RESUMEN TEJIDOS EXCITABLES

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morenita <3 
 
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Tejidos excitables: nervios 
La bioelectricidad son los fenómenos eléctricos de todas las células del organismo. La membrana plasmática 
(MP) tiene un papel preponderante en la bioelectricidad, separa iones positivos y negativos, determinando una diferencia 
de voltaje o POTENCIALES. Los potenciales pueden ser de membrana o de acción. 
 
 
Neuroglia. 
 Antes se consideraba tejido conjuntivo, pero ahora se reconocen por su función. Estas células mantienen la 
división celular en la edad adulta y su capacidad de proliferar es notable luego de lesiones cerebrales. 
 Hay dos tipos de células neurogliales: microglia y macroglia. La microglia se elimina restos celulares derivados 
de lesión, infección o enfermedad. Proviene de macrófagos fuera del SNC y carece de relación fisiológica o embriológica 
con otros tipos de células neurales. 
 En cuanto a la macroglia existen tres tipos: oligodentrocitos, células de Schwann y astrocitos. Las dos primeras 
participan en la formación de mielina en los axones, sólo que las primeras lo hacen en el SNC y las segundas en el SNP. 
Por su parte, los astrocitos se encuentran en todo el SNC y se subdividen en dos grupos: fibrosos, que contienen muchos 
filamentos intermedios y se encuentran en la sustancia blanca; y los protoplasmáticos, que se encuentran en la sustancia 
gris. Ambos emiten prolongaciones a los vasos sanguíneos, donde inducen a los capilares a formar las uniones 
ocluyentes que constituyen la barrera hematoencefálica; también estas prolongaciones envuelven las sinapsis y la 
superficie de células nerviosas. Los astrocitos protoplasmáticos tienen un potencial de membrana que varía con la 
concentración extracelular de K+, pero no generan potenciales propagados. Producen sustancias con tropismo para 
neuronas y ayudan a mantener la concentración adecuada de iones y neurotransmisores mediante la captación de K+ y 
de GABA. 
 
Neuronas. 
 Tienen diversas formas y tamaños, pero su morfología puede explicarse con una típica neurona motora espinal 
(ver imagen 4-2 Ganong pág. 86). Desde el punto de vista funcional, las neuronas casi siempre tienen cuatro zonas 
importantes: 
1. Dendritas: zona receptora. Se extienden por fuera del soma y se ramifican muchas veces. En la corteza cerebral 
y del cerebelo poseen proyecciones abultadas llamadas espinas dendríticas. Integran los múltiples cambios de 
potenciales generados por las conexiones sinápticas. 
2. Soma: contiene el núcleo y es el centro metabólico de la neurona. 
3. Axón: se origina en un área engrosada del soma, el cono axónico. La primera porción se llama segmento inicial 
(iniciador del potencial de acción en las neuronas motoras espinales), y nódulos de Ranvier (se inicia el potencial 
en el primero en las neuronas sensitivas cutáneas). Transmite los impulsos propagados a las terminaciones 
nerviosas. 
4. Terminaciones nerviosas: estas terminan en botones sinápticos, que contienen gránulos que almacenan los 
transmisores sinápticos y se secretan por incidencia de los potenciales de acción. 
 Según el número de prolongaciones se clasifican en unipolares, bipolares, pseudounipolares y multipolares (ver 
Ganong pág. 87 4-3). 
Elementos celulares del SNC 
 
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 Los axones de muchas neuronas están mielinizados. En el SNP, esto queda a cargo de las células de Schwann, 
que envuelven su membrana 100 veces alrededor del axón. Luego la mielina se compacta cuando las porciones 
extracelulares de la proteína P0 se fija con otras porciones extracelulares de otras proteínas P0 yuxtapuestas. En el SNC 
queda a cargo de los oligodentrocitos, que emiten múltiples prolongaciones que forman mielina en varios axones vecinos. 
 La vaina de mielina envuelve al axón excepto en su terminación y en los nódulos de Ranvier, constricciones 
periódicas de 1 um situadas a intervalos de 1mm. Tiene función aislante. Algunas neuronas son amielínicas. 
 
 
 Las neuronas son células secretoras, donde la mayor parte del aparato de síntesis proteica está en el soma, y se 
transportan proteínas y polipéptidos a la zona de secreción (que queda lejos del soma) mediante el flujo axoplásmico. 
 El trasporte ortógrado se presenta en microtúbulos que corren a lo largo del axón, y requiere dineína y cinecina. 
El anterógrado (cinesina) va desde el soma hasta la terminación, y tiene un componente rápido (400 mm/día) y lento (0.5 
a 10 mm/día). El retrógrado (dineína) va en sentido contrario, a una velocidad de 200 mm/día, y sucede cuando existen 
vesículas sinápticas usadas que necesitan trasladarse al soma para depositarse en los lisosomas. 
 
 
 La principal característica de las células nerviosas es la excitabilidad de su membrana. Responden a estímulos 
eléctricos, físicos y mecánicos. Se producen alteraciones fisicoquímicas llamados POTENCIALES, dos tipos: no 
propagados o locales, que según su localización se llaman sinápticos, generadores o electrotónicos; y propagados, los 
potenciales de acción. Se producen cambios de permeabilidad en la membrana plasmática (MP), son rápidos, se miden 
en mseg y los cambios de potencial en mV. 
 El impulso se traslada a lo largo del axón. El tejido nervioso no es pasivo en este proceso, es activo, se 
autopropaga y el impulso se desplaza a velocidad y amplitud constantes. 
 
Potencial de membrana en reposo. 
Un potencial de membrana se produce por la separación de las cargas positivas y negativas a través de la MP. 
Los potenciales de membrana están en todas las células, y son determinados por tres factores: 1) equilibrio gibbs-
donnan mantiene electroneutralidad a ambos lados de la membrana, en el lado intracelular hay un ligero exceso de 
cationes difusibles (K+) y aniones no difusibles (proteinatos), mientras que del lado extracelular hay un ligero exceso de 
aniones difusibles (Cl-); 2) difusión pasiva de K+ por canales ionicos hacia el exterior; 3) bomba sodio potasio, que 
necesita ATP, bombea 2K+ al interior y 3Na+ al exterior para reordenar los iones. 
 Para que se dé se deben cumplir dos condiciones: que haya una distribución desigual de iones de una o más 
especies a un lado y otro de la membrana, y que la membrana sea permeable a uno o más de estos iones. La 
permeabilidad a ciertos iones se produce por la existencia de conductos iónicos o poros. 
 El potencial de membrana en reposo representa una situación de equilibrio en la cual la fuerza impulsora para el 
desplazamiento de los iones a los que la membrana es permeable en FAVOR DE GRADIENTE DE CONCENTRACIÓN 
es igual y opuesta a la fuerza impulsora para que estos iones se desplacen A FAVOR DE SUS GRADIENTES 
ELÉCTRICOS. O sea, fuerza a favor de gradiente [] = y opuesta a fuerza a favor de gradiente eléctrico. 
Transporte axonico 
 
Excitación y conducción 
 
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 En las neuronas, la [K+] es mucho mayor en el interior, ocurre lo contrario con el Na+. La diferencia de [] se 
mantiene por la Na+/K+ ATPasa. El potencial de membrana suele ser de -70 mV aproximadamente. Como en reposo hay 
más conductos de K+ abiertos que de Na+, la MP es más permeable al potasio. 
 
Flujos iónicos durante el potencial de acción. 
 Los conductos iónicos se activan por voltaje o por ligando. La permeabilidad de los tejidos excitables es 
modificable mediante estimulación eléctrica o química. El 
estímullo tiene que llegar a cierto umbral para que se de el 
potencial de acción. 
 Al principio (1) se observa un periodo de latencia, 
dado por la separación de los electrodos, uno generador del 
impulso y otro de registro. En respuesta a un estímulo 
despolarizante, parte de los conductos de Na+ regulados 
por voltaje se abren y penetra el sodio en la célula, la MP 
alcanza su POTENCIAL UMBRAL (2) y los conductos de 
Na+ abiertos superan a los de K+. La penetración de sodio 
inicia un proceso de retroalimentación positiva, se abren 
más conductos de Na+ y persiste la despolarización (3). El fenómenos que surgees el incremento rápido del potencial de 
membrana, que se inclina hacia el equilibrio para Na+ (+60 mV) (4), pero no lo alcanza durante el potencial de acción ya 
que el aumento de la conductancia de sodio es de corta duración y entran pronto a un estado inactivo. 
 Se da la inversión de la polaridad (5), ya que se invierte la dirección del gradiente eléctrico del Na+ y se limita su 
penetración. Asimismo, se abren los canales de K+, lo que ayuda a la REPOLARIZACIÓN. Este proceso es más lento y 
duradero. Se da la hiperpolarización ulterior (6) por el regreso lento de los conductos de potasio al estado cerrado por 
retroalimentación negativa, seguida por el regreso al potencial de membrana en reposo. 
 Otros iones, especialmente el Ca+2, pueden afectar el potencial de membrana. El descenso en la [Ca+2] 
aumenta la excitabilidad de las células nerviosas y musculares porque disminuye el grado de despolarización necesario 
para iniciar los cambios en la conductancia de Na+ y K+ que producen el potencial de acción. Si aumenta [Ca+2] se 
estabiliza la membrana y disminuye la excitabilidad. 
En esta imagen se ven los flujos de Na+ y K+. Ambos canales se abren 
con la estimulación de la fibra nerviosa, pero los de Na+ se abren más 
rápido y el flujo coincide con la despolarización. También se cierran 
más rápido. Por su parte, los de K+ demoran en abrir y cerrarse, por 
eso su pico coincide con la repolarización. 
Los potenciales de acción tienen 3 propiedades: 1) cumplen con la ley 
de a todo o nada, es decir, que debe alcanzarse el umbral de 
intensidad a través de un estímulo, sino no se produce el potencial de 
acción, y no importa que tan intenso sea el estímulo supraumbral, la 
respuesta siempre será la misma; 2) tienen periodo refractario 
(absoluto y relativo); y 3) se autopropaga a lo largo de la mp (feedback positivo). 
 
Potenciales electrotónicos, respuesta local y nivel de activación. 
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 Los estímulos que no alcanzan el umbral de intensidad no provocan un potencial propagado, pero sí tienen un 
efecto en el potencial de membrana, se producen cambios localizados. Esto es porque sí abren algunos canales iónicos, 
pero las perturbaciones en la mp no son suficientes para desencadenar un potencial de acción. Estos potenciales son 
proporcionales a la intensidad del estímulo, no cumplen con la ley de a todo o nada, no se autopropagan, no tienen 
periodo refractario, tienen sumación espacial y temporal, y modifican la excitabilidad de la célula. 
 
Cambios en la excitabilidad durante los potenciales electrotónicos y de acción. 
 Se cambia el umbral: las respuestas hiperpolarizantes lo elevan, y los despolarizantes lo disminuyen. Durante 
una respuesta local, el umbral disminuye, pero durante la fase de incremento y gran parte de la fase de descenso del 
potencial, la neurona es refractaria a la estimulación. Este periodo refractario se divide en dos: absoluto, que corresponde 
al intervalo entre que se alcanza el nivel de activación hasta que se alcanza 1/3 de la repolarización, la neurona no 
responde a ningún estímulo; y el relativo, que comprende la repolarización y la postdespolarización, donde los estímulos 
más fuertes de lo normal pueden inducir la excitación. 
 
Conducción del potencial de acción. 
 Durante el potencial de acción la polaridad se invierte por un breve periodo y la membrana se despolariza por la 
entrada de Na+ y la salida de K+ a través de los conductos iónicos. Los conductos de Na+ activados por voltaje están 
muy concentrados en los nódulos de Ranvier y en el segmento inicial de las neuronas mielinizadas., flanqueados por 
conductos de K+ que participan en la repolarización. La despolarización en los axones saltan de un nódulo al siguiente, 
despolarizando electrotónicamente esa región hasta llegar al nivel de activación. Esto se llama conducción saltatoria. 
 
Potenciales post-sinápticos. 
 Son potenciales locales en sinapsis nerviosas y tienen las mismas caracterñisticas que un potencial local, es 
decir, son subumbrales, no cumplen la ley de a todo o nada, la respuesta es proporcional al estímulo, no tienen periodo 
refractario, tienen sumación espacial y temporal, y modifican la excitabilidad de la membrana. Los potenciales post-
sinapticos pueden ser excitatorios o inhibitorios. Son excitatorios cuando se libera un neurotransmisor que en la 
membrana post-sináptica abra canales de sodio o calcio ya que el potencial de membrana de la célula se acerca al 
potencial umbral, mientras que son inhibitorios cuando abren canales de cloro, dado que esto aleja al potencial de 
membrana del potencial umbral. Los potenciales inhibitorios también pueden disminuir la excitabilidad de la mp mediante 
cierre de canales de sodio o por apertura de canales de potasio. 
 Estos potenciales pueden sumarse de manera espacial, esto quiere decir que si varios estímulos llegan al mismo 
tiempo en distintos lugares de la mp, pueden sumarse a nivel del cono axónico y tranformarse en un potencial de acción. 
También pueden sumarse temporalmente, es decir, que llegue un potencial post-sinaptico excitatorio tras otro hasta 
alcanzar el potencial umbral. 
 
Conducción ortodrómica y antidrómica. 
 Un axón puede conducir en cualquier sentido. Cuando se inicia un potencial de acción en la parte intermedia de 
axón, la despolarzación electrotónica inicia dos impulsos que viajan en sentidos opuestos. En la situación natural, los 
impulsos viajan en un sólo sentido, de los receptores hacia la terminación axónica (ortodrómica), en sentido contrario es 
antidrómica. Como las sinapsis permiten la conducción en un sólo sentido, un impulso antidrómico no traspasa la primera 
la primera sinapsis que encuentra y desaparece en ese punto. 
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SINAPSIS 
Es la región en la que se da transmisión de una célula nerviosa 
a otra. Puede ser química o eléctrica, la más común es la primera. Se 
da por liberación de vesículas localizadas en el botón terminal. 
Cuando el potencial de acción llega al botón terminal, se abren canales 
de Ca+2, ion que estimula la migración y liberación por exocitosis de los 
neurotransmisores contenidos en las vesículas. Hay 3 tipos de 
vesículas: 1) pequeñas con centro denso, secretan noradrenalina y 
adrenalina; 2) pequeñas con centro claro, que secretan acetilcolina, 
GABA y glicina; y 3) grandes densas, que secretan neuropéptidos. 
 El neurotransmisor puede unirse a receptores de la membrana post sináptica para ejercer su efecto, puede ser 
incorporado por vesículas gliales o incorporado a la neurona presináptica por un autorreceptor así el neurotransmisor 
ejerce una retoalimentación negativa o es incorporado para ser reciclado. Tambien puede ser degradado por alguna 
enzima específica, o va a la sangre. 
 
SINAPSIS COLINÉRGICA son las sinapsis en las que el neurotransmisor es la acetilcolina (ach). Es el 
transmisor en la unión neuromuscular, en los ganglios neurovegetativos y en las uniones parasimpático-órgano terminal 
postganglionares, así como en algunas uniones nervio simpático-órgano terminal. Es el neurotransmisor liberado por 
todas las neuronas que salen del SNC. También se encuentra en el complejo colinérgico pontomesencefálico y en el 
complejo proencefálico basal. Estos sistemas intervienen en la regulación de los estados de sueño, vigilia, aprendizaje y 
memoria. 
La acetilcolina está concentrada en pequeñas microvesículas sinápticas claras con altas concentraciones en las 
terminales de las neuronas colinérgicas. Se sintetiza en la terminal nerviosa a partir de acetil-coa y colina por acción de la 
enzima colina aciltrasferasa. Es transportada la colina desde el LEC hasta la TN a través de un trasportador de colina 
dependiente de Na+. Después de su síntesis, la acetilcolina es transportada por un VAT, y liberada cuando un impulso 
nervioso desencadena la entrada de Ca+2. 
Se debe eliminar rápidamente de la sinapsis para que ocurrala repolarización, por medio de la enzima 
acetilcolinesterasa. La hidrólisis es rápida. 
 
Receptores de acetilcolina. 
Se dividen en dos tipos principales con base en sus propiedades farmacológicas. La muscarina semeja la acción 
estimuladora de la acetilcolina sobre el músculo liso y las glándulas. Estas acciones se denominan acciones 
muscarínicas y los receptores que intervienen son los receptores colinérgicos muscarínicos. En los ganglios simpáticos y 
en el músculo estriado la nicotina semeja las acciones estimuladoras de la acetilcolina, llamándose acciones nicotínicas y 
los receptores, colínérgicos nicotínicos. Estos se subdividen en Nm y en Nn. 
Los receptores nicotínicos son miembros de una superfamilia de conductos iónicos controlados por ligando, 
formados por cinco subunidades que forman un conducto central. Son alfa, beta, gamma, delta y epsilon. El Nm conta de 
dos alfa, una beta, una delta y una gamma o bien una epsilon. Los Nn solo tienen beta y alfa. Cada alfa tiene un lugar de 
fijación para la acetilcolina y su unión provoca un cambio conformacional y el conducto se abre. Aumenta la conductancia 
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de Na+ y permite su entrada. Estos receptores también se encuentran en neuronas permeables al Ca+2. Los receptores 
nicotínicos son inhibidos por curare. 
Existen cinco tipos de receptores colinérgicos muscarínicos (M1-M5) y se acoplan a proteína G para actuar con 
la adenilato ciclasa, los conductos de K+ o la fosfolipasa C. M1, 4 y 5 están en el SNC, M2 en el corazón y el M3 en las 
glándulas y en el músculo liso. M1 también en los ganglios neurovegetativos donde modulan la neurotransmisión. Son 
inhibidos por atropina. 
 
 
 
 Los nervios periféricos están formados por muchos axones unidos en una envoltura fibrosa llamada epineuro. 
Los umbrales de los axones individuales en el nervio y su distancia desde los electrodos estimulantes varían. Con los 
estímulos inferiores al umbral, ninguno de los axones se estimula y no se obtiene respuesta. Cuando los estímulos 
alcanzan el umbral de intensidad, los axones con umbrales bajos se activan y se observa un pequeño cambio de 
potencial. Conforme aumenta la intensidad de la corriente estimulante, se accionan los axones con umbrales más altos. 
El estímulo que produce la excitación de todos los axones se llama estímulo máximo. 
 Después de aplicar un estímulo a un nervio, existe un periodo de latencia antes del inicio del potencial de acción. 
Este intervalo corresponde al tiempo que tarda el impulso en viajar a lo largo del axón desde el sitio de estimulación 
hasta los electrodos de registro. 
 
 
 Las fibras nerviosas se dividen en grupos A, B y C, y el grupo A se subdivide en α, β, Γ y δ. Mientras mayor sea 
el diámetro de una fibra nerviosa, mayor es su velocidad de conducción. Los axones grandes participan sobre todo en la 
función motora somática, tacto consciente, presión y sensibilidad propioceptiva; mientras que los axones mientras que 
los axones más pequeños trasmiten sensaciones de dolor y temperatura, además de la función autónoma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Las fibras también difieren en su sensibilidad a la hipoxia y a los anestésicos. Los anestésicos locales deprimen 
la trasmisión en las fibras del grupo C. Por el contrario, la presión sobre un nervio puede causar la pérdida de la 
conducción en las fibras de diámetro grande motoras, para tacto y presión, pero la sensibilidad al dolor permanece casi 
intacta por ej. parálisis de sábado por la noche ;)) 
 
 
TIPO DE FIBRA FUNCIÓN DIÁMETRO (micrómetros) 
A alfa Propiocepción; motora 
somática 
12-20 
A beta Tacto, presión 5-12 
A gamma Motora para husos musculares 3-6 
A delta Dolor, temperatura 2-5 
Beta Autonómica preganglionar <3 
C, raíz dorsal Dolor, temperatura 0.4-1.2 
C, raíz ventral Sináptico posganglionar 0.3-1.3 
Propiedades de los nervios mixtos 
tipos y función de las fibras nerviosas 
neurotrofinas: sus funciones y receptores 
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 Son productos de los músculos u otras estructuras que las neuronas inervan, pero muchas en el SNC son 
producidas por los astrocitos. Estas proteínas se unen con receptores en las terminaciones de una neurona. Se 
interiorizan y luego se trasladan por transporte retrógrado hasta el cuerpo celular neuronal, donde fomenta la producción 
de proteínas relacionadas con el desarrollo, crecimiento y supervivencia de las neuronas. Otras neurotrofinas se 
producen en las neuronas y se transportan en forma anterógrada hasta la terminación nerviosa, donde mantienen la 
integridad de la neurona postsináptica. 
 El NGF es un factor de crecimiento poteínico que es necesario para el crecimiento y mantenimiento de las 
neuronas sinápticas y algunas neuronas sensitivas. Se compone de dos subunidades α, don β, y dos Γ. Las β tienen una 
actividad promotora del crecimiento nervioso; las α tienen actividad similar a las tripsinas; las Γ son proteasas de serina. 
 Las neuronas captan el NGF y lo transportan de manera retrógrada. Está presente también en el cerebro y está 
encargado del crecimienro y mantenimiento de las neuronas colinérgicas en el prosencéfalo basal y el cuerpo estriado. El 
NGF suprime la apoptosis. 
 Otra neurotrofina es el BDGF (factor neurotrófico derivado del cerebro), NT-3 (neurotrofina 3), y NT-4/5. El NT-3 
es importante para las neuronas propioceptivas que inervan el huso muscular y los mecanorreceptores de la piel; NT-4/5 
es importante para las neuronas que inervan el folículo piloso; NGF es importante para las neuronas nociceptivas 
cutáneas. Las neuronas sinápticas dependen de NGF y NT-3. El BDGF actúa con rapidez y puede despolarizar 
neuronas. 
 Estas cuatro neurotrofinas tienen tres receptores relacionados con tirosina-quinasa (Trk A, B, C) de alta afinidad. 
Hay otro receptor de baja afinidad, el p75, que si se activa en ausencia o en exposición a una neurotrofina produce 
apoptosis. 
 
Tejidos excitables: músculos 
 También pueden excitarse por medios químicos, eléctricos y mecánicos para producir un potencial de acción. A 
diferencia de las neuronas, responden a un estímulo mediante la activación de un mecanismo contráctil (proteínas actina 
y miosina). 
 Se divide en tres tipos: estriado, liso y cardíaco. El estriado forma gran parte de la musculatura somática, tiene 
estriaciones transversales desarrolladas, no se contrae en ausencia de estimulación nerviosa, carece de conexiones 
anatómicas y funcionales entre fibras individuales y siempre está bajo control voluntario. El cardíaco también posee 
estriaciones, está modulado por el SNA y puede contraerse en forma rítmica en ausencia de inervación externa por la 
presencia de células de marcapaso en el miocardio. El liso carece de estriaciones y se divide en visceral y multiunitario. 
El que está en las vísceras se comporta como sincitio y contiene marcapasos que emiten descargas irregulares. El 
multiunitario está en el ojo, no tiene actividad espontánea y se parece al músculo estriado en su capacidad para la 
contractilidad ganduada. 
 
 
Organización. 
 Está formado por fibras musculares individuales. La 
mayor parte comienza y termina en tendones y las fibras 
musculares están dispuestas de forma paralela entre los 
morfologia del musculo estriado 
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entornos tendinosos. Cada fibra es una sola célula multinucleada, larga, cilíndrica, rodeada por el retículo sarcoplásmico 
(REL, acumula calcio para la contracción), y estos a su vez por el sarcolema. En el sarcolema hay invaginaciones que 
entran en contacto con el retículo sarcoplásmico llamadas túbulos T. Un túbulo T y dos cisternas terminales (porción de 
retículo sarcoplásmico en contacto con el túbulo) forman una TRÍADA. El túbulo T (o sistema T) proporciona un trayecto 
para la trasmisión rápida del potencial de acción. 
Las fibras poseen en la mayoría de su citoplasma miofibrillas, las cuales se dividen en filamentos individuales, y 
estosmiofilamentos contienen proteínas que en conjunto forman la maquinaria contráctil. El mecanismo contráctil 
depende más que nada de las proteínas miosina II, actina, tropomiosina y troponina. La troponina está formada por tres 
subunidades (I, T y C). 
 
Estriaciones. 
 Las diferencias en los índices de refracción de las 
diversas partes de la fibra muscular son las causantes de las 
estriaciones transversales características del músculo 
estriado cuando se lo ve al microscopio. Las partes se 
identifican con letras. La banda clara I está dividida por la 
línea oscura Z (donde están los túbulos t), y la banda A tiene 
la banda H más clara en su centro. Se observa una línea M transversal en la parte intermedia de la banda H. El área 
entre dos líneas Z adyacentes se llama sarcómero. 
 Los filamentos gruesos están formados por miosina (bandas A, más gruesas y más oscuras), los filamentos 
delgados están formados por actina, tropomiosina y troponina (bandas H, sería la región en la que los filamentos 
delgados no se superponen con los gruesos, por eso tienen una tinción menos densa) y se extienden fuera de la banda A 
y hacia el interior de la banda I. Si se hace un corte transversal de una banda A se puede ver que cada filamento grueso 
está rodeado por seis filamentos delgados con un patrón hexagonal regular. 
 La variante de miosina que se encuentra en el músculo es miosina II, con dos cabezas globulares y una cola 
larga. Las cabezas forman puentes cruzados con la actina. La proteína contiene cadenas pesadas y ligeras, y la cabeza 
está formada por las ligeras y por las porciones amino-terminales de las cadenas pesadas. Las cabezas tienen el sitio de 
unión de la actina y un sitio hidrolítico de ATP. 
 Los filamentos delgados son polímeros compuestos por dos cadenas de actinas que forman una doble hélice 
larga. Las moléculas de tropomiosina son filamentos largos situados en la hendidura entre las dos cadenas de actina. 
Cada filamento delgado contiene 300-400 moléculas de actina y 40-60 tropomiosinas. Las moléculas de troponina son 
pequeñas unidades globulares situadas a lo largo de la tropomiosina; cada una de sus subunidades tiene una función 
única: T une los elementos de troponina con tropomiosina, I inhibe la interacción entre la actina y la miosina, C contiene 
los sitios de unión para el Ca+2. 
 
 
 
 Comparten similitudes con los del nervio pero distintos tiempos y magnitudes. El potencial de membrana en 
reposo es de -90 mV, el potencial de acción dura de 2 a 4 ms y se conduce a lo largo de la fibra muscular a una 
velocidad de 5 m/s. El periodo refractario absoluto dura de 1 a 3 ms y las pospolarizaciones son relativamente 
prolongadas. 
Fenómenos eléctricos y flujo iónico 
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Distribución de flujos iónicos. 
 La despolarización se da por la entrada de Na+, y la repolarización es principalmente una manifestación de la 
salida de K+. 
 
 
 La despolarización de la fibra muscular comienza en la placa motora termina, que es la estructura especializada 
bajo la terminación del nervio motor. El potencial de acción se transmite a lo largo de la fibra muscular e inicia la 
respuesta contráctil. 
 
La sacudida muscular. 
 Es una contracción seguida de una relajación causadas por un potencial de acción. La sacudida inicia unos 2 ms 
después de la despolarización, antes de que inicie de nuevo a repolarización. La duración varía según la fibra: en fibras 
rápidas, de movimientos finos y precisos, dura 7,5 ms; en fibras lentas, de movimientos fuertes y sostenidos, duran 100 
ms. 
 
Base molecular de la contracción. 
 Se da por el deslizamiento de los filamentos finos sobre los gruesos. Esto ocurre cuando las cabezas de miosina 
se unen con firmeza a la actina, se flexionan y luego se desprenden. Esto se llama "golpe de poder", y depende de la 
hidrólisis de ATP. 
 Inicia en la placa motora, cuando la neurona libera 
aceltilcolina y esta se une a receptores nicotínicos de la fibra 
muscular. Las neuronas de la unión neuromuscular son 
motoneuronas alfa, una fibra está inervada por una y SOLO 
UNA motoneurona alfa, aunque una motoneurona puede 
inervar varias fibras. Al unirse la ach con el receptor, se abren 
canales de sodio e inicia un potencial de acción que se 
extiende hacia ambos lados de la placa motora e ingresa al 
túbulo T. A nivel de la triada hay un receptor de dihidropiridina, 
que al ser activado produce un cambio conformacional en otro 
tipo de canal ubicado en el espesor de la membrana de la 
cisterna terminal del retículo sarcoplásmico de la fibra 
muscular, los canales de rianodina, los cuales producen la 
salida de calcio del retículo hacia el sarcoplasma de la fibra. 
 En el músculo en reposo, la troponina I se une con la 
actina y no permite la unión de esta con la miosina. También en reposo, la cabeza de miosina está fuertemente adherida 
a ADP. Después de un potencial de acción, aumenta el Ca+2 citosólico y se une con la troponina C, que debilita a la unión 
de la troponina I con la actina, dejando libre el sitio de unión de esta última a la miosina para formar puentes cruzados 
actina-miosina. Al formarse el puente cruzado, se libera el ADP, lo que induce un cambio en la conformación de la 
cabeza de miosina que mueve el filamento delgado sobre el grueso, el golpe de poder. El ATP se une rápidamente, lo 
Respuestas contráctiles 
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que hace que la cabeza de miosina se desprenda del filamento delgado. El ATP se hidroliza, lo que produce otro 
levantamiento de la cabeza y esto completa el ciclo. 
 El Ca+2 es devuelto al retículo swrcoplásmico por la bomba SERCA, que está en la membrana del mismo. Cesa 
la interacción entre la miosina y la actina y el músculo se relaja. 
 
Tipos de contracción. 
 La contracción muscular implica el acortamiento de los elementos contráctiles, pero como los músculos tienen 
elementos elásticos y viscosos en serie con el mecanismo contráctil, es posible que la contracción ocurra sin un 
descenso apreciable en la longitud del músculo completo; esta contracción es la isométrica. La contracción contra una 
carga constante con disminución de la longitud muscular se llama isotónica. 
 
Suma de contracciones. 
 La fibra es refractaria a los estímulos eléctricos solo en la fase ascendente y en la descendente del potencial en 
espiga, pero el mecanismo de contracción no es refractario, la estimulación repetida antes de que ocurra la relajación 
produce activación adicional de los elementos contráctiles y una respuesta que se agrega a la contracción ya presente. 
Este fenómeno se conoce como suma de contracciones. La tensión aquí es mucho mayor que en una sacudida 
individual. Con la estimulación repetida rápida, la activación de mecanismo contráctil se produce en repetidas ocasiones 
antes de que haya cualquier relajación y las respuestas individuales se fusionan en una contracción continua 
(contracción tetánica). Es una tetania completa cuando no hay relajación entre los estímulos y una tetania incompleta 
cuando existen periodos de relajación incompleta entre los estímulos sumados. Durante la tetania completa, la tensión 
desarrollada es cuatro veces mayor que en la de una sacudida individual. 
Tipos de fibras. 
 
 TIPO 1 TIPO IIA TIPO IIB 
COLOR Rojo Rojo Blanco 
ACTIVIDAD ATPasa Lenta Rápida Rapida 
RS Ca+2 Moderada Alta Alta 
DIAMETRO Pequeño Grande Grande 
GLUCÓLISIS Moderada Alta Alta 
OXIDACIÓN Alta Moderada Baja 
UNIDAD MOTORA Lenta Rápida resistente Rápida fatigable 
P.M -90 mV