Insuficiencia resp

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TEMAS DE NEUMOLOGÍA
 Dr. Félix Peña Zurita
2020
 
TEMA 3
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
(Hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular)
DEFINICIÓN.
Incapacidad del Sistema Respiratorio de realizar el intercambio gaseoso adecuado para cubrir las demandas metabólicas del organismo.
La insuficiencia respiratoria ORIGINA:
Hipoxemia: 
Tensión parcial de oxígeno arterial menor de 80 a 60, normal 92-100 mm hg.
Hipercapnia: 
Tensión parcial de CO2 en sangre arterial superior a 45, normal 35-40 mm Hg.
Hipoxia tisular: 
Disminución del oxígeno celular. 
En la insuficiencia respiratoria la hipoxemia NO se modifica con la administración de O2 debido a los SHUNT o CORTOCIRCUITOS ARTERIOVENOSOS pulmonares fisiológicos que incapacitan mejorar el intercambio gaseoso del sistema respiratorio.
La insuficiencia respiratoria no es considerada una enfermedad sino un TRASTORNO FUNCIONAL del aparato respiratorio provocado por una gran variedad de patologías.
CLASIFICACIÓN. Aguda y Crónica
Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA)
También denominado Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA).
Se presenta en pacientes sin ninguna patología crónica anterior es decir previamente sanos.
Constituye una URGENCIA MÉDICA. 
La mortalidad es elevada. 
Requiere un diagnóstico y tratamiento precoz de la causa desencadenante.
La Insuficiencia Respiratoria Aguda puede originarse por patologías EXTRAPULMONARES o INTRAPULMONARES que alcancen a lesionar de forma INDIRECTA o DIRECTA al pulmón y se pueden señalar las siguientes:	
Causas extrapulmonares:
Sepsis. 
Shock prolongado.
Quemaduras graves.
Pancreatitis hemorrágica aguda.
Embolia grasa.
Causas intrapulmonares:
Neumonías virales o bacterianas.
Broncoaspiración.
Traumatismos torácicos graves. 
Inhalación masiva de humo o gases tóxicos.
Insuficiencia Respiratoria Crónica (IRC)
Se presenta en pacientes con antecedentes de ENFERMEDAD PROLONGADA, como ser: 
Neoplasia avanzada o terminal. 
Insuficiencia renal crónica. 
Diabetes mellitus descompensada o terminal. 
EPOC terminal, etc.
FISIOPATOLOGÍA. 
La Insuficiencia Respiratoria Aguda y Crónica origina en el aparato respiratorio cuatro alteraciones fisiopatológicas:
Acumulación de plaquetas y leucocitos en el parénquima pulmonar y en las vías aéreas que:
Liberan: 
Prostaglandinas.
Enzimas proteolíticas 
Interleucinas.
Estas substancias originan: 
Inflamación.
Lesión celular.
Fibrosis.
Salida de sangre y plasma al espacio intersticial e intraalveolar del pulmón. 
Proceso inflamatorio intersticial y broncoalveolar con proliferación de células epiteliales e intersticiales. 
Formación de láminas hialinas de fibrina y colágeno en la luz bronquial y alveolar produciendo: 
Fibrosis intersticial, 
Aumento del espacio muerto fisiológico,
Hipoxemia e hipercapnia.
Hipertensión pulmonar. 
CUADRO CLÍNICO.
Manifestaciones clínicas de la IRA.
Se presenta después de 24 a 48 horas de iniciada la enfermedad o lesión que origina la insuficiencia, y presenta: 
Disnea.
Taquipnea. Respiración rápida y superficial mayor a 20 por minuto.
Saturación inferior a 90 % que no mejora con la administración de O2.
Tiraje intercostal y fatiga de músculos respiratorios.
Cianosis variable.
Auscultación de roncus, sibilancias o crépitos.
Manifestaciones clínicas de la IRC.
La sintomatología es muy variable e inespecífica como consecuencia de la hipoxemia y la hipercapnia que ocasionan alteraciones en el sistema nervioso central y cardiovascular:
Sistema Nervioso Central.
Cefalea. 
Desorientación.
Irritabilidad.
Ansiedad. 
Somnolencia.
Obnubilación.
Coma en fases avanzadas.
Cardiovascular. 
Taquicardia. 
Hipertensión arterial seguida de hipotensión.
Bradicardia. 
Arritmia.
Shock cardiogénico.
DIAGNÓSTICO. 
Gasometría arterial. 
PaO2 menor de 60 mm de Hg, (los valores entre 60 y 90 representan un grado progresivo de la insuficiencia.
PaCO2 mayor de 45.
Radiografía de tórax. 
Infiltrados Intersticiales y/o alveolares DIFUSOS bilaterales parecidos al EDEMA AGUDO DE PULMÓN de origen cardíaco.
En los inmunodeprimidos los procesos neumónicos pueden simular un SDRA y corresponde realizar un lavado broncoalveolar por broncoscopia para identificar el germen causante que puede simular un cuadro de insuficiencia respiratoria. 
El DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL se realiza con el Edema Pulmonar Agudo Cardiogénico.
COMPLICACIONES. 
Las complicaciones que se deben evitar son la SOBREINFECCIÓN BACTERIANA y el NEUMOTÓRAX, los cuales pueden producir Insuficiencia Renal o Falla Multiorgánica, con elevada mortalidad.
La sobreinfección bacteriana secundaria de los pulmones generalmente está producida por bacterias:
 
Gram negativas: 
 Klebsiella.
 Pseudomonas. 
 E. Coli.
Gram-positivas: 
 Staphylococcus aureus.
El neumotórax es una complicación grave que empeora el pronóstico.
PRONOSTICO.
Con tratamiento oportuno y correcto la supervivencia es del 60%.
El diagnóstico tardío, o el tratamiento incorrecto pueden elevar la mortalidad al 90%.
Los pacientes que sobreviven presentan disfunción pulmonar residual mínima o nula. 
El soporte ventilatorio prolongado puede desarrollar fibrosis pulmonar.
TRATAMIENTO.
Hospitalización.
Canalización de una vía intravenosa con catéter central.
Permite la medición de la Presión Venosa Central.
Oxigenoterapia. 
Medida terapéutica esencial que no debe sobrepasar la administración de 2 libras por minuto.
La administración excesiva de O2 puede originar: 
Depresión del centro respiratorio.
Retención de CO2 por hipoxemia progresiva. 
Acidosis respiratoria.
En la hipercapnia crónica, el centro respiratorio pierde sensibilidad a los cambios en la PaCO2.
Broncodilatadores. 
Salbutamol,
Terbutalina. 
Antibióticos. 
Ceftriaxona 1-2 gr. 1 fco. EV c/12h, 
Ciprofloxacina 200 mg 1 fco. EV c/12h.
Glucocorticoides 
Hidrocortisona 100 mg EV c/6-8h.
Evitar
Depleción nutricional.
Toxicidad por O2.
Sobreinfección, e 
Insuficiencia renal.
Laboratorio. Control diario:
Hemograma Completo.
Electrolitos: Sodio, potasio, cloro.
Gasometría arterial.
Radiografía.
 PA simple de tórax.
ECG.
Fisioterapia. Respiratoria.
Cambios de postura. Aspiración de secreciones de las vías aéreas altas.
Derivación a UTI.
Requisitos para transferencia a UTI. 
Alteraciones del SNC. 
Gasometría anormal que no mejora. 
Frecuencia respiratoria más de 30 por minuto.
Hipotensión arterial y taquicardia.
Conducta en UTI:
Intubación endotraqueal. 
Respiración asistida.
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