CLASE 2 ESCLEROSIS MÚLTIPLE ADULTOS

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CLASE 17-10-22 ESCLEROSIS MÚLTIPLE 
24 octubre para recuperar taller y clase del martes 11 y lunes 17
Taller corresponde a evaluación 3 20% una tutoría presencial antes de entregar el caso. 
Fecha de entrega: 05 de diciembre 
15 noviembre solemne salud física
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Son patologías autoinmunes, es decir, que no se conoce la causa a excepción de la lesión medular. 
Dominio de la neuroanatomía del SNC. 
Es una patología del SNC, algunas de las características importantes es que, tiene que ver con que es una enfermedad progresiva a mal a diferencia de las polineuropatías que su progresión va en recuperación. Esta es una patología cuya progresión es en brotes o en remisión. 
Aparece con lesiones inflamatorias en sustancia blanca (axones del SNC), este axón se desmieniliza. 
Las lesiones que se producen en el SNC en la sustancia blanca se pueden producir en más de un lugar, por ejemplo, cuando se produce el brote se producen las lesiones, y estas pueden afectar a cualquier parte del SNC que tenga sustancia blanca, como, por ejemplo, tronco encefálico, médula espinal, corteza cerebral, cerebelo, ganglios basales. 
Característica importante de esta patología que tiene que ver con el contexto de placas: cuando se produce el daño en el axón, en la mielina, en este caso solo ocurre desmielinización, se produce ese daño, y luego se produce una cicatriz en el axón cuando este es atacado por la mielina, por lo que esa cicatrización se denomina “placas”. Se llaman placas por desmielinización y hay dos tipos, como la enfermedad cursa en brotes, es lesión aguda, y cuando cursa en remisión, es crónica, y se da en fases más tardías. 
Otro punto importante, es que la esclerosis no ataca toda la sustancia blanca, tiene especial afinidad por los nervios ópticos, la sustancia blanca periventricular del cerebro (que sale de los ventrículos), cerebelo y de la médula espinal. Se menciona porque la sintomatología de esclerosis se asocia a esto. 
Debemos saber las secuelas asociadas en relación con cerebelo, medula espinal y nervios ópticos
Corteza cerebral: 
En cuanto a lo motor es lo que más conectado está, debemos saber cuáles son la vía que podrían estar afectadas (vía sensitiva y motora)
El cuerpo neuronal es la sustancia gris, y la sustancia blanca son los paquetes axonales. Cuando se habla de sustancia blanca corteza cerebral se refiere al axón. En la vía sensitiva pasa lo mismo solo que al revés. 
Etiología desconocida, pero hay distintas teorías que tienen mayor predominancia más que otras. 
· Debo tener un sujeto genéticamente susceptible 
· Factor ambiental que tiene que ver con un virus o exposición a un tipo de virus en la niñez principalmente. 
· Mecanismo autoinmune 
Existe una predisposición genética y un factor ambiental no conocido, entre los 10 y 20 años período de tiempo en que se supone que uno está expuesto a un virus que se desencadena por un factor ambiental y que estaría asociado a un tipo de clima específico. 
Factor ambiental: 
La EM es 5 veces más común en países con clima templado, como, por ejemplo, EEUU, Canadá, Europa y en regiones tropicales, o sea más cercana a extremos más fríos. Tiene que ver con el desarrollo del virus. 
Zonas de riesgo asociadas: 
Hemisferio norte mayor riesgo de EM. 
Relacionado también a traumas en la infancia como pérdida de alguien. 
Fisiopatología: 
3 elementos centrales: 
· Inflamación (cuando se come el axón)
· Desmielinización
· Daño axonal (daño acumulativo en el tiempo que tiene que ver con la cantidad de brotes)
Formas clínicas: 
1. Brote: se define como sintomatología aguda que tiene que ver con síntomas de disfunción neurológica por más de 24 hrs. Es decir, cuando se produce la inflamación (cuando se come al axón) 
2. Remisión: Es cuando empiezan a desaparecer los síntomas neurológicos y al menos 1 mes de ausencia, que no vuelve a aparecer esta sintomatología neurológica. A la normalidad se supone. 
¿Cuál es el problema de que haya brotes y remisiones? es que cada vez se produce una secuela. Son acumulativos los daños. 
No existe un patrón clínico definido. 
Formas evolutivas clínicas. 
La más común es la recurrente recidivante: entre un 80 y 90% de los casos. Hay brotes y remisiones, y se van remitiendo cada cierto tiempo, generalmente entre 2 a 3 brotes por año acumulativos en el tiempo que van dejando secuelas. 
Existen otras formas donde aparece un solo brote y nunca más hay otro brote. Hay otra forma que es la más cruel que tiene por lo menos 6 brotes al año. 
Síntomas clínicos: 
Esta sintomatología es cuando la persona está sufriendo el brote, presenta fatiga, dolor y afectación del nervio óptico (neuritis óptica sería el síntoma clínico, NO ES SECUELA)
1. Fatiga exacerbada (85% de los casos) 
2. Atrofia muscular como manifestación secundaria a la afectación de motoneuronas en la EM
3. Escotoma central, disminuye su agudeza central, ve menos. Cuando hay brotes recurridamente alguna lesión va a dejar en el nervio óptico. 
4. Edema de papila o el signo de Marcus-Gunn 
Paciente en fase de brote va a estar super cansado, fatiga, algún tipo de dolor específico que se asocia más a la EM que son el signo de la L2hermitte y la neuralgia.
Posterior a eso el paciente debiera acercarse a una urgencia para controlar su sintomatología. 
Secuelas: 
Trastornos motores
· en el 90% de los casos de tipo espasticidad. Esta tendrá relación principalmente con diagnostico topográfico en relación con la alteración de la marcha. 
· En adultos no es diplejía, amenos que el niño con PC llegue a adulto, pero si es una patología adquirida, en adultos es una paraparesia o una hemi que me van a dar alteración de la marcha si o sí. 
· Clonus, espasmos aparece cuando hay un marcado tono flexor, es decir, cuando tengo una espasticidad 3 en escala de ashworth, cuando quiero estirar, el musculo me va a poner tal resistencia que el musculo hará un movimiento brusco, el paciente va a responder con un temblor. 
· Hiperreflexia 
· La espasticidad va a tener preferencia por algunos músculos produciendo atrofia muscular especialmente en manos, pectorales, deltoides, glúteos, ECM (esternocleidomastoideo), masetero.
Trastornos sensitivos
· En la mitad de los pacientes en relación con parestesias, más desde el tacto y alteración de la sensibilidad superficial y profunda como la aparición de Romber + (que es cerrar los ojos y no moverse, mantener el equilibrio), que tiene relación con algún tipo de inestabilidad 
Trastornos asociados a tronco encéfalo 
· Disartria
· Disfagia
· Dificultades en función masticatoria
· Parálisis facial nuclear (hay dos central y periférica, nuclear es central)
· Vértigo, es el más discapacitante en persona con EM. 
· Aparición de nistagmo horizontal, vertical o rotatorio: signo casi patognomónico (lo que es propio de esa enfermedad y no de otra) de EM en jóvenes. 
Trastornos asociados a cerebelo 
· Ataxia de la marcha, de extremidad 
· Temblor intencional 
Trastornos cognitivos 
· Enlentecimiento intelectual, problemas de atención, alteraciones del razonamiento abstracto, fallos en la resolución de problemas principalmente, se produce un enlentecimiento del pensamiento, que tiene que ver con el razonamiento, con las funciones ejecutivas. Las funciones cognitivas simples o básicas, la memoria es la que se ve mayormente afectada lo que me va a generar todo el impacto en las funciones ejecutivas y eso va a alterar si es que el paciente se desempeña por ejemplo trabajando vamos a tener una dificultad importante. 
· El patrón del deterioro cognitivo en los pacientes de EM no es uniforme. Es de comienzo insidioso, se mete silenciosamente. 
Trastornos afectivos, esfinterianos y sexuales 
Síntomas de salud mental y afectivos ya que se relacionan con irritabilidad, depresión, trastornos afectivos y ansiedad. 
Trastornos esfinterianos
-perdida de pequeños volúmenes de orina
- Incontinencia urinaria
- Estreñimiento o incontinencia fecal 
- Alteraciones de la esfera sexual (en los hombres con laerección)
- Disminución de la libido (en las mujeres)
Diagnostico 
En Chile se hace a través de la clínica (sintomatología) de la exploración neurológica. 
Resonancia magnética para saber dónde se produce el daño. 
Potenciales evocados visuales y auditivos porque visuales para saber cuál es el daño a nivel visual y auditivo para saber el daño a nivel de audición. 
3 categorías en relación con cómo se puede clasificar la esclerosis múltiple
Esclerosis ya definida, tiene relación con que los ´síntomas se presentan por lo menos por 6 meses
Probable, hay una recaída o remisión
Posible
La evolución es variable, depende del grado y tipo
Tratamiento farmacológico para brotes y otro tratamiento para secuelas. 
Los pacientes con EM son muy frecuentes que en el verano hagan brotes por la luz.
Acumulación de discapacidades según la cantidad de brotes que tenga. 
Tratamiento farmacológico
Una dosis mensual de interferones en Chile cuesta alrededor de 1 millón de pesos. (para tratar la esclerosis) (brote)
El manejo de secuela los principales fármacos deben ir a la espasticidad. Se utiliza el Botox o toxina botulínica se inyecta en el músculo para que este se contraiga y este ataca a los neurotransmisores acetil colina (sin acetil colina no hay contracción muscular)
La 2da motoneurona está todo el rato liberando acetil colina por lo que el músculo se contrae todo el rato, produciendo la espasticidad, la 2da motoneurona no produce inhibición porque la 1ra motoneurona no le envía la orden. Todos los fármacos como el clonazepam van a tener diferentes acciones que contribuyen a esto. 
El Botox se comenzó a ocupar primero para esto y de forma secundaria para las arrugas. Este se aplica cuando la contractura produce mucho dolor o en casos donde el paciente pudiera recuperar la marcha.