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PIODERMAS IMPÉTIGO, FURUNCULOSIS, ERISIPELA Y PIEL ESCALDADA UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA Centro Médico Nacional La Raza Carrrera de Médico Cirujano Presentado por: Reyes Peña Cesar Alejandro Dra Alba Hernandez Guerrero 1 7 0 912/09/22 CONTENIDO01 Definición 05 Fisiopatología 02 Epidemiología 03 Clasificación 04 Etiología 06 Cuadro clínico 07 Diagnóstico 08 Tratamiento IMPÉTIGO Infección bacteriana contagiosa y superficial que se observa con mayor frecuencia en niños de 2 a 5 años causada por la bacteria Staphylococcus aureus o, con menos frecuencia, Streptococcus pyogenes Definición Lesiones color miel Costras con eritema circulante Afecta cara y extremidades Niños entre 2-5 años sin predisposición significativa por el sexo Altamente contagioso Causa epidemias en preescolares y escuelas Más frecuente en nivel socioeconomico bajo Verano, climas tropicales Niños desnutridos Traumatismos, picaduras de insectos, dermatosis pruriginosas Mala higiene personal Epidemiología Clasificación PRIMARIO SECUNDARIA Invasión directa de la piel previamente normal Infección en sitios de traumatismo cutáneo menor o afecciones subyacentes Agente más común 80% casos Bacteria gram positiva, catalasa positiva que se asemeja a racimo de uvas Ubicio, sobrevive a sequias extremas y calor Proteínas de superficie Reconocidos por MSCRAMM Causa tanto impétigo bulloso como el no bulloso Cepas que producen toxinas exfoliativas A y B son responsables del impétigo ampolloso/bulloso Etiología S. AUREUS Principalmente el grupo A, también puede ser C y G Pueden encontrare solos o en combinación con S. aureus 10% 10% casos causa impétigo no bulloso Ectima se debe a GAS Factor virulencia GAS, proteina M codificados por 1 de los 5 patrones cromosomicos de los genes EMM (A a la E) Cepas faringeas: Patrones A-C Impetigo: Patrones D o E Etiología Streptococo beta hemolítico Clima cálido y húmedad Condiciones de vida abarrotadas e insalubres Mala higiene personal Lesiones cutáneas preexistentes Diabetes mellitus Inmunodeficiencia Factores predisponentes Fisiopatología Fisiopatología Cuadro clínicoIMPÉTIGO NO BULLOSO Forma más común de impétigo Papulas que progresan a vesiculas rodeadas de eritema, se convierten en pustulas y posteriormente a costras doradas 1 semana de evolución Cara y extremidades Desarrolla múliples lesiones pero localizadas Ampolloso Principalmente en niños pequeños Vesiculas forman ampollas flácidas con líquido amarillo claro que se vuelve más oscuro y turbio Bullas rotas dejan delgada corteza marrón Tronco mayormente afectado Adultos: Infeccion por VIH Cepa de S.aureus toxina exfoliativa A IMPÉTIGO BULLOSO Cuadro clínicoECTIMA Forma ulcerosa de impétigo en la que las lesiones se extienden a traves de la epidermis y profundamente en dermis Úlceras perforadas cubiertas con costra amarilla rodeada de márgenes violáceos Diagnóstico El diagnóstico de impétigo a menudo se puede hacer sobre la base de manifestaciones clínica: Tinción de gram + cultivo de exudado para identificar si es S.aureus o streptococo betahemolitico Pruebas serológicas para anticuerpos estreptococicos NO son utiles Respuesta antiestreptolisina es débil Respuesta anti-desoxirribonucleasa B y antialuroniasada son más confiables Son utiles cuando hay sospecha de impetico + glomerulonefritis postestreptococica posterior Diagnóstico Diagnóstico diferencial Se pueden tratar con terapia tópica u oral Tópica: Pacientes con afectación cutánea limitada Oral: x con numerosas lesiones Ectima: Se debe tratar con terapia oral Tratamiento Tratamiento IMPETIGO LIMITADO Tratamiento sistémico IMPETIGO EXTENSO Y ECTIMA FURUNCULOSIS Infección profunda que produce necrosis e intensa reacción perifolicular ocasionada por S. aureus que incluye la totalidad del folículo piloso, glándula sebácea o glándula sudorípara y el tejido subcutáneo adyacente. Definición Pliegues: Axilas e ingle Muslos y nalgas ·Se caracteriza por pústulas o abscesos que al abrirse dejan cicatriz Antrax Varios furúnculos que se desarrollan en folículos pilosos contiguos y coalescen para formar una masa conglomerada de ubicación profunda con múltiples puntos de drenaje Ambos sexos, cualquier edad con predominancia en adultos Climas tropicales Factores riesgo: Alcoholismo Desnutrición Discrasias sanguineas Inmunosupresión Diabetes mellitus Fármacos como glucocorticoides Dialisis renal Dermatitis atopica Contacto directo con invidvudos infectados Hospitales Guarderias Epidemiología Pequeñas pápulas eritemato- pustulosas centradas por un folículo piloso, frecuentemente pruriginosas. Foliculitis vs forunculo Nódulo profundo doloroso constituido por un esfacelo o clavo de etiología estafilocócica Agente más común 90% casos Produce necrosis central con destrucción del pelo, folículo y glándula sebácea Si las lesiones son más profundas y si los abscesos se intecomunican, se forma el ántrax Formas resistentes: Estafilococ resistente a meticilina Causado por invasión más profunda de la piel y se asocian al SARM Adquirido en el hospital es más resistente a AB Etiología S. AUREUS Fisiopatología Pústulas o abscesos dolorosos de 1 a 3 mm hasta 1-2 cm bien delimitados rodeado de un halo eritematoso Fluctuantes y al abrirse sale pus espeso y amarillento llamado "clavo" y se observa una cicatriz Inicia como nódulo foliculo concentrico duro, rojizo y sensible en la piel pilosa, aumenta tamaño, doloroso y fluctuante (absceso). Se rompe con secreción de pus y sustancia necrótica. Cuadro clínico Lugares de predilección: Nuca, axilas y nalgas, incluso nariz Presencia de pústula subcorneal sobre el infundíbulo folicular. Hay abscesos perifoliculares profundos y con infiltrado de polimorfonucleares y linfocitos. Patología CULTIVO BACTERIANO DEL FORÚNCULO LABORATORIO BIOPSIA LOCAL Diagnóstico Es otra opción, pero raramente necesaria Evaluación inicial para confirmar el organismo casual Tomas muestra del centro o si la herida es grande, tomar desde las orillas al centro Leucocitosis ligera Diagnóstico diferencial Quiste de inclusión epidérmica Tiña profunda Infecciones micoticas profundas como esporotricosis Infecciones bacterianas Antrax Tularemia Acne quistico Hidradenitis supurativa Tratamiento TERAPIA TÓPICA DRENADO QUIRURGICO Antibioticos antiestafilococicostopic os: Bacitracina Mupirocina Pomada de retapamulina Clindamicina Lavados con peroxido de benzoilo o con hipoclorito de sodio diluido Lavados con clorhexadina Indicación: Cuando se ha localizado el forunculo y muestra fluctuación definida FORUNCULOSIS NASAL Pomada de mupirocina 2 veces al día en las fosas nasales Rifampicina/dicloxacilina durante 10 días para MSSA TMP/SMX para MRSA Pomada de bacitracina en el interior de las fosas nasales 2 veces al día TratamientoSISTÉMICO Prevención Evitar la autoinoculación Limpieza en lesiones dérmicas Tener cuidado de reinculación con crema hidratante ERSIPELA Es una celulitis superficial (Infección dermoepidérmica), de rápido avance, con afección linfática asociada y es causada principalmente por Streptococcus del grupo A. Placa eritematosaedematosa caliente, roja, brillante y dolorosaDefinición Cualquier edad y sexo Predominancia en adultos con enfermedades cronicodegenerativas Complicaciónes: 28% Mortalidad: 2.5% Europa: 12 a 24 por cada 1000 casos México: 317858 casos en 1990-2002 Edades más afectadas: 45-64 años Tamaulipas, Nuevo León, Campeche y Yucatán Incidencia actual: 10-100 casos por cada 100,000 habitantes Más frecuente en sexo femenino Niños <5 años y adultos 40-60 años Epidemiología S. pyogenes (más frecuente) Responsable en el recién nacido Ersipela abdominal y perineal en puérperas Rara vezes producida por S.aureus Etiología S. PYOGENES Estreptocinasa Hialuronidasa Estreptolisina O Estreptolisina S Fisiopatología FACTORES DE VIRLENCIA El agente causal penetra con rapidez en la dermis por una solución de continuidad, por pérdida de la barrera cutánea Los serotipos M1, M3 y M6, aislados de la mayoría de las lesiones cutáneas en diversos estudios erisipela, celulitis y fascitis necrotizante Cuadro clínico Enrojecimiento local, calor, hinchazón y un borde elevado e indurado muy característico Precedido de síntomas constitucionales En ocasiones sólo se muestra como una lesión eritematosa sin quejas sistémicas asociadas Manifestaciones cutáneas Hiperemia transitoria seguida de ligera descamación hasta una inflamación intensa con vesículas o bullas Color rojo brillante, caliente al tacto, con marcas e hinchada Borde de la mancha es elevado y muy delimitado, se siente como una pared al palparlo En otros casos, contiene liquido seropurulento Gangrena local Manifestaciones cutáneas Lesión dolorosa con un aspecto indurado ("piel de naranja") edematoso, rojo brillante y con un borde elevado activo que avanza bien demarcado de la piel normal adyacente. ComplicacionesSepticemia Celulitis profunda Fascitis necrotizante Formación de abscesos Causas predisponentes: Heridas quirurgicas Fisuras Abrasiones o rasguños Insuficiencia venosa Obesidad Linfedema Úlceras crónicas Leucocitosis polimorfonuclear de 20,000 clulas/mm3 o más Aumento de la sedimentación globular y proteina C reactiva BIOMETRÍA HEMÁTICA Puede aislarse el estreptococo a partir de un exudado faríngeo o de biopsia de la lesión Aspiración con aguja o por un fragmento obtenido por sacabocados Hemocultivo CULTIVO Diagnóstico Es principalmente clínico, pero se puede utilizar exámenes de laboratorio para apoyar el diagnostico Dermatitis por contacto Edema angioneurótico Lupus eritematoso Policondritis recidivante Erisipeloide Diagnóstico diferencial Reposo en cama Inmovilización y elevación de la región afectada Casos graves: Hospitalización Terapia IV Compresas humedas con solución salina o de Burow Tratamiento Es una urgencia dermatológica Tratamiento Pronóstico Con el tratamiento apropiado, es de esperarse el mejoramiento rápido. La mejora del estado general se produce en 24-48 horas. El tratamiento con antibioticos dura al menos 10 días PIEL ESCALDADA Trastorno de la piel mediado por toxinas bacterianas, es una enfermedad generalizada, confluente y superficialmente exfoliativa, Enfermedad de RitterPenfigo neonatum Definición Dolor difuso en la piel y eritema, así como ampollas superficiales y descamación. Afecta principalmente niños pequeños <6 años Adultos --> Posterior a enfermedad grave Incidencia en USA 2008-2012: 6 millones casos Incidencia: 8 casos por millon de niños y 45 casos por millon de niños <2 años Factores riesgo en adultos: Deterioro de la función renal Inmunosupresión Diabetes mellitus México: No se sabe realmente datos Epidemiología Cepas productoras de exotoxinas de S. aureus Cepas 55 y 71 del grupo fagos 2 --> + comunes Cepas tipo 3A, 3B y 3C y ST121 --> - común Staphylococcus scalded skin syndromeEtiología Ampollas son causadas por toxinas exfoliativas elaboradas por las bacterias que lisan una molécula de unión (desmogleína 1) situada entre los queratinocitos. Fisiopatología Eritema y descamación cutánea progresiva Sintomas constitucionales "Quemaduras agudas del agua caliente" Afectación de la membrana mucosa ausente Cuadro clínico Eritema macular y dolor en la piel Acentúa en pliegues de la piel + eritema sutil que se desarrolla generalizado dentro de las 48 horas Ampollas flácidas aparecen en las áreas de eritema (apariencia arrugada) Erosiones poco profundas en sitios de fricción HALLAZGOS CUTÁNEOS Descamación superficial en forma de lamina, dejando grandes parches de piel humeda, eritematosa y brillante Formación de costras gruesas y fisura radial "Cara triste" HALLAZGOS CUTÁNEOS Dolor en la piel Fiebre Irritabilidad Malestar general Mala alimentación Pérdida significativo de liquidos Inestabilidad de la temperatura SÍNTOMAS Y SIGNOS ASOCIADOS SITIO PRIMARIO INFECCIÓN A menudo no es evidente Drenaje purulento en la conjuntiva y canto medial de los ojos Costras asociadas al impétigo de color miel Eritema perianal En recién nacidos: Erosiones Purulencia Costras en muñón umbilical o un sitio de circunsición reciente Eritema cutáneo extenso y blanqueable Ampollas flácidas, descamación superfical y erosiones poco profundas Ausencia de afección de la membrana mucosa Evidencias de infección Signo positivo de Nikolsky Formación de una ampolla cutánea al acariciar la piel CLÍNICO SÍNTOMAS Y SIGNOS ASOCIADOS SITIO PRIMARIO INFECCIÓNDiagnóstico Historia clínica + cultivo bacteriano Examen histopatológico: Biopsia por afeitado o punción Biopsia de corte Cultivo por infección por S.aureus: Se debe tomar en sitios cutáneos o mucosos de sospecha de infección primaria (drenaje purulento) Si hay ausencia, se hará en un sitio común de colonización como es narinas LABORATORIO SÍNTOMAS Y SIGNOS ASOCIADOSDiagnóstico Diagnóstico diferencial Quemaduras Impetico ampolloso Síndrome de shock toxico Escarlatina Enfermedad de Kawasaki Pénfigo OTROS Tratamiento Erradicación de la infección estafilocócica causante y la atención de apoyo para promover la curación, reducir el malestar y minimizar las complicaciones. Alta morbilidad Mortalidad baja en niños pero más altas en adultos relacionados a comorbilidades graves simultaneamente Pronóstico Bibliografía James, W. D., Elston, D., & Berger, T. (2011). Andrew's diseases of the skin E-book: dermatología clínica. Elsevier Ciencias de la Salud. Arenas, R. (2019). Dermatologia. Atlas Y Dignóstico Y Tratamiento. Mac Graw Hill Education. Guías De Diagnóstico Y Tratamiento Del Servicio De Infectología, 4 2. Infecciones De Tejidos Blandos Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections: 2014 Update by the Infectious Diseases Society of America Pérez-De la O, AD, & García-Romero, MT. (2017). Impétigo ampolloso. Acta pediátrica de México, 38(5), 351-354. https://doi.org/10.18233/apm38no5pp351-3541475 Bowen, A. C., Mahé, A., Hay, R. J., Andrews, R. M., Steer, A. C., Tong, S. Y., & Carapetis, J. R. (2015). The Global Epidemiology of Impetigo: A Systematic Review of the Population Prevalence of Impetigo and Pyoderma. PloS uno, 10(8), e0136789. https://doi-org.pbidi.unam.mx:2443/10.1371/journal.pone.0136789 Fisiopatología y factores de virulencia del streptococcus pyogenes impl icados en la erisipela, celulitis y fascitis necrotizante Cranendonk, D. R., Lavrijsen, A. P. M., Prins, J. M., & Wiersinga, W. J. (2017). Cellulitis: current insights into pathophysiology and clinical management. Neth J Med, 75(9), 366-378. Manejador MZ, Schwartz RA. Síndrome de piel escaldada estafilocócica: diagnóstico y manejo en niños y adultos. J Eur Acad Dermatol Venereol 2014; 28:1418. Mishra AK, Yadav P, Mishra A. Una revisión sistémica sobre el síndrome de piel escaldada estafilocócica (SSSS): una enfermedad rara y crítica de los recién nacidos. Microbiol Abierto J 2016; 10:150. Patel S, Cadwell JB, Lambert WC. Comparación de pacientes hospitalizados adultos vs. pediátricos con síndrome de piel escaldada estafilocócica: un análisis retrospectivo de la base de datos. Br J Dermatol 2021; 184:767. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. https://doi.org/10.18233/apm38no5pp351-3541475 https://www-uptodate-com.pbidi.unam.mx:2443/contents/staphylococcal-scalded-skin-syndrome/abstract/4 https://www-uptodate-com.pbidi.unam.mx:2443/contents/staphylococcal-scalded-skin-syndrome/abstract/33 https://www-uptodate-com.pbidi.unam.mx:2443/contents/staphylococcal-scalded-skin-syndrome/abstract/5
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