Fármacos antagonistas adrenérgicos (1)

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Los antagonistas de los receptores adrenérgicos inhiben la interacción de NE, EPI y otros fármacos 
simpaticomiméticos con los receptores α y β 
 
α 
 
• Efectos en el aparato 
cardiovascular 
• Amplio espectro de especificidades farmacológicas y poseen estructuras químicas heterogéneas 
• Algunos fármacos tienen afinidades distintas por α1 y α2 
 
β 
 
 
 
• Especificidad relativa por los receptores β1 sobre los β2 
• Actividad simpaticomética intrínseca 
• Capacidad para bloquear receptores α 
• Diferencias en la liposolubilidad 
• Inducir vasodilatación 
• Propiedades farmacocinéticas 
• Algunos tienen actividad anestésica local o sensibilidad de la membrana, independiente del bloqueo β 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No selectivo 
Selectivo α1 
Selectivo α2 
No selectivo (1era generación) 
Selectivo β1 (2da generación) 
No selectivo (3ra generación) 
Selectivo β1 (3ra generación) 
Media la contracción del músculo liso arterial y venoso y músculo liso visceral 
Supresión de impulsos simpáticos, incrementan el tono vagal, fascilitan la agregación plaquetaria, inhíben 
la liberación de NE y ACh de terminaciones nerviosas y regulan efectos metaboólicos y la contracción de 
arterias y venas. 
Con acciones cardiovasculares adicionales (sobre todo vasodilatación) 
α1 
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS GENERALES: inhibe la vasoconstricción inducida por las catecolaminas endógenas; puede ocurrir 
vasodilatación en los vasos arteriolares de resistencia y las venas. Resultado: caída de la presión arterial x disminución de la resistencia 
periférica. Todo esto depende del SN simpático y es menor en sujetos en posición supina que erguida. La retención de líquidos se opone 
al descenso de la presión arterial, efectos que bloquean al α1 lo cual aumenta la liberación de NE y la estimulación de receptores B1 
postsinápticos en el corazón y en las células yuxtaglomerulares. El bloqueo de los receptores α1 puede aliviar síntomas de la hiperplasia 
postática beningna, ya que la próstata y el tejido urinario tienen una elevada proporción de receptores α1 a. 
COMPIESTOS DISPONIBLES: 
PRAZOSINA: es el antagonista α1 prototípico y con mayor utilidad clínica (casi sustituyendo a los antagonistas α no selectivos de tipo 
haloalquilamina). Se utiliza con frecuencia para tratamiento de la hipertensión. 
- Propiedades farmacológicas: sus efectos resultan del bloqueo de receptores α1 en arteriolas y venas, lo que conduce a una 
caída de la resistencia vascular periférica y el retorno venoso al corazón. Su administración no eleva la FC, reduce la precarga 
cardiaca y ejerce un efecto en el gasto y frecuencia cardiacos. Puede actuar sobre el SNC al suprimir efectos simpáticos 
eferentes. Disminuye las lipoproteínas de baja intensidad (LDL) y los triglicéridos y aumentan las concentraciones de HDL. 
- Biodisponibilidad oral de 50 a 70%, su semivida en plasma es de 3hrs. La dosis inicial debe ser de 1 a 5mg 2 veces al día. 
TERAZOSINA: análogo estructural de la prazosina, menos potente, más hidrosoluble y biodisponible 90%, semivida de 12h y acción más 
prolongada en dosis habituales. Dosis de 1mg y se aumenta según la respuesta terapéutica; para obtener un efecto máximo en la BPH, 
quizá se requieren 10mg x día 
DOXAZOSINA: análogo estructural de la prazosina, antagonista α1 muy selectivo. Semivida larga de 20h y acción prolongada de 36h. 
Biodisponibilidad similar a prazosina. Se administra 1mg en tratamiento de BPH o hipertensión. 
ALFUZOSINA: antagonista del receptor α1 con afinidad similar por todos los subtipos del receptor α1. Tratamiento de la BPH, pero no 
de hipertensión. Biodisponibilidad 64%, semivida de 3-5h. Dosis de una tableta de liberación extendida de 10mg diarios, después de comer. 
TAMBULOSINA: selectividad por subtipos α1A y α1D, favorece el bloqueo de los primeros en la próstata. Tratamiento de BPH con poco 
efecto sobre presión arterial. Semivida de 5-10h, objeto de metabolismo extenso por las CYP. Dosis de 0.4mg. Efecto adverso: eyaculación 
anormal. 
SILODOSINA: selectividad por receptor α1A: la coadministración con inhibidores de esta enzima incrementa la exposición sistémica a la 
silodosina. Aprobado para el tratamiento de la BHP. Efecto adverso: eyaculación retrógrada. Cápsulas de 4 y 8mg. 
EFECTOS SECUNDARIOS: 30-90min después de la dosis inicial puede aparecer hipotensión postural marcada y síncope, cefalea, mareo 
y astenia. 
USOS TERAPÉUTICOS: hipertensión, insuficiencia cardíaca congestiva, hiperplasia prostática benigna (BPH), vasospasmo digital en sujetos 
con enfermedad de Raynaud. 
α
Su activación inhibe la liberación de NE; en la región pontobulbar del SNC inhibe la activación del SN simpático y produce un descenso de 
la presión arterial. En consecuencia, el bloqueo de estos receptores con atagonistas selectivos aumenta los impulsos simpáticos eferentes 
y potencia la liberación de NE. 
Se estímulan preferentemente mediante catecolaminas circulantes, se desconoce su papel fisiológico en la regulación del flujo sanguíneo 
en varios lechos vasculares. Contribuyen a la contracción del músculo liso en la vena safena humana. Sus efectos en el aparato 
cardiovascular están determinados por acciones en el CNS y las terminaciones nerviosas simpáticas. 
YOHIMBINA: es un antagonista competitivo selectivo α2. Entra al SNC elevando la presión sanguínea y frecuencia cardíaca, intensifica 
la actividad motora y causa temblores, contrarresta los efectos de la serotonina. Se usaba para disfunción sexual masculina, útil para 
neuropatía diabética e hipotensión postural. 
α
FENOXIBENZAMINA: produce un antagonismo irreversible, Se utiliza en el tratamiento de feocromocitomas, tumores de la médula 
suprarrenal y neuronas simpáticas que secretan grandes cantidades de catecolaminas. Se usa para pacientes programados para 
extirpación del tumor (dosis de 10mg dos veces al día) 
FENTOLAMINA: causa antagonismo competitivo. Se usa para hipertensión en pacientes con feocromocitoma. Se administra en forma 
local para prevenir necrosis de la piel. 
• Ambos inducen un descenso progresivo de la resistencia periférica, aumentando el gasto cardíaco y liberación de NE del nervio 
simpático cardiaco. En el tratamiento para la hipertensión, una hipotensión postural causa arritmias, lo que limita su uso. 
TOXICIDAD Y EFECTOS SECUNDARIOS: Hipotensión, la estimulación cardíaca puede causar taquicardia alarmante, arritmias y episodios 
isquémicos cardíacos, incluido el infarto al miocardio. Inhibición reversible de eyaculación x su efecto en la contracción del musculo liso del 
conducto eferente y conductos eyaculadores. 
α 
ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DEL CENTENO 
INDORAMINA: antagoniza los efectos de receptores H1 y 5-HT. Reduce la presión arterial con mínima taquicardia y la incidencia de 
ataques de Raynaud, Sus efectos secundarios son sedación, xerostomía y falta de eyaculación. 
KETANSERINA: antagonista de receptores 5-HT y α1 
URAPIDILO: antagonista selectivo de α1. La hipotensión que causa este compuesto bloquea los receptores α1 y ejerce efectos sobre el 
SNC 
BUNAZOSINA: antagonista selectivo de la quinazolina, disminuye la presión arterial en pacientes hipertensos. 
NEUROLÉPTICOS: clorpromazina, haloperidol y neurolépticos de tipo fenotiazina bloquean receptores α y D2 
β 
• Especificidad relativa por los receptores B1 sobre los B2 
• Actividad simpaticomimética intrínseca. 
• Capacidad para bloquear la liposolubilidad 
• Capacidad para inducir vasodilatación 
• Propiedades farmacocinéticas 
• Algunos tienen actividad anestésica local o sensibilizadora de la membrana, independiente del bloqueo B. 
APARATO CARDIOVASCULAR: disminuyen la frecuencia cardíaca y la contractilidad del miocardio. Cuando se activa en SN simpático en el 
ejercicio u estrés, atenúan el incremento de la frecuencia cardiaca. Su administración x un tiempo corto disminuye el gasto cardíaco, la 
resistencia periférica aumenta para conservar la presión arterial como resultadodel bloqueo de receptores B2. Vasculares y reflejos 
compensadores. Con su uso prolongado, regresa la resistencia periférica total a los valores iniciales o disminuye en pacientes con 
hipertensión. Se mantiene el gasto cardiaco con una caída mayor de la resistencia periférica. 
Tienen efecto sobre el ritmo y automaticidad del corazón, así como reducción de la frecuencia sinusal y la tasa espontánea de 
despolarización de marcapasos ectópicos, desaceleran la contracción de aurículas. 
ACTIVIDAD CON HIPERTENSIVOS: su administración prolongada en hipertensos disminuye la resistencia vascular periférica. Algunos pueden 
reducir la presión sanguínea, produciendo vasodilatación periférica 
APARATO RESPIRATORIO: los antagonistas B no selectivos bloquean a los B2 en el musc. liso bronquial, en pacientes COPD puede dar 
una broncoconstricción. 
EFECTOS METABÓLICOS: pueden retrasar la recuperación de la hipoglucemia en diabetes mellitus tipo 1, rara vez en tipo 2. Durante la 
hipoglucemia, pueden inferir en efectos contrarreguladores de catecolaminas, como temblor, taquicardia y nerviosismo. Aumentan la 
liberación de ácidos grasos libres en tejido adiposo. Los antagonistas de receptores B no selectivos reducen el colesterol HDL y aumentan 
el LDL e incrementan triglicéridos. 
EFECTOS SECUNDARIOS Y PRECAUCIONES: el bloqueo del receptor B puede causar insuficiencia cardiaca en pacientes en los que estaba 
compensada, infarto miocárdico agudo o cardiomegalia. Contraindicado en pacientes con asma, COPD, bradicardia sinusal y estado de 
choque cardiógeno. Su suspensión súbita en un tratamiento prolongado puede agravar la angina y aumentar el riesgo a muerte. 
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS: las sales de aluminio, la colestiramina y el colestipol reducen la absorción de estos bloqueadores. Los 
antagonistas del receptor B pueden contrarrestarse con la indometacina y otros NSAID 
USOS TERAPÉUTICOS: enfermedades cardiovasculares (hipertensión, angina y síndromes coronarios agudos, insuficiencia cardiaca), 
glaucoma (carteolol, betaxolol, metipanolol, timolol, levobetaxolol), signos cardiovasculares de hipertiroidismo, migraña (propranolol, timolol 
y metoprolol), taquicardia, temblores musculares, manifestaciones del aumento de la actividad simpática. 
β1 
PROPRANOLOL: Interactúa con receptores B1 y B2, no bloquea receptores α. Para el tratamiento de hipertensión y angina, dosis de 40-
80 mg/día. También se usa en arritmias/taquicardias ventriculares, extrasístoles ventriculares, taquiarritmias causadas por digital, infarto 
miocárdico, feocromocitoma, temblor esencial, en la profilaxis de la migraña, temblores parkinsonianos, acatasia inducida por antiséptico, hemorragia 
varicosa en hipertensión portal y trastorno de ansiedad generalizada. Sólo el 25% llega a circulación sistémica, su biodisponibilidad aumenta con el 
consumo de alimentos, pasa con facilidad al SNC. 
NADOLOL: tiene una semivida larga. Se usa para tratar hipertensión y angina de pecho. Usos no indicados en etiqueta incluyen migraña, 
temblores parkinsonianos y hemorragia varicosa en la hipertensión portal. Semivida plasmática de 20h. Puede acumularse en pacientes 
con insuficiencia renal, pues se excreta en la orina. 
TIMOLOL: tratamiento de la hipertensión, insuficiencia cardiaca congestiva, infarto del miocardio agudo y profilaxis de migraña. 
PINDOLOL: Actividad simpaticomimética intrínseca. Baja actividad estabilizadora de membrana y solubilidad en lípidos. Antihipertensivo en 
personas con reserva cardiaca disminuida o propensión a bradicardia. Se usa para angina de pecho e hipertensión. 
β1 
METOPROLOL: biodisponibilidad 40%, semivida de 3 a 4hrs, formulación de liberación extendida para administrarse 1 vez al día (100 
mg/día), se puede dividir en 2 tomas. Tratamiento de angina estable, intravenosa para terapéutica inicial de infarto agudo al miocardio. 
Contraindicado en trat. de infarto miocárdico agudo con FC de menos de 45 latidos/min o insuficiencia cardiaca moderada a grave. 
Eficaz en insuficiencia cardiaca crónica. 
ATENOLOL: biodisponibilidad 50%, se excreta en orina en 5-8h. Tratamiento hipertensión, dosis de 50 mg/día una vez al día. Trat. 
hipertensión sistólica avanzada combinándolo con un diurético. 
ESMOLOL: inicio de acción rápido y efecto corto (efectos de 6 a 10min). Vía intravenosa. Se usa en emergencias para bloquear B. Una 
dosis de carga inicial, para infusión continua. . 
ACEBUTOLOL: usado en el tratamiento de la hipertensión (dosis de 400 mg/día), arritmias cardiacas e infarto miocárdico agudo. 
BISOPROLOL: tratamiento de hipertensión; se combina con inhibidores ACE y diuréticos para enfermos con insuficiencia cardiaca crónica 
moderada a grave estable. Efectos secundarios: mareo, bradicardia, hipotensión y fatiga. Excreción 50% renal y 50% metabolismo 
hepático. 
BETAXOLOL: tratamiento de hipertensión, angina de pecho y glaucoma. Efectos colaterales leves y transitorios. En glaucoma reduce la 
presión intraocular. 
β
LABETALOL, CARVEDILOL, BUCINDOLOL, CELIPROLOL, NEBIVOLOL. 
Algunos antagonistas adrenérgicos B tienen acciones vasodilatadoras adicionales que se llevan a cabo a través de diversos mecanismos 
resumidos en el sig. Cuadro. 
 
OTROS ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR B: preparaciones oftálmicas para el tratamiento del glaucoma.