Guia de semio P4 ENTREGA - Jime Preciado (1)

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ENFERMEDADES DEL 4TO PARCIAL 
SEMIOLOGÍA
JIMENA STEPHANIA PRECIADO SANTOYO 
4TO A 
4TO SEMESTRE 
22 DE MAYO DE 2023
 
Enfermedades del 4to parcial 
Hipotiroidismo 
Causas 
Primario 
 Hipo. Autoinmunitario: tiroiditis de Hashimoto 
 Fármacos: exceso de yodo, litio, antitiroideos 
 Hipo. Congénito: ausencia de la glándula tiroides 
 Deficiencia de yodo – es la más común 
Hipo. Autoinmunitario 
 Tiroiditis de Hashimoto – hay bocio 
 Tiroiditis atrófica 
Clasificación 
 Hipo. Subclínico = TSH elevado 
 Hipo. Clínico = T4 bajo y TSH elevado 
Manifestaciones clínicas 
 Cansancio/ debilidad 
 Frio 
 Sequedad de piel 
 Dificultad para concentrarse 
 Voz ronca 
 Cara hinchada con parpados edematosos 
Diagnostico 
 Perfil tiroideo – TSH 0.5-5 y el T4 libre 
 Ac contra TPO 
 Biopsia tiroidea por aguja fina 
 Anticuerpos tiroideos 
Tratamiento 
Levotiroxina 100-150 
 La dosis se ajusta en función de la TSH 
 La levotiroxina es recomendable en mujeres que sean coincidir 
Tirotoxicosis o 
Hipertiroidismo 
Causas 
Primario 
 Enfermedad grave: adenoma toxico, metástasis de cáncer de tiroides funcional, fármacos exceso de yodo 
Secundario 
 Adenoma hipofisiario de TSH 
Manifestaciones clínicas 
 Taquicardias. Fibrilación auricular en el anciano 
 Temblores 
 Bocio 
 Piel caliente y húmeda 
 En enfermedades graves a veces hay un aumento del tamaño de la tiroides 
 Retracción palpebral – sucede por la hiperactividad simpática 
 Edema perorbitario 
Diagnostico 
 Perfil tiroideo – TSH 0.5-5 y el T4 libre 
 Ac contra TPO 
Tratamiento 
 Yodo reactivo 
 Tiroidectomía 
 Fármacos antitiroideos – tionamidas y el metimazol 10 a 20 mg/C 8hrs/ C 12hrs 
Síndrome de Cushing: 
trastorno hormonal, 
donde sus 
manifestaciones clínicas 
son por el exceso de 
glucocorticoides 
Caracter ísticas 
La enfermedad puede ser 
 Dependiente de ACTH (adenoma hipofisiario corticotropo) 
 Independiente de ACTH (adenoma corticosuprarrenal) 
 Yatrogenia (administración de glucocorticoides exógenos) 
Manifestaciones cl ínicas 
 Grasa corporal – aumento de peso, obesidad central, jibá de búfalo 
 Piel – piel delgada, hematomas y estrías amplias 
 Hueso – debilidad y osteoporosis 
 Musculo – debilidad y miopatía proximal 
 Sist. cardiovascular – hipertensión y edema 
 Metabolismo – intolerancia a la glucosa y dislipidemia 
 Sist. Reproductivo – amenorrea o disminución de la libido 
 Sist. Nervioso central – irritabilidad y depresión 
Diagnostico 
Antes de realizar el diagnostico diferencial ya se debe estableces que es Sx. De Cushing por los siguientes resultados: 
Resultados de laboratorios: 
 Aumento de la excreción de cortisol libre en orina de 24hrs 
 Supresión del cortical matutino tras una exposición de toda la noche dexametasona 
 Perdida de la secreción del cortisol diurno 
Hay factores que pueden afectar los resultados de laboratorio los cuales son: 
 Obtención incompleta de orina de 24hrs 
 Inactivación rápida de la dexametasona 
 Análisis bioquímicos analizados 
Diagnostico diferencial 
1. ACTH en plasma 
- ACTH Normal o alta >15 pg/mL: síndrome de Cushing dependiente de ACTH 
- ACTH suprimida < 5 pg/mL: síndrome de Cushing independiente a ACTH 
2. Relacionado a ACTH dependiente 
- Resonancia magnética de hipófisis 
- Prueba de CRH (ACTH aumenta >40% a los 15-30 min + incremento de cortisol >20% a los 45-60 min después) 
- Prueba con dosis alta de DEX (supresión de cortisol >50% después de 2 mg de DEX c/3hrs por dos días) 
Tratamiento 
ACTH normal o alta >15 pg/ml – Sx. De Cushing dependiente 
 Cirugía hipofisiaria transesfenoidal 
ACTH suprimida a <5 pg/ml – Sx. De Cushing independiente de ACTH 
 Suprarrenalectomia 
Ovario poliqu ístico: 
trastorno endocrino y 
metabólico de probable 
origen genético, influido 
por factores ambientales 
como la nutrición y la 
actividad física 
Causas de esterilidad 
 Amenorrea 
 Defectos de las trompas 
 Endometriosis 
Edad buena para tener bebes – desde la primera regla hasta los 30 años 
Manifestaciones cut áneas 
 Hirsutismo 
 Alopecia 
 Acné 
 Acandosis nigricans - resistencia a la insulina 
Comorbilidades asociadas 
 Obesidad 
 DM 2 
 Resistencia a la insulina 
 Infertilidad 
 Hiperplasia endometrial 
 Síndrome metabólico 
Criterios diagnósticos 
 Disfunción ovárica 
 Ovarios poliquísticos – mediante ecografía 
 Ultrasonido 
Criterios Rotterdam – px bebe debe presentar 12 folículos de 2-9 mm o un volumen superior a 10 ml en ausencia 
del folículo dominante 
Pruebas diagnosticas 
 Niveles séricos de testosterona 
 FSH y LH >2 
 Progesterona sérica 
 Ultrasonido pélvico o Endo vaginal 
Pruebas complementarias 
 Perfil de lípidos 
 Glucosa sérica 
 Insulina sérica 
Tratamiento 
No farmacológico – ejercicio y dieta 
Farmacológico - anticonceptivos hormonales, metformina e inductores de la ovulación (citrato de clomífero) 
Diabetes tipo 1: se 
desarrolla como 
consecuencia de una 
respuesta autoinmunitaria 
contra las células beta de 
insulina 
Dx y detección 
Tolerancia a la glucosa 
 Homeostasis normal de la glucosa 
 Diabetes mellitus 
 Hemostasis alterada de la glucosa 
La tolerancia a la glucosa se puede valorar utilizando 
 Glucosa plasmática en ayunas (FPG, fasting plasma glucosa) 
 Respuesta a una carga oral de glucosa 
 Hemo globulina A1c (HbA1c) 
Tratamiento 
 Acción corta se prepara como U-200 (200 U/mL; insulina lispro) 
 Acción prolongada como U-300 (300 U/mL; insulina glargina) 
 Regular en fórmula de U-500 (500 unidades/mL) 
Diabetes tipo 2: es un 
grupo heterogéneo de 
trastornos que se 
caracterizan por grados 
variables de resistencia a 
la insulina 
Dx y detección 
 Empleo de FPG y de HbA1c como prueba de detección 
Se recomienda practicar estudios a la detección de: 
 >45 años cada 3 años 
 Sobrepeso IMC >23kg/km2 
Tratamiento de combinación con fármacos 
Hipoglucemiantes 
Metformina + 1 hipoglucemiante oral 
Metformina + Agonistas de los receptores de GLP-1 
Anemia 
Hemo globulina <13 g/100 
mL en varones y <12 g 
/100mL en mujeres 
Grados de anemia – leve, moderada, severa y muy severa 
1. 10-13 g/dl 
2. 9.9-8 g/dl 
3. 7.9-6 g/dl 
4. <6 g/dl 
Clasificación 
1. Anemia hipo proliferativa – recuento de reticulocitos 
bajos y anemia normocítica normocrómica 
Normocítica normocrómica 
 VGM: 80- fl 
 HCM: 27 pg 
Causas: déficit de hierro “leve”, estimulación insuficiente de 
EPO por insuficiencia renal crónica o lesión en medula ósea 
2. Trastornos de la maduración – índice de producción 
de reticulocitos bajo y macrocitosis en el frotis de 
sangre 
Microcítica hipocrómica 
 VGM <80 fl 
 HCM <27 pg 
Causas: 
 Déficit de vitamina B12 
 Déficit de acido fólico 
 Déficit de hierro “grave” 
 Por fármacos – metotrexato 
3. Hemolisis – se vincula con índices de producción de reticulocitos >2.5 veces al valor normal 
Hemorragias 
 Hemo. Aguda: no se acompaña de un mayor índice de producción de reticulocitos 
 Hemo. Subaguda: reticulocitos ligera 
 Anemia debida por una hemorragia crónica: evoluciona como un déficit de hierro, mas que como un cuadro 
mayor de producción de eritrocitos 
Signos y s íntomas 
Anemia aguda: 
 10-15% - hipotensión arterial y menor perfusión a órganos 
 30% hipotensión ortostática y taquicardia 
 >40% signos de choque hipovolémico 
Anemia crónica 
 Fatiga 
 Debilidad 
 Disnea 
 Palidez (mucosas, lechos ungueales y surcos palmares) 
Diagnostico 
 BH completa 
 Recuento de reticulocitos 
 Hierro sérico 
 Capacidad total de fijación de hierro 
Interpretación de VCM 
 Micocitosis VCM <80 
 Macrocitosis VCM >100 
Interpretación de HCM 
 <27 
 27 – 31.2 anemia normocrómica 
 > 31.2 
Recuento de reticulocitos – oscila entre 1 y 2% y refleja la sustitución diaria de 0.8 a 1.0% de lapoblación eritrocitaria 
circulante 
Tratamiento – depende de la causa: 
 Hierro 
 Vitamina B12 
 Acido fólico 
 Transfusión de paquete globular 
 Eritropoyetina 
Tratamiento para anemia ferrop énica 
 Adultos mayores sintomáticos con ferropenia intensa e inestabilidad cardiovascular necesitan transfusiones 
 En px jóvenes con anemia compensada se tratan con sustitución de hierro 
Transfusión de eritrocitos 
 Anemia sintomática 
 Inestabilidad cardiovascular 
 Perdida de sangre 
 Cirugía inmediata 
Hierro viral – se usa en px asintomático. 200 mg de hierro elemental al día el tratamiento dura de 6 a 12 meses 
Sulfato ferroso por VO 
 Niños 3-6 mg/kg/día dividido en 1 a 3 dosis 
 Adultos 180 mg/día dividido en 3 dosis 
Hierro parental 
 Hierro dextrano por vía IV 
 Si se administra una dosis alta debe diluirse en glucosa al 5% o en solución salina al 0.9% 
Policitemia: incremento 
de la HB arriba de lo 
normal 
Hombre HB >17 g/100 mL 
Mujer HB > 15 g/ 100 mL 
Etiología 
 La más común es la policitemia secundaria 90% 
- Epoc, obesidad y tabaquismo 
Manifestaciones cl ínicas 
Síntomas de hiperviscosidad sangu ínea 
 Cefaleas 
 Parestesias 
 Tinitus 
 Disnea 
 Visión borrosa 
Signo de aumentó de masa eritrocitaria 
 Hiperemia 
 Facies pletórica 
Signo de disminución de la saturación de oxigeno 
 Cianosis periférica 
Signo de hipervolemia 
 Ingurgitación venosa 
 Edema 
Complicaciones 
 Eventos trombóticos 
 IC 
 HAS 
Diagnostico 
 BH 
 Eritropoyetina sérica aumentada >40 UI/ ml 
Tratamiento 
 Flebotomía – es semanal hasta alcanzar los valores normales 
Criterios de flebotomía 
- Fle. 450 ml, sin reposición – edema menor a 60 años -> estable 
- Fle. 250 ml, sin reposición – edad 60 a 75 años -> estable 
- Fle. De 100 ml, sin reposición – edad mayor de mayor de 75 años -> inestable 
 Atorvastatina 20mg VO día 
 Aspirina 100 mg VO día 
 Warfarina con px de evento trombótico (si se da Warfarina no se da ASA) 
Trastorno de la 
coagulación 
 
“Hemofilia” 
Coagulación factores dependientes de la vitamina K, 2 7 9 y 10 
Hemofilia 8 y 9 
Clasificación 
 Hereditarios – son más comunes y las enfermedades ligadas al X 
- Deficiencia del factor VIII (Hemofilia A) 80% de los casos 
- Deficiencia del factor IX (Hemofilia B) 
 Adquiridos 
Hemofilia = enfermedad recesiva ligada a X por mutaciones en el gen F8 (Hemo A) o el gen F9 (Hemo B) 
- Los masculinos son los afectados las mujeres son portadoras m 
Manifestaciones cl ínicas 
 Hematomas 
 Hemartrosis después de in traumatismo 
 Hemartrosis recidivante en rodillas, codos, tobillos, hombros y caderas -> dolor, edema y eritema 
Diagnostico 
 Prueba de hemostasia -> ayudan con la detección de la actividad de los factores de coagulación 
 Tp anormal deficiencia del factor VIII (Hemofilia A) 
 TTPa prolongado deficiencia del factor IX (Hemofilia B) 
 La prolongación de TP y TTPa sugiere deficiencia de factor V, X, II o anormalidades del fibrinógeno 
Tratamiento 
 Los factores se dosifican en U. una unidad es la cantidad de 1 ml de plasma 
- Hemo A 100 ng/ml 
- Factor IX 5 microgramos/ ml 
 Crioprecipitado 
- Desamino 8 D arginina vasopresina – solo sirve para Hemo A 
Trastorno de la 
coagulación 
“Coagulación 
intravascular 
diseminada” 
Sx. Caracterizado por la formación de fibrina intravascular por un exceso de proteasa que supera los mecanismos 
anticoagulantes naturales 
Causas 
 Sepsis 
 Tumores 
 Desprendimiento de placenta 
 Traumatismo cerebral 
Manifestaciones cl ínicas 
 Hemorragia en sitios de veno punción 
 Petequias 
 Equimosis 
 Hemorragia grave del aparato digestivo o del SNC 
 Trombosis 
 Sepsis, hipertensión intracraneal y herniación = muerte 
Diagnostico 
 BH – trombocitopenia < 100,000/mm3 
 Tiempos de coagulación – prolongación de TP y TTPa 
 Frotis sanguíneo 
 Productos de degradación de fibrina elevada 
Tratamiento 
 Trombocitopenia intensa – plasma congelado 1U 
 Crioprecipitado cuando hay una disminución de fibrinógeno <100 mg /100 ml 
 Plaquetas 1 a 2 U / 10 kg de peso corporal 
Síndromes 
linfoproliferativos 
Linfocitos B 
 Leucemia linfocítica crónica de linfocitos B 
 Mieloma plasmocitos 
 Linfoma folicular 
Linfocitos T 
 Leucemia/ linfoma linfoblástico de precursores de los linfocitos T 
 Linfoma periférico de linfocitos T, sin otra especificación 
Clasificación de las neoplasias linfoides malignas 
 Lin. Hodgking nodular de predominio linfocitico 
 Lin. Hodgking clásico – célula red stember tiene doble núcleo 
 Lin. Hodgking clásico rico en linfocitos 
 Lin. Hodgking de celularidad mixta 
 Lin. Hodgking de disminución linfocítica 
Etiología 
 Leucemia linfoide aguda – EBV, Sx. De Down, radiación 
 Linfoma de Hodgkin – EBV 
 Linfoma NO Hodgkin – VIH, artritis y sustancias químicas en agricultura 
Agentes infecciosos que se vinculan con la aparici ón de neoplasias linfoides malignas 
 Virus de Epstein – Barr (EBV) 
 VIH 
 Helicobacter pylori 
 Leucemia linfoide aguda de precursores de linfocitos B 
Manifestaciones cl ínicas 
Signos de insuficiencia de la medula ósea 
 Palidez 
 Astenia 
 Hemorragia 
 Fiebre 
 Infecciones 
Manifestaciones extramedulares 
 Adenopatías 
 Hepatomegalia 
 Esplenomegalia 
 Afección a SNC 
Estudio del paciente 
LLA 
 BH, biopsia de la medula ósea y estudios genéticos e inmunitarios 
LLC 
 BH, electroforesis de proteínas plasmáticas y biopsia de la medula ósea 
Si las 3 células de la sangre están 
disminuidas se le conoce como pancitopenia 
y si solo hay 2 es bicitopenia 
Síntomas B 
 Fiebre inexplicada 
 Pérdida de peso en menos de 6 
meses 
 Fiebre durante la noche 
Tratamiento 
 Quimioterapia 
 Radioterapia 
CHOP - linfoma no Hodgkin 
C - CIDOFOSFARINA 
H- DOXORRUBICINA 
O- ONCOVIN 
P - PREDISONONA 
Insomnio 
Tx. De sueño, puede ser un trastorno temporal o crónico y puede ser causado por diferentes factores 
 Es la percepción subjetiva de sueño insuficiente o no restaurador 
Etiología – se debe estudiar como un síntoma asociado a una entidad 
 El ruido, la luz, la temperatura extrema, una cama no confortable son causas ambientales 
 Los cambios en el estilo de vida lo pueden provocar (Ej. Jubilación) 
 Los factores psicológicos son los que mas afectan el sueño (Ej. Perdida o duelo) 
 Los px que presentan mas alteraciones son los ancianos con demencia y Alzheimer 
Diagnostico 
 Historia clínica completa: historia de los hábitos del sueño y registros del sueño realizados 
 Índice de severidad del insomnio (ISI): herramienta breve para evaluar la gravedad del insomnio 
 La polisomnografía: apnea del sueño, ronquido, movimiento periódicos de las extremidades del sueño y 
somnolencia diurna excesiva 
Tratamientos farmacológicos 
Insomnio agudo – benzodiacepinas y antidepresivos 
 Identificar algún factor desencadenante 
 Uso de la dosis efectiva mas baja posible 
 Corto tiempo en la prescripción de la medicación 
Insomnio crónico – benzodiacepinas y antidepresivos 
 Identificar algún factor desencadenante 
 Uso de la dosis efectiva más baja posible 
 Corto tiempo en la prescripción de la medicación 
Tratamiento no farmacológico 
 Terapia cognitiva 
 Control de estímulos 
 Restricción de sueño 
 Terapia de luz 
Trastornos de la 
personalidad: son 
patrones duraderos y 
persistentes de 
pensamiento, 
comportamiento y 
sentimientos que difieren 
de las expectativas 
culturales. 
Clúster A Trastorno esquizoide, esquizopatica y paranoide 
Paranoide: desconfianza y suspicacia intensa frente a los demás, de tal manera que sus motivos se interpretan como 
malévolos y comienzan en edad adulta. Lo que puede manifestarse es: 
 Sospecha 
 Preocupación 
 Poca confianza en otros 
 Rencor persistente 
Personalidad esquizoide: patrón dominante en las relacionessociales y poca variedad de expresión de las emociones 
en contextos interpersonales, se puede sentir: 
 Solitario 
 Poco interés en actividades sexuales 
 disfruta muy poco las actividades 
 se muestra indiferente a las alabanzas o a las críticas de los demás 
Trastorno de la personalidad esquizot ípica: patrón dominante de deficiencias sociales e interpersonales que se 
manifiesta por un malestar agudo y poca capacidad para las relaciones estrechas, así como distorsiones cognitivas 
Criterios: 
1. ideas de referencia con exclusión de delirios de referencia 
2. creencias extrañas o pensamiento mágico que influye en el comportamiento y que no con concuerda con las 
normas subculturales 
3. Experiencias perceptivas inhabituales, incluidas ilusiones corporales 
4. Pensamientos y discursos extraños 
Clúster B trastornos de la personalidad antisocial, limite, histri ónica y narcisista 
Trastorno de la personalidad antisocial: patrón dominante de intención y vulnerabilidad de los derechos de los demás, 
se produce a los 15 años y se manifiesta: 
 Incumplimiento de las normas sociales 
 Engaño 
 Impulsividad 
 Irritabilidad y agresividad – agresiones físicas repetidas 
 Irresponsabilidad constante 
Trastorno de la personalidad l ímite: patrón de inestabilidad de las relaciones interpersonales, impulsividad intensa, 
comienza en las primeras etapas de la edad adulta y se manifiesta con: 
 Esfuerzos desesperados para evitar el desamparo real o imaginado 
 Patrón de relaciones interpersonales inestables 
 Alteración de la identidad 
 Sensación crónica de vacío 
Trastorno de la personalidad histri ónica: patrón de emotividad excesiva y de búsqueda de atención, comienza en la 
edad adulta y se manifiesta por: 
 Buscar ser el centro de atención 
 Sexualiza la interacción con los demás 
 Tiene cambios de humor muy rápidos 
 Utiliza su aspecto físico para atraer la atención 
 Exagera las emociones y se auto dramatiza 
Trastorno de la personalidad narcisista: Patrón de grandeza, necesidad de admiración y falta de empatía, comienza en 
las primeras etapas de la vida adulta y se presenta como: 
 Tiene sentimientos de grandeza y prepotencia 
 Tiene fantasías de éxito, poder, brillantez 
 Muestra un sentimiento privilegiado 
 Carece de empatía 
Clúster C trastornos ansiosos y temerosos 
Trastorno evitativo: se caracteriza por presentar un patrón de evitación de situaciones sociales debido a un miedo 
intenso a la crítica, el rechazo o el ridículo 
Trastorno dependiente: se caracteriza por presentar un patrón de dependencia emocional y necesidad de ser cuidado y 
protegido por otros 
 Los px tienen dificultades para tomar decisiones por si mismas y pueden tener miedos a la separación de figuras 
de apoyo 
Trastorno obsesivo compulsivo: es un patrón de perfeccionismo y control extremos junto con pensamientos y 
comportamientos obsesivos 
 Los px con este trastorno, tienen dificultades para relajarse y son inflexibles en su enfoque en la organización y el 
orden 
Manifestaciones cl ínicas: 
 Ansiedad y miedos intensos 
 Baja autoestima y falta de confianza 
 Tendencia a evitar situaciones sociales o nuevas experiencias 
 Preocupación excesiva por detalles y orden 
 Dificultad para tomar decisiones y la necesidad de la aprobación de los demás 
Tratamiento no farmacol ógico 
 La terapia dialéctica Beauvoir (DBT) se enfoca en enseñar habilidades para regular las emociones, tolerar la 
angustia y mejorar las relaciones 
Tratamiento farmacol ógico 
 Clúster A: antipsicóticos son útiles para tratar la paranoia, la disociación y los síntomas psicóticos 
 Clúster B: antidepresivos y estabilizadores como el litio, acido valproico y la lamotrigina reducen la irritabilidad 
 Clúster C: antidepresivos y ansiolíticos como BZD son útiles para tratar la ansiedad y la irritabilidad 
Depresión 
Etiología: es una enfermedad mental compleja y multifactorial, se cree que es el resultado de una combinación de 
factores biológicos, psicológicos y ambientales 
 Factores biológicos: desequilibrios químicos en el cerebro, como la disminución de neurotransmisores como la 
serotonina, norepinefrina y la dopamina. 
 Factores psicol ógicos: los traumas del pasado, como abuso físico, emocional o sexual. Aumentan el riesgo de 
padecerla 
 Factores ambientales: las circunstancias estresantes, como problemas económicos, laborales o familiares 
pueden aumentar el riesgo de depresión. 
Cuadro cl ínico 
A. Síntomas durante 2 o mas semanas: irritables, siente vacío, poco interés al placer por todas las actividades, 
insomnio, fatiga, pensamientos de muerte recurrente 
B. Malestar y deterioro en lo social u laboral 
C. El episodio de depresión mayor no se explica mejor por un trastorno esquizofrénico 
D. Episodio maniaco o hipomaniaco 
Diagnóstico 
El Dx se realiza por medio de la evolución médica y psicológica, el Dx se lleva acabo por: 
 Evaluación de los síntomas 
 Gravedad 
 Criterios diagnósticos 
El doctor realizara una entrevista donde se analizarán lo siguiente: 
 Sentimiento de tristeza 
 Desesperanza 
 Perdida de interés en actividades 
 Cambios en el apetito y el sueño 
 Fatiga 
 Dificultad para concentrarse 
Tratamiento 
 Terapia psicológica 
 Inhibidores de la recaptación de serotonina 
 Inhibidores de monoaminoxidasa 
Ansiedad 
Etiología: es una respuesta natural del cuerpo ante situaciones estresantes o peligrosas. 
 Factores gen éticos: existe evidencia de que la ansiedad puede tener base genética. Las personas con 
antecedentes familiares tienen un mayor riesgo de padecerla 
 Desequilibrios qu ímicos en el cerebro: se cree que los desequilibrios en los neurotransmisores del cerebro, 
como la serotonina, la noradrenalina y el GABA contribuyen al desarrollo de la ansiedad. 
 Factores ambientales y estresores: el estrés crónico, el ambiente familiar disfuncional, la presión laboral, los 
problemas financieros pueden conducir a ansiedad 
 Factores de personalidad y estilos de afrontamiento: algunas personas tienden mucho a preocuparse en 
exceso, la baja autoestima, la falta de habilidades para afrontar el estrés o la tendencia de perfeccionismo lo 
ocasiona 
Diagnóstico 
El Dx se realiza por medio de la evolución médica y psicológica, el Dx se lleva a cabo por: 
 Evaluación de los síntomas 
 Gravedad 
 Criterios diagnósticos 
El doctor realizara una entrevista donde se analizarán lo siguiente: 
 Sentimiento de tristeza 
 Desesperanza 
 Perdida de interés en actividades 
 Cambios en el apetito y el sueño 
 Fatiga 
 Dificultad para concentrarse 
Cuadro cl ínico 
 Miedo excesivo 
 Incapacidad para poder separarse de personas con las cuales tiene apego 
 Malestar excesivo 
 Preocupación excesiva 
 Deterioro en el área social 
Tratamiento 
 Terapia psicológica 
 Ansiolíticos (benzodiacepinas o buspirona) 
 Antidepresivos (en algunos casos)