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SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL/ ENFERMEDAD DE PARKINSON/ SÍNDROME CEREBELOSO/ VÉRTIGO CENTRAL Y VESTIBULAR ALUMNA: PALOMA GUERRERO MENDOZA DRA.LOMAN ZUÑIGA VERÓNICA GRUPO 1709 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA CMN HOSPITAL LA RAZA 1 SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL DEFINICIÓN, ANATOMÍA FISIOPATOLOGÍA, ETIOLOGIAS, TIPOS DE MOVIMIENTOS ANORMALES 2 ENFERMEDAD DE PARKINSON DEFINICIÓN, EPIDEMIOLOGÍA, ETIOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA, CUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO 3 SÍNDROME CEREBELOSO ANATOMÍA, ETIOLOGÍA, MANIFESTACIONES CLÍNICAS, SINDROMES CEREBELOSOS 4 VÉRTIGO DE ORIGEN CENTRAL Y VESTIBULAR CONTENIDO DEFINICIÓN, DIFERENCIAL ENTRE CENTRAL Y VESTIBULAR, ENFERMEDAD DE MENIÉRE SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO QUE DETERIORAN LA REGULACIÓN DE LA ACTIVIDAD MOTORA VOLUNTARIA SIN AFECTAR EN FORMA DIRECTA LA FUERZA, LA SENSACIÓN O LA FUNCIÓN CEREBELOSA DEFINICIÓN Anomalías del movimiento, de las posturas de las extremidades o del tono del músculo esquelético. ¿A QUE SE DEBEN? DISFUNCIÓN DE ESTRUCTURAS SUBCORTICALES DE MATERIA GRIS. Trastornos del movimiento. Simon R.P., & Greenberg D.A., & Aminoff M.J.(Eds.), (2010). Neurología clínica, 7e. McGraw Hill. Anomalías del movimiento y la postura. Ropper A.H., & Samuels M.A., & Klein J.P., & Prasad S(Eds.), (2020). Adams y Victor. Principios de neurología, 11e. McGraw Hill. 1.- NÚCLEO CAUDADO 2.- PUTAMEN 3.- GLOBO PÁLIDO 4.- NÚCLEO SUBTALÁMICO 5.- SUSTANCIA NEGRA GANGLIOS BASALES CUERPO ESTRIADO ANATOMÍA NÚCLEO LENTIFORME Trastornos del movimiento. Simon R.P., & Greenberg D.A., & Aminoff M.J.(Eds.), (2010). Neurología clínica, 7e. McGraw Hill. Anomalías del movimiento y la postura. Ropper A.H., & Samuels M.A., & Klein J.P., & Prasad S(Eds.), (2020). Adams y Victor. Principios de neurología, 11e. McGraw Hill. FISIOPATOLOGÍA VÍA DIRECTA E INDIRECTA.VÍA DIRECTA: FACILITA MOVIMIENTOS INICIADOS EN CORTEZA VÍA INDIRECTA: SUPRESORA DE PATRONES MOTORES POTENCIALMENTE CONFLICTIVOS E INDESEADOS GABA (INHIBITORIO) DOPAMINA (DEPENDIENDO) GLUTAMATO (EXCITATORIO) NEUROTRANSMISORES CORTEZA CUERPO ESTRIADO GLOBO PÁLIDO INTERNO GLOBO PÁLIDO EXTERNO NEURONAS INHIBITORIAS SUSTANCIA NEGRA (PARS R) NÚCLEO SUBTALÁMICO TÁLAMO (VA/VL) SUSTANCIA NEGRA (PARS C) CORTEZA PROYECCIONES GLUTAMINERGICAS GABA NEURONAS INHIBITORIAS NEURONAS EXCITATORIAS DOPAMINÉRGICAS D1: EXCITATORIO D2: INHIBITORIO Trastornos del movimiento. Simon R.P., & Greenberg D.A., & Aminoff M.J.(Eds.), (2010). Neurología clínica, 7e. McGraw Hill. Anomalías del movimiento y la postura. Ropper A.H., & Samuels M.A., & Klein J.P., & Prasad S(Eds.), (2020). Adams y Victor. Principios de neurología, 11e. McGraw Hill. SÍNTOMAS LOCALIZACIÓN PRINCIPAL DE LA ANATOMÍA MÓRBIDA Rigidez plástica unilateral con temblor estático (enfermedad de Parkinson) Sustancia negra contralateral más (?) otras estructuras mesencefálicas Hemibalismo y hemicorea unilaterales Núcleo subtalámico contralateral de Luys o conexiones luysianas-del pálido Corea crónica de tipo Huntington Núcleo caudado y putamen Atetosis y distonía Núcleo estriado contralateral (patología de la distonía muscular deformante desconocida) Incoordinación cerebelosa, temblor de intención e hipotonía Hemisferio cerebeloso ipsolateral; pedúnculo cerebeloso medio o inferior ipsolateral; pedúnculo cerebeloso superior (ipsolateral si es por debajo de la decusación, contralateral si es por arriba) Rigidez de descerebración, es decir, extensión de brazos y piernas, opistótonos Generalmente bilateral en el tegmento o parte alta del tronco del encéfalo, a nivel del núcleo rojo o entre los núcleos vestibular y rojo Mioclono del paladar y facial (rítmico) Vía tegmentaria central ipsolateral, con desnervación del núcleo olivar inferior y el núcleo ambiguo Mioclono difuso Degeneración neuronal, casi siempre difusa o predominante en la corteza cerebral o cerebelosa y núcleos dentados 1 2 REPOSO: PARKINSONISMO POSTURAL: TEMBLOR ESENCIAL BENIGNO TEMBLOR DE INTENCIÓN: LESIÓN CEREBELOSA O TRONCO ENCEFALO FISIOLÓGICO: 8-10 Hz , ¿AUMENTADO? TEMOR, ANSIEDAD, POSTURAL MÁS NOTORIO DESPUÉS DE CIERTAS CIRCUNSTANCIAS ESPASMOS MUSCULARES RÁPIDOS E IRREGULARES QUE OCURREN DE MANERA INVOLUNTARIA E IMPREDECIBLE EN DIFERENTES PARTES DEL CUERPO ENFERMEDAD DE HUNTIGTON ENCEFALOPATÍA ESTÁTICA ADQUIRIDA ANTENATAL O PERINATALMENTE TRASTORNOS MÉDICOS : TIROTOXICOSIS, ENCEFALITIS O MENINGOENCEFALI TIS CEREBRALES VASCULARES (ACV ISQUÉMICO O HEMORRÁGICO) OSILACIONES RÍTMICAS DE UNA PARTE DEL CUERPO ETIOLOGÍA EN REPOSO "ESTÁTICO" POSTURAL DE INTENCIÓN COREA TEMBLOR CLASIFICACIÓN Trastornos del movimiento. Simon R.P., & Greenberg D.A., & Aminoff M.J.(Eds.), (2010). Neurología clínica, 7e. McGraw Hill. Corea unilateral que es especialmente violenta debido al compromiso de los músculos proximales de los miembros ETIOLOGÍA 3 4 5 ATETOSIS: MOVIMIENTOS ANORMALES QUE TIENE CARÁCTER LENTO, SINUOSO Y CRISPADO. CUANDO LOS MOVIMIENTOS SON TAN SOSTENIDOS (POSTURAS ANORMALES) ES DISTONÍA. DISTONÍA Y ATETOSIS CONTRACCIONES MUSCULARES REPENTINAS, RÁPIDAS PARECIDAS A CONTORSIONES. SE CLASIFICAN EN GENERALIZADOS O SEGMENTARIOS MIOCLONO HEMIBALISMO PADECIMIENTOS VASCULARES EN NÚCLEO SUBTALÁMICO CONTRALATERAL ANOXIA PERINATAL,TRAUMATISMO AL NACIMIENTO E ICTERICIA NUCLEAR FISIOLÓGICO MIOCLONO ESENCIAL MIOCLONO EPILÉPTICO MIOCLONO SINTOMÁTICO Trastornos del movimiento. Simon R.P., & Greenberg D.A., & Aminoff M.J.(Eds.), (2010). Neurología clínica, 7e. McGraw Hill. MOVIMIENTOS ANORMALES REPENTINOS, RECURRENTES, RÁPIDOS Y COORDINADOS, ETIOLOGÍA / CLASIFICACIÓN 6 TICS NATURALEZA BENIGNA EN SU MAYORÍA; SÍNDROME DE GILLES DE LA TOURETTE HIPOCINÉTICOS HIPERCINÉTICOS HIPERCINÉTICOS PARKINSON TEMBLOR NO PARKINSONIANO MIOCLONIA PARKINSONISMO VASCULAR O INDUCIDO POR TRAUMATISMOS COREA TICS ATROFIA MULTISISTÉMICA HEMIBALISMO Trastornos del movimiento. Simon R.P., & Greenberg D.A., & Aminoff M.J.(Eds.), (2010). Neurología clínica, 7e. McGraw Hill. Steven, D. (2020). Trastornos del movimiento. ClinicalKey. Recuperado 16 de septiembre de 2022, de https://www-clinicalkey-es.pbidi.unam.mx:2443/#!/content/book/3-s2.0-B9788491136347001348?scrollTo=%23hl0000045 ENFERMEDAD DE PARKINSON PROCESO CRÓNICO, PROGRESIVO, NEURODEGENERATIVO, CON TRASTORNO DEL MOVIMIENTO PROVOCADO POR LA PÉRDIDA DE NEURONAS DOPAMINÉRGICAS, NO SOLO EN LA SUSTANCIA NEGRA. DEFINICIÓN Olanow C, & Schapira A.V. (2022). Enfermedad de parkinson. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, & Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw Hill. 2DO TRASTORNO NEURODEGENERATIVO MÁS PREVALENTE EPIDEMIOLOGÍA 1% DE MAYORES DE 60 AÑOS, 5% >80 AÑOS PUNTO MÁXIMO DE PRESENTACIÓN 60 AÑOS INCIDENCIA DE 14 CASOS /100 000 PERSONAS /AÑO./ 160 CASOS EN >DE 65 AÑOS INCIDENCIA MAYOR EN HOMBRES ( TAMBIÉN PRONÓSTICO) TODOS LOS PAÍSES, GRUPOS ÉTNICOS Y CLASES SOCIOECONÓMICAS > BLANCOS , CAUCÁSICOS FACTORES DE RIESGO EDAD PACIENTES CON FAMILIARES DX PARKINSON DE PRIMER GRADO. ( FORMAS FAMILIARES 5-15%) ANTECEDENTES DE TRAUMATISMOS VIVIENDA EN ZONAS RURALES (AGRICULTOR, PLAGUICIDAS, METALES PESADOS) OBESIDAD, DM , DISLIPIDEMIA, HTA. ¿(CONSUMO DE LECHE, TRASTORNOS EMOCIONALES, TRABAJO EXCESIVO)? FACTORES PROTECTORES Tate, J. (2022). Parkinson Disease. ClinicalKey. Recuperado 14 de septiembre de 2022, de https://www- clinicalkey-es.pbidi.unam.mx:2443/#!/content/book/3-s2.0-B9780323833783001701?scrollTo=%23hl0000418 CORTEZA CUERPO ESTRIADO GLOBO PÁLIDO EXTERNO NEURONAS INHIBITORIAS SUSTANCIA NEGRA NÚCLEO SUBTALÁMICO TÁLAMO (VA/VL) SUSTANCIA NEGRA (PARS C) CORTEZA DOPAMINA REDUCIDA EN EL CUERPO ESTRIADO DEGENERACIÓN DE LAS NEURONAS DOPAMINERGICAS SNc 90% IDIOPÁTICA VÍA INDIRECTA AFECTADA FISIOPATOLOGÍA PROYECCIONES GLUTAMINERGICAS GABA NEURONAS INHIBITORIASNEURONAS EXCITATORIAS Olanow C, & Schapira A.V. (2022). Enfermedad de parkinson. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, & Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw Hill. INCLUSIONES PROTEINÁCEAS INTRANEURONALES EN CUERPOS CELULARES Y AXONES QUE SE TIÑEN CON LA ALFA-SINUCLEÍNA (CUERPOS DE LEWY) NEURONAS COLINÉRGICAS NEURONAS NORADRENÉRGICAS NEURONAS SEROTONINÉRGICAS SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO PERIFÉRICO SISTEMA OLFATORIO NÚCLEO MOTOR DORSAL DEL VAGO PORCIÓN SUPERIOR DE TRONCO ENCEFÁLICO HEMISFERIOS CEREBRALES SNc ETAPA INTERMEDIA TETRÁDA CLÍNICA INSPECCIÓN GENERAL TEMBLOR (70%) HIPOCINESIA Y BRADICINESIA TEMBLOR DE REPOSO INESTABILIDAD POSTURAL RIGIDEZ CUADRO CLÍNICO FACIE PARKINSONIANA: HIPOMIMIA; SIGNO TEMPRANO HABLA: DISARTRIA HIPOCINÉTICA HIPERTONO POSTURAL CON FRECUENCIA UNA MANO (IZQUIERDA) LEVE E INTERMITENTE (25%) DESARROLLADO POR COMPLETO : DIVERSAS FORMAS ( RODAR PÍLDORAS (4XSEG/ EN REPOSO/DISMINUYE CON MOV) MAXILAR INFERIOR, LENGUA, PARPADOS, BRAZO Y PIES (MENOS AFECTADOS) OTRO TIPO DE TEMBLOR? DE TIPO ESENCIAL DEDOS ENDEREZADOS CON POSICIÓN DE FLEXIÓN Y ADUCCIÓN EN ARTICULACIONES METACARPOFALÁNGICAS RIGIDEZ (10%) OTROS MARCHA FENÓMENO DE LA RUEDA DENTADA EL SIGNO Y LA RIGIDEZ AUMENTAN CON LA OTRA EXTREMIDAD OCUPADA BRADICINESIA: DIFICULTAD DE DEGLUCIÓN, LENTITUD DE MASTICACIÓN, FALTA DE BALANCEO AL CAMINAR POR BRAZOS, AUSENCIA DE MOV. DE COOPERACIÓN HIPOCINESIA DEBILIDAD MUSCULAR DISTONÍA CAMPTOCORMÍA PARESTESIAS DEMENCIA (COMPLICACIÓN) PIES ARRASTRADOS A MENUDO PIERDE EL EQUILIBRIO DEBE AJUSTAR EL CENTRO DE GRAVEDAD DEL CUERPO CLÍNICO CLASIFICACIÓN DE HOEHN Y YAHR ESCALA UNIFICADA DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON (UPDRS) ESTADIFICACIÓN DIAGNÓSTICO CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL BANCO DE CEREBROS DEL REINO UNIDO 0-5 CARACTERÍSTICAS DE LOS SÍNTOMAS, EXTENSIÓN DE LA AFECCIÓN Y DISCAPACIDAD FÍSICA OCASIONADA UPDRS TOTAL DE 0 A 176 PARTE MENTAL, CONDUCTA Y ÁNIMO PARTE II: ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA PARTE III: EVALUACIÓN MOTORA. PARTE IV: COMPLICACIONES MOTORAS IMÁGENES DEL SISTEMA DE LA DOPAMINA PRUEBAS GENÉTICAS PET Ó CT POR EMISIÓN DE FOTÓN ÚNICO GEN DE LA GLUCOCEREBROSIDASA (GBA) GEN LRRK2 (1% DE LOS CASOS) HISTORIA FAMILIAR POSITIVA EDAD TEMPRANA DE INICIO ESTUDIOS DE INVESTIGACIÓN VARIANTES GENÉTICAS DEGENERACIÓN DE LAS NEURONAS DOPAMINÉRGICAS DEL NIGROESTRIADO Y LA PÉRDIDA DE TERMINACIONES ESTRIATALES Olanow C, & Schapira A.V. (2022). Enfermedad de parkinson. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, & Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw Hill. SINTOMÁTICO TRATAMIENTO INICIAL QUIRÚRGICO COMBINACIÓN CON UN INHIBIDOR DE LA DESCARBOXILASA PERIFÉRICA NO CRUZA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA LEVODOPA: PRECURSOR DE LA DOPAMINA AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS DERIVADOS DE LA ERGOTAMINA : BROMOCRIPTIN INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA (iMAO) TX AVANZADO TX DE FLUCTUACIONES MOTORAS TRATAMIENTO NINGÚN OTRO TRATAMIENTO ALCANZA SU NIVEL DE BENEFICIO IR ESCALANDO DÓSIS O INICIAR UN SEGUNDO O TERCER ANTIPARKINSONICO MONOTERAPIA CON AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS (< 65 AÑOS, ESTADIOS BAJOS) > 65 AÑOS: LEVODOPA DETERIORO DE FIN DE DÓSIS AGREGAR iMAO (AUMENTA ON) AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS : (REDUCEN EL OFF) AJUSTAR DÓSIS DE LEVODOPA ESTIMULACIÓN CEREBRAL PROFUNDA DEL GPi y NST Olanow C, & Schapira A.V. (2022). Enfermedad de parkinson. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, & Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw Hill. SÍNDROMES CEREBELOSOS CONJUNTO DE SIGNOS Y SÍNTOMAS ASOCIADOS A PROCESOS PATOLÓGICOS QUE AFECTAN AL CEREBELO Y SUS FUNCIONES FUNDAMENTALES COMO LA MOTORA NORMAL Y DE COORDINACIÓN. COORDINACIÓN DE MOVIMIENTOS , EN ESPECIAL LOS VOLUNTARIOS QUE REQUIEREN HABILIDAD, EL CONTROL DE LA POSTURA , LA MARCHA Y LA REGULACIÓN DEL TONO MUSCULAR DEFINICIÓN Sellers, C. K. (2013). Cerebellar Syndromes: A Medical Student Guide. International Journal of Medical Students. ANATOMÍA Sellers, C. K. (2013). Cerebellar Syndromes: A Medical Student Guide. International Journal of Medical Students. LÓBULO ANTERIOR (PALEOCEREBELO) LÓBULO POSTERIOR (NEOCEREBELO) LÓBULO FLOCULONODULAR (ARQUICEREBELO) HEMISFERIOS LATERALES VERMIS/ HEMISFERIOS INTERMEDIOS NÚCLEO VESTIBULAR LATERAL DE DIETERS NÚCLEO DENTADO NÚCLEO DEL FASTIGIO / NÚCLEO INTERPUESTO COORDINACIÓN DEL EQUILIBRIO, MOVIMIENTOS OCULARES Y POSICIÓN DE LA CABEZA PLANIFICACIÓN MOTORA, MEMORIA DE PROCEDIMIENTOS, MOVIMIENTOS MOTORES FINOS POSTURA Y COORDINACIÓN AXIAL/ COORDINACIÓN APENDICULAR LÓBULO REGIÓN ANATÓMICA NÚCLEOS FUNCIONES ETIOLOGÍA AGUDA SUBAGUDAS EPISÓDICAS CRÓNICAS ACCIDENTE CEREBROVASCULAR INFARTO CEREBELOSO O HEMORRAGIA INTOXICACIONES INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR MIGRAÑA BASILAR TUMORES: MEDULOBLASTOMA, METÁSTASIS. ENCEFALOMIELITIS AGUDA DISEMINADA TÓXICOS Y FÁRMACOS CAUSAS INFLAMATORIAS, VIRALES, PARANEOPLASICA, EXCESO DE ALCOHOL Fármacos: barbitúricos, fenitoína y otros anticonvulsivos,fármacos antineoplásicos Compresión del agujero magno Ataxias episódicas hereditarias Lesiones estructurales Heredado: incluye ataxia de Friedreich, ataxias espinocerebelosas Desnutrición (incluyendo deficiencias de tiamina, zinc, vitamina E) Degenerativas: atrofia multisistémica, ataxias idiopáticas de aparición tardía Sellers, C. K. (2013). Cerebellar Syndromes: A Medical Student Guide. International Journal of Medical Students. D A N I ATAXIA NISTAGMUS S H INCAPACIDAD PARA REALIZAR MOVIMIENTOS ALTERNOS RÁPIDOS, ESPECIALMENTE EN LAS EXTREMIDADES CLÍNICA DYSDIADOCHOKINESIS TRASTORNO MOTOR. INCOORDINACIÓN DE MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS. DISMETRÍA: INCAPACIDAD PARA JUZGAR CON PRECISIÓN LA DISTANCIA, LO QUE LLEVA A UN TIRO EXCESIVO O INSUFICIENTE Y MARCHA INESTABLE OSCILACIÓN RÍTMICA E INVOLUNTARIA DE LOS OJOS EXACERBADO POR MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS DIRIGIDOS A UN OBJETIVO INTENTION TREMOR SCANNING DYSARTRIA HABLA ENTRECORTADA, A VECES EXPLOSIVA, ARRASTRADA, CON DIFICULTAD PARA MANTENER LA VELOCIDAD, EL RITMO Y LA FUERZA. HEEL-SHIN ATAXIA Sellers, C. K. (2013). Cerebellar Syndromes: A Medical Student Guide. International Journal of Medical Students. SÍNDROME HEMISFÉRICO CEREBELOSO ETIOLOGÍA: MEDULOBLASTOMA, ISQUEMIA CEREBELOSA HEMISFERICA ÁREAS AFECTADAS: LÓBULO ANTERIOR Y POSTERIOR CLÍNICA: ATAXIA UNI O BILATERAL/ DISMETRÍA/ DISARTRIA/ NISTAGMUS HORIZONTAL/ DISDIADOCOCINESIAS/ TEMBLOR/HIPOTONÍA/ HIPODINAMIA SÍNDROME DE LÍNEA MEDIA O DE VERMIANO SÍNDROME PANCEREBELOSO ETIOLOGÍA: MEDULOBLASTOMA ETIOLOGÍA: SÍNDROME PARANEOPLÁSICO, HIPOGLUCEMIA ÁREAS AFECTADAS: VERMIS, LÓBULO FLOCULONODULAR Y POSTERIOR ÁREAS AFECTADAS: TODO VERMIS CLÍNICA: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO, ATAXIA TRONCAL, TENDENCIA A LA CAÍDA, MARCHA INESTABLE, NISTAGMUS VERTICAL, DIFICULTAD PARA MANTENER LA CABEZA QUIETA O ERECTA CLÍNICA: MARCHA ATÁXICA, ATAXIA TRONCAL, NISTAGMUS, INCAPACIDAD DE SEGUIR OBJETOS EN EL CAMPO VISUAL, DISMETRÍA, DISARTRÍA, HIPOTONÍA, HIPODINAMIA SÍNDROMES CEREBELOSOS Sellers, C. K. (2013). Cerebellar Syndromes: A Medical Student Guide. International Journal of Medical Students. VÉRTIGO DE ORIGEN CENTRAL Y VESTIBULAR BALANCEO ROTATORIO SENSACIÓN DE DESMAYO INESTABILI DAD DURANTE LA MARCHA DEFINICIÓN MAREO: TÉRMINO INESPECÍFICO, APLICA PARA DIVERSAS EXPERIENCIAS SENSITIVAS VÉRTIGO: ILUSIÓN DEL MOVIMIENTO, HABITUALMENTE ROTATORIO, DEL PACIENTE O DEL ENTORNO EN AUSENCIA DE CUALQUIER MOVIMIENTO FÍSICO REAL. Causas periféricas Desencadenante y antecedentes Duración Signos/síntomas asociados Evolución temporal Vértigo posicional paroxístico benigno Desencadenado por los movimientos de la cabeza. Confirmar diagnóstico con maniobra de Dix-Hallpike Segundos Ausentes Recurrente. Los episodios breves pueden continuar durante semanas o meses, desaparecer yposteriormente recurrir Neuritis vestibular Posible infección viral previa de vías aéreas superiores Crisis vertiginosa única de más de 24 horas de duración Gran cortejo neurovegetativo. No signos auditivos ni neurológicos Crisis única. Recupera en semanas Enfermedad de Ménière Estrés Horas Gran cortejo neurovegetativo. Hipoacusia, acúfenos y sensación de taponamiento Recurrente y variable. Desaparición del vértigo y empeoramiento de la hipoacusia Laberintitis Complicación de OMA o OMC Días Hipoacusia unilateral y otros según causa Depende de la causa. Cirugía precoz si procede Ototóxicos Toma de ototóxicos por vía general o local Evolución lenta a menudo evidenciada en condiciones de poca luz o terreno irregular Puede predominar el desequilibrio en bilaterales. Hipoacusia Oscilopsias, ataxia Neurinoma Tumoración en ángulo ponto-cerebeloso Suele dar desequilibrio permanente VII par, hipoacusia (a veces como primer síntoma), acúfenos Progresivo. Descartar siempre ante cuadro de hipoacusia unilateral Herpes zóster ótico Infección varicela-zóster Como la neuronitis Otalgia, vesículas Crisis única. La parálisis facial define el síndrome de Ramsay-Hunt Vértigo recurrente No desencadenantes claros Variable Falta un elemento de la triada de Ménière Recurrente y variable. Puede evolucionar a enfermedad de Ménière o a VPPB Traumatismos Traumatismo, barotrauma Minutos, días Hipoacusia y acúfenos Asocia fístula o conmoción laberíntica. Puede autolimitarse V. P E R I F É ... 75% V. C E N T R A L Desencadenante y antecedentes Duración Signos/síntomas asociados Evolución temporal Vértigo migrañoso Acompaña a migraña, u otras manifestaciones migrañosas (aura visual, fotofobia, etc.) Minutos, horas, días Puede tener manifestaciones centrales o periféricas Recurrente. Variable con desaparición frecuente en casos pediátricos AIT Factores de riesgo vascular Minutos a horas Sintomatología neurológica focal en general predominante Episodio único o recurrente Infarto y hemorragia cerebelosa Factores de riesgo vascular Días o semanas Ataxia Inicio súbito. RNM demuestra la lesión Esclerosis múltiple Enfermedad degenerativa Días o semanas Neuritis retrobulbar, diplopía, paresias y parestesias en miembros. Clínica vestibular aislada en el 2% Por brotes. Obliga a RMN su sospecha GUIAS FIESTERRA. (2018). Diagnóstico diferencial entre vértigo periférico y central. ClinicalKey. Recuperado 18 de septiembre de 2022, de https://www clinicalkey-es.pbidi.unam.mx:2443/#!/content/guides_techniques/52-s2.0-mt_fis_94 25% VÍAS Y CENTROS NERVIOSOS DEL TRONCO Y CORTEZA Vértigo periférico Vértigo central ¿COMIENZA? brusca ¿INTENSIDAD? elevada. ¿EVOLUCIÓN?episódica, paroxística. Duración segundos, minutos u horas. ¿AGRAVADO POR MOVIMIENTOS? Frecuente ¿Hipoacusia y acúfenos? frecuentes. ¿Náuseas y vómitos? frecuentes. Influencia postural. Comienzo insidioso Intensidad leve (excepto en ACV de tronco o cerebelo). Evolución continua, progresiva. Duración muy variable (días, meses, años). Hipoacusia y acúfenos raros. Escasas manifestaciones vagales. Escasa influencia postural. Signo de Romberg positivo. Hacia un lado. Prueba de Barany con desviación bilateral hacia el componente lento del nistagmo. Distintos tipos de marcha (estrella, abanico, etc.). Signos centrales frecuentes, déficit neurológico (alteraciones visuales, disartria, pérdida de conocimiento, ataxia, etc.). Imposibilidad de permanecer de pie con los ojos abiertos. Grandes oscilaciones hacia varios lados. Prueba de Barany con desviación unilateral o bien discordante de ambos brazos. La marcha es imposible o muy inestable, con ataxia y caída. NISTAGMUS DEFINIR PARA DISTINGUIR CENTRAL O PERIFÉRICO Diferencial entre vértigo periférico y central. GUIAS FIESTERRA. (2018). Diagnóstico diferencial entre vértigo periférico y central. ClinicalKey. Recuperado 18 de septiembre de 2022, de https://www-clinicalkey- es.pbidi.unam.mx:2443/#!/content/guides_techniques/52-s2.0-mt_fis_94 DIAGNÓSTICO TIPO DE MAREO CARACTERÍSTICAS ANTECEDENTES EXPLORACIÓN FÍSICA MANIOBRA DE DIX-HALLPIKE PRUEBA DE IMPULSO CEFÁLICO COVER TEST- ALTERNANTE UNTERBERGER- FUKUDA INTRODUCCIÓN DIAGNÓSTICO ETIOLOGÍA TRATAMIENTO Enfermedad de Ménière VÉRTIGO RECURRENTE HIPOACUSIA FLUCTUANTE ACÚFENOS PLENITUD ÓTICA ENFERMEDAD CRÓNICA DE ORIGEN IDIOPÁTICO QUE SE CARACTERIZA POR PRESENCIA DE EPISODIOS ESPONTÁNEOS DE VÉRTIGO ROTATORIO ASOCIADO A ... HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL (SE RECUPERA) SENSACIÓN DE PLENITUD ÓTICA O DE PRESIÓN EN EL OÍDO (PRECEDE) ACÚFENOS INTENSO (TONALIDAD GRAVE, DISTORSIÓN) DX: HC Y AUDIOMETRÍA LIMINAR. ENFERMEDAD AUTOINMUNE VASCULITIS TRAUMA ACÚSTICO OTITIS MEDIA CRÓNICA HIPOACUSIA CONGÉNITA CAUSA DESCONOCIDA. CINARIZINA SULPIRIDE INYECCIÓN DE GENTAMICINA INTRA TIMPÁNICA QUIRÚRGICO: NEUROTOMÍA DEL NERVIO VESTIBULAR TX: INSTAURAR DE FORMA ESCALONADA. https://medlineplus.gov/spanish/menieresdisease.html#:~:text=La%20enfermedad%20de%20M%C3%A9ni%C3%A8re%20es,Suele%20afectar%20s%C3%B3lo%20un%20o%C3%ADdo. REFERENCIAS Trastornos del movimiento. Simon R.P., & Greenberg D.A., & Aminoff M.J.(Eds.), (2010). Neurología clínica, 7e. McGraw Hill. Anomalías del movimiento y la postura. Ropper A.H., & Samuels M.A., & Klein J.P., & Prasad S(Eds.), (2020). Adams y Victor. Principios de neurología, 11e. McGraw Hill. STEVEN, D. (2020). TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO. CLINICALKEY. RECUPERADO 16 DE SEPTIEMBRE DE 2022, DE HTTPS://WWW-CLINICALKEY- ES.PBIDI.UNAM.MX:2443/#!/CONTENT/BOOK/3-S2.0-B9788491136347001348?SCROLLTO=%23HL0000045 Olanow C, & Schapira A.V. (2022). Enfermedad de parkinson. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, & Longo D, & Jameson J(Eds.) , Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw Hill . https://accessmedicina-mhmedical- com.pbidi.unam.mx:2443/content.aspx?bookid=3118§ionid=267807973 Tate, J. (2022). Parkinson Disease. ClinicalKey. Recuperado 14 de septiembre de 2022, de https://www-clinicalkey- es.pbidi.unam.mx:2443/#!/content/book/3-s2.0-B9780323833783001701?scrollTo=%23hl0000418 Amor Dorado, JC. (2018). Enfermedad de Ménière. ClinicalKey. Recuperado 17 de septiembre de 2022, de https://www-clinicalkey- es.pbidi.unam.mx:2443/#!/content/guides_techniques/52-s2.0-mt_fis_132 GUIAS FIESTERRA. (2018). Diagnóstico diferencial entre vértigo periférico y central. ClinicalKey. Recuperado 18 de septiembre de 2022, de https://www- clinicalkey-es.pbidi.unam.mx:2443/#!/content/guides_techniques/52-s2.0-mt_fis_94 Sellers, C. K. (2013). Cerebellar Syndromes: A Medical Student Guide. International Journal of Medical Students.
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