Endometriosis (ginecología-medicina) - Jorge Escamilla

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ENDOMETRIOSIS
Escamilla García Jorge Luis
DEFINICION
es la presencia y el crecimiento de las glándulas y estroma de la mucosa del útero en una situación aberrante o heterotópica. 
6-10% edad fértil
38% no fertiles
50% postmenopausicas
INDICENCIA
Asintomáticas.
DX. Laparoscopia con o sin biopsia para confirmar
1.6:1000 (15-49 años)
ETIOLOGIA
La causa de la endometriosis es incierta y puede implicar:
Menstruación retrógrada
Difusión vascular
Metaplasia celómica
Predisposición genética
Cambios inmunológicos y hormonales. 
Exposición a las dioxinas y otros perturbadores endocrinos
PATOGENIA
La causa de endometriosis es desconocida
Existen principales teorias la cuales son :
Teoria de menstruacion retograda 
Metaplasia del epitelio celómico
Diseminación hematógena o linfática de las células endometriales. 
TEORIA DE MENSTRUACION RETOGRADA (Sampson)
Fue propuesta en 1927 por Sampson
La menstruación asciende a través de la trompas y desemboca en la cavidad peritoneal, favoreciendo la adhesión, invasión y el crecimiento de los fragmentos de endometrio depositados en la cavidad peritoneal, lo invaden y desarrollan su propia irrigación, lo cual permite su sobrevivencia y crecimiento.
De manera similar, las mujeres con amenorrea obstructiva tienen una gran incidencia de endometriosis, que a menudo disminuye al corregir la obstrucción.
TEORIA DE LA METAPLASIA CELOMICA (meyer)
postula una transformación del epitelio peritoneal en epitelio endometrial por mecanismos desconocidos. 
Aumento de la producción de estrógenos induce a estas células maduras de la superficie peritoneal o de ovario a someterse a la metaplasia en las células del endometrio en la pubertad. 
Esta hipótesis resulta ciertamente atractiva en los casos de endometriosis en ausencia de menstruación, como sucede en las mujeres premenárquicas y posmenopáusicas
DISEMINACIÓN HEMATÓGENA O LINFÁTICA (halban)
la endometriosis a distancia se produce a través de la infiltración vascular o linfática de células viables de endometrio. 
TEORIA DE LA INDUCCION
Propone que ciertos factores hormonales o biológicos inducen la diferenciación de determinadas células para generar más tejido endometrial.
Estas sustancias pueden ser exógenas o bien liberadas de forma directa del endometrio.
Factores causales, su tendencia a provocar endometriosis en algunas mujeres pero no en otras pone de manifiesto que la etiología
SISTEMA INMUNITARIO
Macrofagos, NK.
Mayoria  Función alterada de los macrófagos
NK menos citotoxicos vs endometrio
Concentración sérica
IL-6 (>2 picogr/ml)
TNF-a (>15 picogr/ ml)
VEGF
Esto explicaría algunos de los factores que contribuyen a la reducción de los índices de embarazo y fertilización in vitro en las mujeres con endometriosis.
FACTORES DE RIESGO
Predisposicion familiar
Mutaciones genéticas
Defectos anatómicos (obstruccion del cuello uterino)
LOCALIZACIONES MAS FRECUENTES 
Puede aparecer en cualquier sitio de la pelvis y otras superfi cies peritoneales extrapélvicas.
Zonas declive de la cadera.
Ligamentos uterosacros
Peritoneo pelvico
Fondo de saco anterior/ posterior
Fondo de saco vesicouterino
Ovarios
Tubas uterinas
Extragenitales 
Ureteres
Vejiga, pericardio, cicatrices quirurgicas y la pleura (raro)
Los sitios poco comunes presentan síntomas cíclicos atípicos. 
Por ejemplo, algunas mujeres con endometriosis urinaria describen irritación cíclica durante la micción y hematuria;
cuando se ubica en el recto sigmoides advierten hemorragia rectal cíclica y las lesiones pleurales generan neumotórax o hemoptisis.
Dismenorrea, dispaurenia e infertilidad.
Dolor crónico no cíclico (>6 meses), dismenorrea y masa anexial.
CUADRO CLINICO
Algunas mujeres carecen de síntomas.
El sintoma mas frecuente de la endometriosis es el dolor pélvico cronico.
DOLOR: +++, dolor pelvico ritmico y se agraba durante la menstruacion
Se correlaciona con la profundidad de la invasion y a veces el sitio de la molestia indica ubicacion de la lesion.
*FR DISMENORREA: Se agrava progresivamente y se hace cada vez mas invalidante
DISPAURENIA
DISURIA, POLAQUIURIA, DISQUECIA
INFERTILIDAD (FASE I-II/III-IV)
DIAGNOSTICO
Exploración física, espejo vaginal, exploración bimanual.
Pruebas de laboratorio: 
BH, medición gonadotropina coriónica humana
EGO, cultivos de material vaginal
Ecografía transvaginal
TAC (endometriosis intestinal)
RNM
Laparoscopia diagnóstica:
Lesiones endometriosicas definidas, endometiomas y formación de adherencias.
Ampollas lisas, orificios o defectos dentro del peritoneo o lesiones estrelladas
ANALISIS HISTOPATOLOGICO
Para establecer el diagnostico histologico es necesario comprobar la presencia de glándulas y estroma endometriales fuera de la cavidad uterina.
TRATAMIENTO
AINES (ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco)
Amticonceptivos orales inhiben la liberación de gonadotropinas, reducen el flujo menstrual y al estimulan la decidualizacion de los implantes.
Prostagenos
Agonistas de la GnRH (estado sudomenopausico) desesnsibilacion hipofisaria y perdidad de esteroidogenesis ovárica.
Tratamiento de refuerzo: estrógenos + agonista GnRH
Danazol
Inhibidores de aromatasa: letrozole
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Eliminación de lesiones y adherencias
Reseccion de los endometriomas
Neurectomía presacra
Histerectomia con salpingoovariectomia bilateral