MICROPATO INTESTINAL, HIGADO, VESICULA Y PANCREAS - Isabella Reyes

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PATOLOGÍA INTESTINAL
COLITIS ULCERATIVA
El colon y el intestino delgado son muy parecidos histológicamente, pero el colon tiene más células caliciformes que producen más moco, obteniendo su función que es la de secreción de moco para protegerse del contacto con heces. Esa era una imagen normal. De hecho recuerda que el colon tampoco tiene microvellosidades para absorber porque esa no es su función
Esa es una colitis ulcerativa, es un proceso inflamatorio que junto a la enfermedad de Crohn son las más comunes inflamatorias. Este tipo de colitis es premaligna a muy temprana edad. 
Es un proceso agudo, que forma absceso obteniendo neutrófilos. Crohn es un proceso crónico granulomatoso con formación de granulomas, lo que va a estar ligado a una rta crónica que no solo afectan la mucosa sino todas las capas, a diferencia de la colitis que solo afecta la mucosa. 
Además, la enfermedad de Crohn afecta también al intestino. En la colitis ulcerativa cuando llega a la muscular de la mucosae comienza a extenderse en forma horizontal, formando un reloj de arena. 
Las luces glandulares tienen acumulo de neutrófilos, es decir formación de microabscesos.
· La colitis ulcerativa es retrógrada: viene de atrás hacia adelante, o sea primero en el recto sigmoide, luego afecta el colon descendente, luego el transverso y luego el ascendente.
· Es difusa porque afecta la zona colonica sin dejar zonas sanas, a diferencia de la enfermedad de Croh que forma granulomas y deja zonas sanas en forma de parches y saltos.
aquí vemos a mayor detalle el absceso como característica de la colitis ulcerativa
LESION TUMORAL
Vemos el epitelio conservándose hasta ver una proliferación epitelial maligna con glándulas con luces irregulares y formación de papilas (izquierda). La lesión se ve muy hipercromática. 
El adenocarcinoma de colon es la lesión maligna epitelial más común y es más común en el colon ascendente y descendente. Histologicamente son iguales, cambia la macroscopia y la clínica. Ellos tendrán sangre oculta en heces, pero suele ser más profuso en colon ascendente. 
1. El ascendente crece de forma exofitica hacia la luz, su triada es una masa palpable en el hemiabdomen derecho de un anciano con anemia, eso es cáncer de colon hasta que no se demuestre lo contrario. Aquí no hay obstrucción porque las heces en este punto son líquidas. El paciente cursa con anemia porque el crecimiento cursa con rompimiento de vasos por el tumor, obteniendo una rectorragia o hemorragia de vías digestivas bajas. 
2. El descendente lo hace de forma circunferencial, aquí si hay obstrucción porque las heces se solidifican en colin transverso, las heces no podrán pasar. El paciente refiere que las heces salen aplanadas o encintadas. En microscopia lo veríamos con forma de reloj de arena o algo así. El paciente dice que le duele el abdomen y estreñimiento. Suelen ser pacientes mayores de 50 años. 
Vemos glándulas irregulares con núcleos pleomórficos y la cromatina es laxa con nucleolos visibles, hay figuras de mitosis atípicas. Este es el detalle del adenocarcinoma. 
Este es el adenocarcinoma infiltrante, puede afectar todas las capas y es necesario que el patólogo diga hasta donde se afecta y ver los ganglios regionales para ver si hizo metástasis.
HIGADO, APENDICE CECAL Y VESICULA
Esto es lo normal, con cadenas de Rema, células cubicas, en las caras laterales de las cadenas hay sinusoides y parece un sol la vena lobulillar. El espacio porta hay tejido conectivo denso irregular, está ubicado periférico con el lobulillo hepático. 
Hay fibras reticulares que se ven con coloración especial. 
NÓDULOS REGENERATIVOS EN CIRROSIS HEPATICA
En cirrosis hepática tendremos macronodulos y micronodulos porque aquí hay muerte del hepatocito y regeneración de ellos. La mayoría de px con cirrosis cambia a carcinoma y no regresa al estado de normalidad. En la imagen vemos unos grandes tabiques (el rombo) de tejido conectivo con mucha fibrosis que delimitan los nódulos con hepatocitos muertos y regenerados. La cirrosis cambia toda la histoarquitectura. Esas son las 3 características: perdida de histoarquitectua (no vemos el lobulillo hepático), encontramos nódulos grandes y pequeños compuestos por hepatocitos muertos y regenerados y la tercera característica son los tabiques fibrosos que rodean los nódulos. 
Esto es cambio hepático y ya sabemos que es un cambio reversible, vemos un hígado aumentado de tamaño, con superficie grasiente y amarillenta, con vacuolas lipídicas. Esto te lleva a una esteatohepatitis y luego evoluciona a cirrosis si no se quita al agente agresor. 
Esta es una coloración especial donde se ve la fibrosis. 
En esteatohepatitis alcohólica vemos los cuerpos de Mallory den que son cuerpos hialinos.
aquí observamos la evolución al carcinoma izquierdo donde proliferan túbulos malignos. Se debe hacer el dx diferencial con el colangio carcinoma. 
aquí vemos imagen con precedente de cirrosis así que eso tiende a ser más el carcinoma hepático.
VESÍCULA BILIAR
Vemos una imagen normal, con 3 capas histológicas sin submucosa. 
1. Mucosa con epitelio cilíndrico simple con lamina propia
2. Musculo liso, una gran capa
3. Capa serosa o adventicia, dependiendo de la porción porque hay una que esta dentro de la cavidad peritoneal.
La vesícula biliar suele inflamarse mucho aguda y cronicamente. El paciente ingiere alimentos ricos en grasa y la vesícula se inflama agudamente, muy repetido y se resuelve, pero de tanto se vuelve crónico, esto debido mas que todo a la colelitiasis. 
El epitelio se ve muy hiperplásico o atrofiado si es un caso muy antiguo. Debajo del epitelio veremos muchos linfocitos, un gran engrosamiento de la capa muscular. Los senos de Rokitansky-aschoff, el epitelio se introduce y queda atrapado por la gran capa de musculo, típico de la colecistitis crónica. 
APENDICE
Solo se inflama de forma aguda porque luego viene de forma aguda. La apendicitis aguda se da por un proceso obstructivo en su luz, ya sea por defecalitos, semillas de frutas, restos de cálculos de la vesícula biliar o por parásitos (oxiuros o áscaris). También puede pasar por la hiperplasia de nódulos linfoides que generan una respuesta inflamatoria. Esa hiperplasia suele aparecer en los extremos de la vida. 
Respuesta inflamatoria con fase edematosa, no se que, fibrinopulurenta, gangrenosa hasta la perforación. Veremos abundantes neutrófilos. La capa que siempre se afecta es la muscular propia o externa.