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HIPERANDRO- GENISMO El hiperandrogenismo es la consecuencia del aumento de la producción de andrógenos por las glándulas suprarrenales, ováricas o de ambas, o del aumento de la actividad de la enzima 5-reductasa en órganos blancos, o de la sobreexpresión del gen de receptor de andrógenos, o de origen todavía desconocido (idiopático). HIPERANDROGENISMO Fisiopatología de SOP -Gonadotropinas: secreción inapropiada de gonadotropinas y concentración sérica de LH elevada. -Resistencia insulínica: acompañada de hiperinsulinemia compensadora que las mujeres sanas -Andrógenos: tanto la insulina como la LH estimulan la producción de andrógenos en las células de la teca ovárica Así, los ovarios secretan una mayor cantidad de testosterona y androstenediona -Globulina transportadora de hormonas sexuales: la concentración de globulina transportadora de hormonas sexuales es reducida. Menos andrógenos circulan unidos a la proteína y mayor se encuentra disponible para unirse a los receptores de órganos terminales -Anovulación: aumenta testosterona y disminuye la progesterona CABEZA HIPERANDROGENISMO TUMORAL TUMORES VIRILIZANTES OVARICOS DE CELULAS SERTOLI-LEYDIG TUMOR LIPOID TUMORES VIRLIZANTES SUPRARRENALES FUNCIONANTES ADENOMA O CARCINOMA SUPRARRENAL PRODUCTOR DE CORISOL Y ANDROGENOS OTRA VARIANTES DE HIPERANDROGENISMO ADRENARCA PRECOZ Aparición de vello pubiano y/o axilar antes de los 8 años, habiendose descartado HSC y pubertad precoz verdadera IATROGENICO Uso de anabolicos RESISTENCIA GLUCOCORTICOIDEA Poco frecuente, debido a la resistencia parcial del receptor glucocorticoideo OTRA VARIANTES DE HIPERANDROGENISMO HIPERTICOSIS OVARICA La hiperticosis y la hiperplasia estromal. LUTEOMA DEL EMBARAZO Proliferación neoplásica, solida de celulas luteinizadas que aparecen en el curso de un embarazo HIPERREACTIO LUTEINALIS Secreción autónoma de HCG SINDROME DE CUSHING ACTH-DEPENDIENTE MANIFESTACIONES CLÍNICAS HIRSUTISMO MANIFESTACIONES CLÍNICAS ACNE DIAGNOSTICO
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