESIVO 
MAYOR. ANSIEDAD (TOC, 
TP, TAS, TEPT) 
Efectos adversos: 
>10%: SNC, mareo, fatiga, cefalea, 
insomnio, somnolencia; E y M: ↓libido; 
GI, anorexia, diarrea, náusea, 
xerostomía; GU, transt eyaculación; NM 
y E, tremor; Otros, diaforesis. 1-10% CV, 
dolor tórax, palpitaciones; SNC, 
agitación, ansiedad, hipoestesia, 
malestar, nerviosismo, dolor; Piel, rash; 
EyM, impotencia; GI, ↑ apetito, 
constipación, dispepsia, flatulencia, 
 
C 
Evitar lactancia 
Inh CYP2D6, opiáceos, ↑su 
efecto 
3. Regulación a la baja y 
desensibilización de 
autoreceptores. 
4. Regulación a la baja de 
receptores 5HT2A 
postsinápticos puede regular 
otras neuronas noradrenérgicas 
por heteroreceptores 
serotonérgicos. Otros 
receptores mantienen su 
respuesta. 
5. A largo plazo: incremento 
sostenido de señalización por 
AMPc, fosforilación del factor 
CREB e incrementos en la 
expresión de BDNF e 
incrementos en la neurogénesis 
en hipocampo y zona 
subventricular. 
6. Reducción de la expresión de 
SERT: disminución de 
eliminación de 5HT y aumento 
de neurotransmisión 
serotonérgica. 
vómito, ↑ peso; NM y E, dolor de 
espalda, hipertonía, mialgia, parestesia, 
debilidad; Ojos, dificultad visual,y 
anormal; Oídos, tinnitus; Resp, rinitis, 
bostezos. 
 
Contraindicaciones: 
Interacciones con iMAO 
 
FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MECANISMO DE 
ACCIÓN 
EFECTOS 
FARMACOLÓGICOS 
INDICACIONES REACCIONES ADVERSAS RIESGO EN EL 
EMBARAZO 
IMIPRAMINA Inicio acción: ≥2 semAbsorción oral:buena Gran 
efecto de 1er paso. Cruza 
placenta. Metab hepático x 
CYP2D6 y CYP2C19a 
desipramina (activa) 
Excreción renal, metabolitos. 
t1/2 =6-18 h 
Antidepresivo tricíclico, 
inhibidor de la recaptura 
de noradrenalina y 
serotonina 
Bloqueo de receptores 
SERT, NET, α1, H1 y M1. 
 
Depresión mayor 
RASTORNO DEPRESIVO 
MAYOR. 
Reacciones adversas 
CV: arritmia, ICC, cambios EKG, 
hipertensión, IM, hipotensión 
postural, EVC; SNC, ataxia,agitación, 
ansiedad, confusión, delusiones, 
desorientación, mareo, fatiga, 
alucinaciones, cefalea, hipomanía, 
insomnio, pesadillas, psicosis, 
inquietud, convulsiones; Piel: 
alopecia, comezón, petequias, 
 
D 
Evitar lactancia 
púrpura, fotosensibilidad, urticaria; 
Endócrino, ginecomastia, 
galactorrea, ↕ glicemia, ↕libido, 
SIADH; GI, cólicos, anorexia, lengua 
negra, transt epigástrico, íleo, 
estomatitis, vómito, xerostomía, ↕ 
peso, ictericia colestática, 
↑transaminasas; GU, impotencia, 
retención urinaria, edema testicular; 
Sangre, agranulocitosis, eosinofilia, 
trombocitopenia; NMyE: signos 
extrapiramidales, tremor, 
parestesias, neuropatía periférica, 
debilidad;Ojos: visión borrosa, 
midriasis; Oídos, tinnitus 
 
Contraindicaciones 
Hipersensibilidad, uso IMAO, 
postIM, embarazo 
 
( ) 
FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MECANISMO DE 
ACCIÓN 
EFECTOS 
FARMACOLÓGICOS 
INDICACIONES REACCIONES ADVERSAS RIESGO EN EL 
EMBARAZO 
VENLAFAXINA Absorción oral: 92- 100%, 
biodisp ~45% Tmáx:2 h (lib 
prol 5.5h) UaP: 27%, OVD 
30% Vad: 7.5±3.7 L/kg 
Metabolismo hepático 
xCYP2D6 a ODV(activa) t1/2 
V:4.9±2.5h lib.inm t1/2 10.7 
±3.2 lib. sost. * t1/2 ODV: 
2.8±0.8h Excreción renal: V, 
4.6±3% ; ODV,29±7 %. Sustr. 
de CYP2D6, 3A4, 2C19, 2C9 
Inhibidores de SERT y NET TRANSTORNO DEPRESIVO 
MAYOR Y TAG * 
 
Ansiedad y depresión, 
ADHD, autismo, 
fibromialgia, PTSD, 
síntomas de menopausia 
 
 
TRANSTORNO DEPRESIVO 
MAYOR Y TAG * 
Reacciones adversas 
>10%: SNC, cefalea, insomnio, 
somnolencia, nerviosismo, mareo; 
GI, náusea, xerostomía, anorexia, 
constipación; GU: 
eyaculación/orgasmo anormales; 
NMyE, debilidad; Otros, diaforesis. 
1-10%: CV: hipertensión, 
taquicardia, dolor torácico, 
vasodilatación,edema, hipotensión 
postural; SNC, sueños y 
pensamiento anormales, bostezos, 
agitación, amnesia, escalofríos, 
confusión, depersonalización, 
 
C 
Evitar lactancia 
migraña, vértigo, hipoestesia, 
trismus, fiebre; Piel, rash, prurito, 
moretones; E y M, ↓libido, 
↑colesterol y TG ; GI, diarrea, 
dispepsia, vómito, flatulencia, 
disgeusia, ↕ peso, ↑ apetito; GU, 
↑frec urinaria, impotencia, retención 
urinaria ; Ojos, visión anormal, 
midriasis; Oído, tinnitus; Resp, 
faringitis, sinusitis, tos, disnea.<1% 
 
Contraindicaciones: 
Hipersensibilidad, uso con IMAO 
(esperar 14 d). 
– ( )
FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MECANISMO DE 
ACCIÓN 
EFECTOS 
FARMACOLÓGICO
S 
INDICACIONES REACCIONES ADVERSAS RIESGO EN EL 
EMBARAZO 
MIRTAZAPINA Absorción oral: rápida y 
completa. Biodisp 50% . 
Tmáx:2 h UaP: 85% Vad: 
4.5±1.7 L/kg Metabolismo 
hepático 
xCYP2D6,1A2,2C9y3A4 (N-
desmetil, activo e hidroxi, 
inactivo) t1/2 20-40 h , Excr. 
renal: 75% y fecal: 15% , 
metabolitos. Sustr. de 
CYP2D6, 3A4, 2C9 y 1A2. 
Requiere ajuste de dosis en 
IR e IH. 
Antagonista α2 , 5HT2 , 
5HT3 , H1. 
 
-Antagonista de 
receptores α2 en SNC, lo 
que aumenta la NE y DA 
sinápticas. 
-Antagonista potente 
de receptores 5HT2, 
5HT3 y H1 . 
-Antagonista moderado 
de receptores α1 
periféricos y 
colinérgicos 
muscarínicos. 
 
NO INHIBE LA 
RECAPTURA DE NE Y 
DA. 
TRANSTORNO 
DEPRESIVO MAYOR 
 
TRANSTORNO 
DEPRESIVO MAYOR. 
 
Depresión 
 
Dejar de fumar 
(bupropión) 
 
Insomnio (dosis bajas 
de trazodona) 
Reacciones adversas 
>10%: SNC, somnolencia (54%); GI, constipación, 
xerostomía, ↑ apetito, ↑ peso; E y M, ↑ colesterol. 
1-10%: CV: hipertensión, vasodilatación, edema; 
SNC, mareo, sueños y pensamiento anormales, 
confusión, malestar; E y M, ↑TG ; GI, vómito, 
anorexia, dolor abdominal; NM y E: mialgia, 
artralgia, debilidad, tremor, dolor de espalda; GU, 
↑frec urinaria ; Resp, disnea; Otros, síndrome 
catarral, <1%: sed, deshidratación, 
agranulocitosis, neutropenia, linfoadenopatía, 
hipotensión ortostática, ↓ peso, ↑ enzimas 
hepáticas. 
 
Contraindicaciones: 
Hipersensibilidad, uso con IMAO (esperar 14 d). 
Vigilar riesgo de suicidio ) hasta que haya 
remisión 
 
C 
Evitar lactancia 
FÁRMACO FARMACOCINÉTICA MECANISMO 
DE ACCIÓN 
EFECTOS 
FARMACOLÓGICOS 
INDICACIONES REACCIONES ADVERSAS RIESGO EN EL 
EMBARAZO 
DIAZEPAM Absorción oral: 85- 100. U a 
prot: 98% Metab hepático 
t1/2 original: 20-50 hs ; t1/2 
desmetilado: 50-100 hs. La 
t1/2 se alarga en RN, 
ancianos, insuf. hepática. 
Agonista 
alostérico del 
receptor GABAa. 
Se une a 
receptores 
inhibidores de 
GABA para 
reducir el ritmo 
de las descargas 
Transtornos de ansiedad. 
S. Abstinencia a alcohol. 
Relajante de músc . esq. 
Status epilepticus 
Transtornos de 
ansiedad. S. Abstinencia 
a alcohol. Relajante de 
músc . esq. Status 
epilepticus 
Reacciones adversas 
SINDROME DE ABSTINENCIA, asoc. con ↑frec. 
convulsiones. CV: hipotensión, vasodilatación SNC: 
amnesia, ataxia, confusión, depresión, mareo, 
fatiga, cefalea, problemas de dicción, reacciones 
paradójicas, vértigo. Piel: rash; GI: náusea, diarrea, 
constipación, alter. salivación Ictericia. GU: 
incontinencia, retención urinaria, Respiratorio: 
apnea, asma, bradipnea . Ocular: diplopia, visión 
borrosa. Endócrino: cambios en libido. 
 
Contraindicaciones: 
Hipersensibilidad. Miastenia gravis. Insuf. 
respiratoria. Insuf. hepática. Glaucoma de ángulo 
cerrado. Apnea. Uso en <6 meses. 
 
 
D 
 
ALPRAZOLAM Latencia: 1 hr. 
Biodisponibilidad: 90% Vd: 
0.9-1 L/kg; U a prot: 80% 
Biotransf: hepática por 
CYP3A4. Metab. activos: 4- y 
αhidroxialprazolam t1/2 
elim : adultos 11.2 hs, 
ancianos 16.3 hs, obesidad 
21.8 hs, enf hepática por 
alcohol: 19.7 hs. Excreción 
urinaria original y 
metabolitos. Se encuentra 
en leche. 
Agonista 
alostérico del 
receptor GABAa. 
Se une a 
receptores 
inhibidores de 
GABA para 
reducir el ritmo 
de las descargas 
Transtorno de ansiedad 
generalizado. 
Transtornos de pánico. 
Ansiedad asociada a 
depresión 
Transtorno de ansiedad 
generalizado. 
Transtornos de pánico. 
Ansiedad asociada a 
depresión 
Efectos adversos 
SINDROME DE ABSTINENCIA. >10%: SNC, 
↓coordinación, ↓cognición, depresión, mareo, 
fatiga, irritabilidad, sedación, somnolencia, 
↓memoria. GI: ↕ apetito y peso, constipación, 
↓salivación, xerostomía. GU: dificultad para 
micción. M y E: disartria. 1-10%: CV, hipotensión, 
SNC, agitación, confusión, ↓ atención, 
despersonalización, desrealización, 
desorientaación, desinhibición, miedo, 
alucinaciones, transt sueño. Piel, dermatistis, rash. 
Endócrino, ↕ libido, transt menstruales. GI, 
↑salivación, ictericia,↑enzim hep; GU, incontinencia; 
NME,ataxia, parestesia, artralgia, mialgia Ocular, 
diplopia; Respiratorio, disnea. <1%: amnesia, 
caídas, insuf hepática, 
StevensJohnson, galactorrea, ginecomastia 
 
Contraindicaciones 
Hipersensibilidad. Glaucoma de ángulo cerrado. 
Embarazo, Cat D. Interacción con azoles 
 
D 
TRIAZOLAM Absorción PO, rápida y 
completa. Tmáx: 0.7- 2 hs. 
Vad= 0.8-1.3 L/kg U a α-
glicoproteína: 89-94% 
Metabolismo hepático a 
hidroxitriazolam, activo y 
después glucuronidado. 
Excreción urinaria del 
glucurónido: 80%; en heces 
9%. t1/2 = 2.3 hs, se 
prolonga en obesos. 
 
Agonista 
alostérico del 
receptor GABAa. 
Se une a 
receptores 
inhibidores de 
GABA para 
reducir el ritmo 
de las descargas 
TRANSTORNO DE 
INSOMNIO (Corto plazo) 
TRANSTORNO DE 
INSOMNIO (Corto 
plazo) 
Efectos adversos: 
SÍNDROME DE ABSTINENCIA. Semejante a otras 
benzodiacepinas. Tiene menos efectos residualesa 
la mañana siguiente por su efecto más breve. 
Retirado GB y Holanda desde 1991 por sus efectos 
psiquiátricos: amnesia, agitación, confusión, 
alucinaciones, ansiedad, pánico, derealización y 
paranoia. 
 
X 
ZOLPIDEM 
No 
benzodiacepínico 
Absorción: rápida, 
biodisponibilidad: 70%. 
Inicio de acción: 30 
min.Dur:6-h.Tmáx: 1.6 hs 
Vad: 0.54 L/kg, UaP: 93%. 
Metabol. Hepático x 
metilación e hidroxilación 
por CYP’s 3A4,2C9,1A2 a 
metabolitos inactivos 
Excreción urinaria y fecal de 
metabolitos: 48-67% y 29-
42% respect. Aparece en 
leche. t1/2 =1.4-4.5hs, ↑en 
ancianos. En insuf hepática 
reducir dosis a la mitad (t1/2 
=9.9 h). 
Agonista 
alostérico del 
receptor GABAa. 
Se une a 
receptores 
inhibidores de 
GABA para 
reducir el ritmo 
de las descargas. 
Aumenta la 
conductancia al 
cloro, por lo que 
genera 
hiperpolarización 
neuronal, ayuda a 
reducir el sueño. 
TRANSTORNO DE 
INSOMNIO (Corto plazo) 
TRANSTORNO DE 
INSOMNIO (Corto 
plazo) 
Efectos adversos 
Tolerancia y dependencia física. <10%: SNC, 
mareo, cefalea, somnolencia. 1-10%: CV, ↑ 
TA, palpitaciones, dolor precordial; CNS, 
sueños anormales, ansiedad, apatía, ataxia, 
transtornos atención y memoria , confusión, 
hipertermia, depersonalización, depresión, 
desinhibición, mareo, euforia, hipoestesia, 
fatiga, alucinaciones, cambios de ánimo, 
transt sueño; Piel, rash, arrugas; Endócrino, 
menorragia; GI, dolor abdominal, alt apetito 
y motilidad, dispepsia, flatulencia, náusea, 
vómito, hipo, xerostomia, RGE; NMyE: 
artralgias, mialgias, desequilibrio, temblor, 
debilidad; Ojos, astenopia, visión borrosa, 
diplopia; Oídos, laberintitis, tinitus, vértigo; 
GU, disuria, IU; Respiratorio: infecciones 
altas.<1%: agitación, trastornos cognitivos, 
conductas complejas durante el sueño 
(manejar, cocinar) , caídas, disartria, etc. 
 
C 
FÁRMACO MECANISMO DE 
ACCIÓN 
EFECTOS AGUDOS EFECTOS CRÓNICOS SÍNDROME DE ABSTINENECIA TRATAMIENTO 
ETANOL Depresor de SNC que 
actúa a través de 
receptores a GABA, 
aumentando la 
transmisión sináptica 
GABAérgica. Substrato 
preferido de la alcohol 
deshidrogenasa. Se 
absorbe rápidamente de 
estómago e intestino. 
Deshinhibición, euforia, 
habla farullante, 
disminución de la 
agudeza visual, mareo, 
ataxia, disminución de la 
contractilidad 
miocárdica, 
vasodilatación 
Disminución de la función hepática, 
hígado graso, hepatitis y cirrosis. Irritación 
GI, inflamación y sangrado. 
Aumento del riesgo de hipertensión y de 
infarto al miocardio. 
Aumento de la incidencia de cáncer. 
Síndrome de Wernicke- Korsakoff: 
oftalmoplejia, ataxia, confusión, amnesia y 
confabulación. 
Tolerancia y dependencia física. 
 
Inicio: náusea, temblor, insomnio, cefalea, 
taquicardia, hipertensión, sudoración; 
posteriormente, delirium tremens y 
convulsiones. 
Potencialmente letal. 
Hospitalización si hay problemas 
médicos o antecedentes de convulsiones 
Intoxicación aguda (sol. gluc., tiamina 
función resp.y CV) 
Destoxificación 
S. de abstinencia, (benzodiacepinas, 
anticonvulsivos) 
Tratamiento de la dependencia y 
prevención de las recaídas (AA, 
acamprosato, disulfiram, naltrexona) 
NICOTINA Agonista de receptores 
colinérgicos nicotínicos 
en SNC y SNP. 
Inicialmente los estimula, 
después los bloquea. 
Estimulación de SNC  
FC, FR y TA seguidos de 
Depresión del SNC  FC, 
FR y TA 
Dependencia psicológica y dependencia 
física  del riesgo de cáncer y 
enfermedades CV 
Irritabilidad, impaciencia, hostilidad, 
ansiedad, inquietud, disminución de la 
FC, aumento de peso. 
Reemplazo con nicotina. 
Bupropión, vareniclina (agonista parcial 
del receptor . 
Terapia conductual.