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Hiperandrogenismo e suas manifestações clínicas

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HIPERANDRO- GENISMO
El hiperandrogenismo es la consecuencia del aumento de la producción de andrógenos por las glándulas suprarrenales, ováricas o de ambas, o del aumento de la actividad de la enzima 5-reductasa en órganos blancos, o de la sobreexpresión del gen de receptor de andrógenos, o de origen todavía desconocido (idiopático).
HIPERANDROGENISMO
Fisiopatología de SOP
-Gonadotropinas: secreción inapropiada de gonadotropinas y concentración sérica de LH elevada. -Resistencia insulínica: acompañada de hiperinsulinemia compensadora que las mujeres sanas
-Andrógenos: tanto la insulina como la LH estimulan la producción de andrógenos en las células de la teca ovárica Así, los ovarios secretan una mayor cantidad de testosterona y androstenediona
-Globulina transportadora de hormonas sexuales: la concentración de globulina transportadora de hormonas sexuales es reducida. Menos andrógenos circulan unidos a la proteína y mayor se encuentra disponible para unirse a los receptores de órganos terminales
-Anovulación: aumenta testosterona y disminuye la progesterona
CABEZA
HIPERANDROGENISMO TUMORAL
TUMORES VIRILIZANTES OVARICOS
DE CELULAS SERTOLI-LEYDIG
TUMOR LIPOID
TUMORES VIRLIZANTES SUPRARRENALES FUNCIONANTES
ADENOMA O CARCINOMA SUPRARRENAL PRODUCTOR DE CORISOL Y ANDROGENOS
OTRA VARIANTES DE HIPERANDROGENISMO
ADRENARCA PRECOZ
Aparición de vello pubiano y/o axilar antes de los 8 años, habiendose descartado HSC y pubertad precoz verdadera
IATROGENICO
Uso de anabolicos
RESISTENCIA GLUCOCORTICOIDEA
Poco frecuente, debido a la resistencia parcial del receptor glucocorticoideo
OTRA VARIANTES DE HIPERANDROGENISMO
HIPERTICOSIS OVARICA
La hiperticosis y la hiperplasia estromal.
LUTEOMA DEL EMBARAZO
Proliferación neoplásica, solida de celulas luteinizadas que aparecen en el curso de un embarazo
HIPERREACTIO LUTEINALIS
Secreción autónoma de HCG
SINDROME DE CUSHING ACTH-DEPENDIENTE
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
HIRSUTISMO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ACNE
DIAGNOSTICO

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