Dificultad respiratoria del RN

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Dificultad respiratoria del RN
FISIOLOGÍA
· Feto produce líquido pulmonar y aporta al líquido amniótico
· En el parto hay reabsorción linfática del líquido
· Altas presiones en las primeras respiraciones. Respirador nasal (mayor punto de resistencia)
· Caída de la resistencia vascular, expansión del pulmón y aumento de PaO2, que cierra el ductus arterioso. Aumenta la resistencia arterial pulmonar
· Menor respuesta al CO2 en prematuros, hay respiración paradojal, alta FR pero luego depresión respiratoria central
CUADRO CLÍNICO
· Taquipnea
· Retracción costal 
· Quejido espiratorio
· Aleteo nasal
· Cianosis (Hb fetal entrega más O2)
· Alteraciones auscultación pulmonar (crépitos, roncus , abolición)
CAUSAS PULMONARES SDR
· Alteraciones parénquima (EMH, Taquipnea transitoria, Neumonía, SAM)
· Alteraciones del desarrollo (Hipoplasia pulmonar, Hernia diafragmática congénita, agenesia/aplasia pulmonar)
· Alteraciones vía aérea (atresia o estenosis de coanas, laringotraqueobroncomalacia, estenosis subglótica)
· Alteraciones mecánicas (neumotórax, neumomediastino, derrame pleural, displasias esqueléticas → talla baja, tórax pequeño, pulmones hipoplásicos)
FR asociados a enfermedades respiratorias
· EMH
· Sexo masculino, raza blanca, hermano previo con EMH, DMG, hipotensión materna, cesárea, segundo gemelar, hidrops fetal, GEG, RNPT (50% a las 29 semanas)
· Neumonía connatal
· Sexo masculino, fiebre materna, corioamnionitis, trabajo de parto, RNPT, trabajo de parto prolongado, colonización materna por SGB
· SAM
· Líquido amniótico teñido de meconio, sufrimiento fetal, postmadurez, PEG
· Taquipnea transitoria
· RNT, parto cesárea, parto rápido, depresión neonatal, ligadura tardía del cordón umbilical, sedación materna
· Neumotórax
· Antecedente de reanimación con ventilación manual
· Hipertensión pulmonar persistente
· SAM, depresión neonatal, neumonía, poliglobulia, HDC, AINES, EMH, estrés por frío
· Polihidroamnios
· HDC, fístula traqueoesofágica
· Oligohidroamnios
· Hipoplasia pulmonar, rotura prolongada de membranas, agenesia renal  
CAUSAS DE CAMBIOS EN EL VOLUMEN TORÁCICO
· BILATERAL
· Aumento de volumen
· Taquipnea transitoria, SAM, enfermedades pulmonares quísticas
· Disminución de volumen
· EMH, hipoplasia pulmonar, restricción pared torácica
· UNILATERAL
· Aumento de volumen
· Neumotórax, enfisema intersticial unilateral, enfermedad quística pulmonar, HDC, quilotórax
· Disminución de volumen
· Atelectasias, hipoplasia pulmonar unilateral
ESTUDIO POR IMÁGENES DEL SDR
· RX PORTÁTIL
· AP bien centrada (clavículas y costillas simétricas)
· Lateral con rayo horizontal
· En inspiración (8 espacios intercostales)
· Sin elementos externos
· Evaluación
· Volumen
1. Aumentado es > 8 espacios intercostales
1. Disminuido es < 7 espacios intercostales
· Derrame pleural 
2. Engrosamiento pleural
· Neumotórax
3. Signo del surco profundo
3. Aire hacia anterior
· Opacidades
4. Granular fino (EMH) (en sal y pimienta) (alvéolos abiertos y cerrados)
4. Opacidades gruesas (SAM)
4. Opacidades densas bilaterales (Neumonía connatal)
· Silueta CM
5. Signo de la ola (timo)
5. Signo de la vela (timo)
· US
· TAC (sólo para evaluar biopsia)
PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA ASFIXIA PERINATAL
· Depresión cardiorrespiratoria al nacer
· Epidemiología: 10% RN
· FIsiopatología: Respuesta paradojal a la hipoxia
· Clínica: ↑FR y esfuerzo espiratorio, posteriormente, cae en apnea
· Tratamiento: Reanimación (ventilación a presión positiva efectiva) (menos frecuente masaje cardíaco y drogas)
· SAM
· Fisiopatología: Hipoxia estimula motilidad GI y relajación EA (> 34 semanas), produciéndose aspiración de meconio
· Clínica: RNT o postérmino. Impregnación piel con meconio. Polipnea, retracción costal, quejido, aleteo nasal, cianosis, ↑diámetro AP tórax, ↓MP, estertores húmedos
· Exámenes
· RxTx: opacificaciones irregulares nodulares distribución árbol bronquial y zonas hiperinsuflación (descartar neumotórax por atrapamiento de aire)
· GSA: insuficiencia respiratoria asociada a HPP (50%)
· Hemograma y Hemocultivos: infección
· Complicaciones asfixia y meconio
4. Acidosis metabólica, convulsiones, hipocalcemia, hipoglucemia, coagulación, insuficiencia cardiaca, HPP, neumotórax, sepsis
· Tratamiento 
· Oxigenación (mantener PaO2 > 75)
· Soporte ventilatorio (VM si FiO2 > 0.8, PaCO2 > 60 o pH < 7.25) 
· ATB hasta descartar infección
· Considerar uso de surfactante?
· Manejo complicaciones
PROBLEMAS CONDICIONADOS POR PREMATUREZ
· EMH
· Epidemiología: 50% < 29 semanas, 5% en los > 34 semanas
· Fisiopatología: Déficit producción de surfactante pulmonar: tendencia al colapso alveolar que lleva a cortocircuito intrapulmonar
· Déficit congénito de surfactante: proteína SP-B
· Clínica: RN prematuro. Dificultad respiratoria progresiva. Quejido, aleteo nasal, retracción, polipnea. ↑Rápido requerimientos FiO2. ↓MP y ↓diámetro tórax AP
· Exámenes
· RxTx: ↑densidad pulmonar homogénea como vidrio esmerilado con broncograma aéreo
· GSA: requerimiento FiO2 > 30-40%, puede haber acidosis
· Diagnóstico diferencial: neumonía por SGB, taquipnea neonatal transitoria
· Tratamiento:
· Hospitalización en UCI. 
· Corticoides prenatales (2 dosis de 12 mg de betametasona IM, segunda dosis a las 24h) (< 34 semanas)
· CPAP (en RNMBP)
· Intubación. Surfactante exógeno antes de las 2 horas de vida (bajar PA y FC porque puede causar neumotórax). Extubación
· Oxigenación
· Complicaciones y secuelas: displasia broncopulmonar, infección, DAP, HIV, HPP
· Apnea del RN
· Fisiopatología: Hipoxemia en RN, especialmente prematuro, tiene efecto depresor del centro respiratorio. Pueden ser primarias o secundarias.
· Clínica: RN prematuro. Ausencia de flujo aéreo en la vía respiratoria durante al menos 20 segundos, o menor si éste se acompaña de bradicardia y/o cianosis
· Apnea central: ausencia de flujo aéreo y movimientos respiratorios
· Apnea obstructiva: movimientos respiratorios sin flujo
· Apnea mixta: ambas formas
· Tratamiento: 
· Monitor cardiorespiratorio y saturación O2 permanente
· Cuello en posición neutra
· Aspirar secreciones
· T° estable, corregir hipoxemia
· Metilxantinas (estimulan centro respiratorio y contractilidad diafragma)
· Teofilina ha sido el tratamiento más usado
· CPAP o VM en casos graves
· Taquipnea transitoria neonatal
· Fisiopatología: Demora reabsorción líquido pulmonar asociado a cesárea produce alteración transitoria en la adaptación respiratoria neonatal
· Clínica: RNT y cesárea. Taquipnea. Benigno y autolimitado. Requerimiento O2 bajo (si > 40% sospechar EMH). Diámetro tórax AP normal. Es Dg de exclusión (sospechar neumonía si parto vaginal)
· Exámenes
· RxTx: normal o congestión vascular y líquido en las cisuras
· Tratamiento
· Oxigenación para PaO2 normal
· Régimen 0 por boca
· FR > 70 rpm
PROBLEMAS CONDICIONADOS POR TRASTORNOS DE CIRCULACIÓN PULMONAR
· Hipertensión pulmonar persistente (HPP)
· Fisiopatología: Alteración paso circulación fetal a neonatal (PAP y
· RVP alta). Hipoperfusión pulmonar y cortocircuitos de der a izq a través del ductus y foramen oval. Aumento de la capa media muscular de arteriolas pulmonares
· Clínica: Cianosis e hipoxemia que NO responden a ↑FiO2. Signos de patología asociada y falla cardíaca. Soplo sistólico con refuerzo del segundo ruido
· Exámenes
. RxTx: campos pulmonares libres y más oscuros. Congestión venosa pulmonar si hay falla ventricular izquierda
. Ecocardiograma con doppler: cortocircuitos de der a izq a través del ductus y foramen oval
. Se podría hacer un test de hiperoxia
· Diagnóstico diferencial: Cardiopatía congénita
· Tratamiento
. Vasodilatación pulmonar (O2, iNO)
1. Mantener PaO2 en rango alto, pH 7.4
1. Ventilación alta frecuencia
1. Surfactante + iNO en RN con HPP ha demostrado utilidad en disminuir la tasa de mortalidad o ECMO
. Volumen y/o DVA
2. Mantener presión sistémica por sobre la pulmonar
. ECMO
3. Sobrevida 85%
3. Indicado en niños ≥ 34 semanas y ≥ 2 kg, ya que puede causar hemorragias
· Ductus arterioso persistente
· Fisiopatología: Comunicación tronco de arteria pulmonarcon aorta descendente. A menor EG, ductus es menos sensible a contraerse por PaO2 y más sensible para vasodilatarse con las prostaglandinas. El DAP altera la mecánica pulmonar y el intercambio gaseoso como resultado de IC izquierda
· Clínica: RN prematuro. Soplo sistólico eyectivo irradiado a dorso. Precordio hiperactivo. Taquicardia. Pulsos saltones en la región postductal. ↑Requerimiento O2, ↑patrón de apneas
· Exámenes
· RxTx: cardiomegalia y signos congestión pulmonar
· Ecocardiografía bidimensional con doppler: confirma diagnóstico
· Tratamiento
· Oxigenación
· Soporte ventilatorio
· Hcto 40-45%
· Restricción de líquidos
· Alta sospecha de infección concomitante
· Cierre farmacológico con antiprostaglandínicos (indometacina o ibuprofeno)
· Si falla, cierre quirúrgico
PROBLEMAS CONDICIONADOS POR INFECCIONES RESPIRATORIAS
· Neumonía
· Fisiopatología: Infección por vía ascendente asociada a ruptura de membranas, por contacto en el canal del parto con flora genital y/o anal materna, transplacentaria o nosocomial
· Clínica: Polipnea, quejido, cianosis. Apnea precoz. Acidosis metabólica sin causa clara y tendencia al shock. Si tardía: clamidia →  conjuntivitis neonatal y compromiso respiratorio a las 2-12 semanas
· Exámenes
. RxTx: áreas de infiltración pulmonar, condensaciones y/o derrames pleurales. Puede haber broncograma aéreo (Dx diferencial EMH)
. Hemocultivos
. Hemograma: Leucocitosis o leucopenia y desviación a la izquierda (más específico de infección después de la primera semana)
. PCR: infección nosocomial
. Procalcitonina
· Tratamiento
. ATB precoz (Ampicilina + Gentamicina) previo toma de cultivos, ajustar esquema según resultados
PROBLEMAS CONDICIONADOS POR ALTERACIONES CONGÉNITAS DE VÍA AÉREA
· Malformaciones vía aérea superior (atresia de coanas, laringomalacia), del parénquima pulmonar (agenesia pulmonar) o del diafragma y pared torácica (HDC, displasias esqueléticas)
· HDC: Hipoplasia pulmonar + Hipertensión pulmonar + Insuficiencia cardíaca
· Exámenes:
· Ecografía materna (diagnóstico prenatal)
· Resonancia magnética (para mayor detalle)
· Estudios endoscópicos
· Determinar si se asocia a otras malformaciones
Manejo: Derivar a centros especializados con Centros de diagnóstico y terapia fetal. Se pueden hacer intervenciones in útero exitosas o ex útero para VA no permeable