FENÓMENO DE RAYNAUD

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FENÓMENO DE RAYNAUD 
 
Es un trastorno vasoespástico episódico caracterizado por compromiso vascular 
digital después de la exposición al frío y/o estresores emocionales. La mayoría (80- 
90%) de las personas tienen fenómeno de Raynaud de tipo primaria (FRP), aunque 
también se puede presentar el fenómeno de Raynaud de tipo secundaria (FRS) esta 
última relacionada a una amplia gama de afecciones médicas. 
En general, FR es más común en mujeres que en hombres, sin embargo, la 
prevalencia de RP aumenta con la edad en los hombres y es más probable que se 
deba a exposiciones ocupacionales o enfermedad vascular periférica. El FRP ocurre 
antes de los 30 años; mientras que el FRS se desarrolla después de los 40 años. 
El FR es una característica cardinal en PX con esclerosis sistémica (SSc) y, a 
menudo, es el 1°síntoma de la afección, particularmente en PX con el subconjunto 
limitado de la enfermedad. 
Entre las causas del FR se encuentra: 
 
VASCULAR
 
(vasos grandes 
proximales) 
Compresivo, Obstructivo: no inflamatorio, 
Enfermedad vascular inflamatoria. 
CONDICIONES 
INMUNES. 
Esclerosis sistémica. Lupus eritematoso 
sistémico, Sx de Sjogren, Enfermedad mixta del 
tejido conectivo/síndromes superpuestos, 
Enfermedad indiferenciada del tejido conectivo, 
Miopatías inflamatorias idiopáticas 
Patologías
 
con 
↑viscosidad del 
plasma y 
↓perfusión digital. 
Crioglobulinemia, Criofibrinogenemia, 
Paraproteinemia, Malignidad. 
 
La patogenia del FR implica una interacción entre factores: 
• Genéticos: La mitad de los PX con FRP tienen antecedentes familiares 
positivos con parientes de primer grado que tienen FR. 
• Vasculares: Aumento del tono vascular (vasoespasmo) incluidas las arterias 
digitales. En la esclerosis sistémica hay disfunción endotelial, 
sobreproducción de vasoconstrictores y alteración de la vasodilatación con 
producción o eficacia reducidas de vasodilatadores. 
• Intravasculares: Aumento de la viscosidad (trastornos hematológicos). Los 
mecanismos contribuyentes incluyen la activación de plaquetas y glóbulos 
blancos, deformidad estructural de glóbulos rojos y fibrinólisis defectuosa. 
• Neurales: Participación autónoma central está asociada a la enfermedad del 
Tej. conjuntivo. Aumento de la expresión de alfa 2c-adrenérgicos en las 
células del músculo liso vascular. Anomalías en los péptidos vasoactivos. 
 
 
La clínica abarca cambios de color episódicos en las manos y, a menudo, en los pies 
debido a la exposición de T° frías y/o estrés emocional. Pero también puede afectar 
otros lechos vasculares, incluidos los labios, la nariz, las orejas y los pezones. Se 
visualiza a través de una tríada de inicia con tono blanco/palidez por vasoconstricción, 
azul/cianosis por secuestro de sangre desoxigenada y finalmente enrojecimiento por 
reperfusión e hiperemia, aunque los PX no siempre pasan por las 3 etapas de cambio 
de color. La mayoría de los sistemas de clasificación exigen la presencia de al menos 
2 cambios de color. 
Es importante considerar que la cianosis (sin palidez) es más común en PX con 
esclerosis sistémica y la hiperemia reactiva es menos común. 
Para su detección se debe realizar un examen físico con enfoque en las extremidades 
y los signos de enfermedades sistémicas asociadas con FRS, incluida la isquemia 
digital establecida. También deben buscarse los signos cutáneos de la esclerosis 
sistémica como la esclerodermia, esclerodactilia, la calcinosis y las telangiectasias. 
Los pulsos periféricos deben ser fuertes y simétricos. 
El TX depende del estado de la patología en el PX: 
 
 
FR SIN COMPLICACIONES FR CON COMPLICACIONES 
Intervención NO farmacológica 
• Indicada en todos los PX. 
• Incluye medidas de estilo de vida. 
• Informar al PX y asesorar sobre FR. 
TX farmacológico 
• Inhibidores de la fosfodiesterasa 
tipo 5 (Sildenafilo). 
• Terapia con prostanoides 
(Iloprost o Epoprostenol). 
• Antagonista del receptor de la 
endotelina (bosentan y macitentan). 
TX farmacológico 
• Cuando intervención 
farmacológica fue insuficiente. 
• Bloqueadores de canales de
Ca (Nifedipina) 
• Antagonistas del receptor
de angiotensina II (Losartán). 
• Inhibidores de la enzima 
convertidora de angiotensina. 
• Antagonistas selectivos del 
receptor de serotonina 
(Fluoxetina). 
Intervención quirúrgica 
• Únicamente para FR grave y/o la 
isquemia digital persistente. 
• Indicada para: Dolor intenso 
(necrosis subyacente o desarrollo 
de abscesos), extirpación de tejido 
infectado que incluye afectación 
ósea más profunda (osteomielitis) y 
reducción de calcinosis 
subcutánea. 
• Simpatectomía digital.