patologia de higado y vesicula

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4. Terapia farmacológica: solo funcionan mientras se ingieren, por lo que deben estar supervisados. Posee 
resultados discretos, por lo que no tienen mucha utilidad en obesidad mórbida, pero suelen usarse como Tto 
coadyuvante en programas de baja de peso. 
➢ Fcos que bajan la ingesta actuando sobre apetito y saciedad: 
• Efecto sobre vía noradrenérgica: fentermina, dietilpropion, retirados del mercado. 
• Efecto sobre vía serotoninérgica: Lorcaserina para Px con IMC sobre 30 o de 27 con comorbilidades. Actúa como 
agonista de receptores 2 serotoninérgicos, disminuye el apetito y genera pérdida de peso. 
• Efecto mixto: sibutramina, retirados del mercado. 
 
➢ Fcos que actúan a nivel GI: 
• Orlistat: inhibidor irreversible de lipasas, reduciendo la absorción de grasas 
• Liraglutida: agonista receptor GLP-1, incretinas (GLP-1) estimulan la secreción de insulina e inhiben al secreción de 
glucagón, se usan en diabéticos para controlar glicemia y en no diabéticos por su caja de peso. Se indica para Px 
con IMC de 30 o más o de 27 si presenta comorbilidades 
➢ Fcos que actúan a nivel termogénico: 
• Hormonas tiroideas solo si la obesidad es por hipotiroidismo. 
• Efedrina y cafeína: estimulan el SN simpático, aumentando lipólisis en grasa y mejorando sensibilidad a insulina. Se 
usan en conjunto ambas. 
XIV. Cirugía de hígado y vesícula 
1. Colelitiasis: 
Patología biliar benigna tiene una de las prevalencias más altas del mundo y su manejo es quirúrgico. 
Definición: cálculos biliares por depósitos cristalizados que contienen colesterol y/o bilirrubina, formado más 
comúnmente en la vesícula biliar, pero que se pueden formar en todo el árbol biliar y se producen por niveles altos de 
colesterol (90%) y/o bilirrubina (forman los cálculos de pigmento negro a partir de Bilirrubinato cálcico polimerizado o 
las piedras marrones compuesta de Bilirrubinato cálcico no polimerizado y ácidos grasos, colesterol, pigmentos y GP). 
*cálculos marrones se forman en los conductos biliares infectados y en la vesícula biliar, son los menos comunes. 
Los cálculos en conductos biliares se denomina 
coledocolitiasis y los formando intrahepáticos 
hepatolitiasis. 
Epidemiología: prevalencia 20% adultos, esta 
aumenta con la edad, alcanzando una meseta a 
los 50 años en mujeres y 60 en hombres y tiene 
más prevalencia en mujeres que hombres. 
Fisiopatología: El medio acuoso de la bilis 
contiene 3 tipos de lípidos biliares: fosfolípidos 
(95%), colesterol no esterificado y ácidos biliares 
que incluyen los ácidos 1rios (ácido cólico y 
quenodesoxicólico) y ácidos 2rios (ácidos desoxicólico, litocólico y ursodesoxicólico). 
Con concentraciones y composiciones típicas de lípidos en la vesícula biliar, se mezclan micelas simples y mixtas de ácido 
biliar enriquecidas con fosfolípidos en una proporción 1:5. 
 
 
 
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La generación de cálculos biliares comprende 5 procesos: 
- Hipersecreción hepática de colesterol 
- Hipomotilidad de vesícula biliar con inflamación de ella. 
- Hipersecreción de mucinas y acumulación de gel de mucina en la luz de la vesícula biliar 
- Factores intestinal como absorción de colesterol, tiempo de tránsito intestinal, microbiota intestinal y hormonas 
intestinales. 
- Factores genéticos. 
 
 
 
 
 
Cuando se reduce la solubilidad de colesterol en la bilis, el exceso de colesterol precipita como cristales de 
monohidratos de colesterol en forma de placa. 
Cálculos de pigmento negro se originan de la hipersecreción hepática de conjugado de bilirrubina en bilis, crecen en la 
vesícula y no forma una estructura cristalina regular. 
Los cálculos de pigmento marrón se forman principalmente por la estasia biliar, la que se da en infecciones y ocurren 
más en los conductos biliares. 
Factores de riesgo cálculos de colesterol: 
- Edad y Sexo femenino 
- Embarazo 
- Sd metabólico 
- Resistencia a la insulina y DM (se asocian a alteración de 
la homeostasis del colesterol biliar e hipomotilidad). 
- Sedentarismo y obesidad. 
- Pérdida rápida de peso. 
- Dieta alta en colesterol 
- Hipomotilidad vesícula biliar 
- Estrógenos y anticonceptivos orales. 
Estrógenos favorecen formación de cálculos biliares al mejorar la síntesis hepática y la secreción de colesterol y al 
reducir la síntesis de sales biliares (principales fuentes de fuerza osmótica para atraer agua hacia la bilis, haciéndola más 
diluida y con mayor capacidad de dilución). 
➢ Hipersecreción de colesterol hepático: Bilis sobresaturada puede resultar de: 
- Secreción excesiva de colesterol hepático. 
- Secreción hepática de sales biliares o fosfolípidos disminuida con secreción normal de colesterol (aumenta la 
razón de colesterol) 
- Combinación de hipersecreción de colesterol y sales biliares o hiposecreción se fosfolípidos. 
 
➢ Hipomotilidad de vesícula biliar: alteración temprana en la formación de cálculos biliares, grandes cantidades de 
colesterol se absorben de la bilis saturada por cels epiteliales que recubren la vesícula biliar, el exceso de colesterol 
se convierte en esteres de colesterilo y se almacena en la mucosa y lámina propia de la vesícula y endureciendo a 
estas y a la capa de músculo liso + interrupción de la cascada de señalización para la contracción de músculo liso de 
la vesícula. 
Factores de riesgo cálculos de bilirrubina: 
- Cirrosis hepática 
- Anemia hemolítica 
- Fibrosis quística 
- Enf de Crohn. 
- Resección ileal 
- Infección biliar 
- Dietas deficientes en Vit B-12 y ácido 
fólico. 
- Envejecimiento. 
 
 
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➢ Inflamación crónica de pared de vesícula biliar: ocurre en respuesta de la bilis litogénica, la que está asociada con 
fibrosis de la pared y afectación de la contractibilidad de la vesícula. 
Clínica: depende de la ubicación de la vesícula: 
• Cálculos en vesícula: 
o “cólico biliar”, dolor intenso episódico en cuadrante superior derecho o epigastrio por 20-30mins con 
irradiación hacia espalda derecha u hombro derecho, mejora con la administración de analgésicos. 
o Dolor epigástrico 
o Intolerancia a alimentos fritos o grasos (náuseas, distensión abdominal y flatulencias). 
*60% de Px indica desaparición del dolor abdominal después de la Cx. 
• Cálculos en conductos biliares: 
o Dolor cuadrante superior derecho o epigastrio (por la distensión aguda del conducto). El flujo del cálculo 
hacia el duodeno puede aliviar el dolor. 
Diagnóstico: Ecografía abdominal es el método de elección (precisión del 95%), tb permite ver la calcificación de la 
pared de la vesícula y la dilatación de los conductos. Si hay alta sospecha de cálculos y la ECO es (-), se puede recurrir a 
TM, ecografía endoscópica o colangiografía por RM. 
*TM tiene buena sensibilidad para dilatación de conductos pero no para ver los cálculos en conductos, en sospecha de 
esto se recomienda colangiografía por RM o endosonografía endoscópica. 
Pruebas de laboratorio: Px suelen tener pruebas hepáticas alteradas, en los 1rios días aumenta la actividad de la 
aminotransferasa sérica por la necrosis hepatocitaria. Pruebas normales de Bioqca dentro de las 1ras 24hrs del cuadro 
hacen que la presencia de cálculos en los conductos biliares sea poco probable. 
Las otras enzimas hepáticas aumentan más 
tardíamente. 
Complicaciones: 
➢ Colecistitis aguda y crónica 
➢ Íleo biliar. 
➢ Coledocolitiasis 
➢ Pancreatitis biliar aguda 
➢ Carcinoma de vesícula 
➢ Vesícula de porcelana 
➢ Colangitis bacteriana recurrente 
➢ Sd de Mirizzi. 
Colecistitis crónica: complicación frecuente 
de colecistitis aguda o colelitiasis 
recurrentes, ocurre por la irritación 
mecánica de los cálculos biliares a la pared de la vesícula. 
Técnica: Colecistectomía laparoscópica es preferible a la Cx abierta, por una estancia más corta y una recuperación más 
temprana, aunque la colecistectomía abierta mínimamente presenta resultados muy similares a la laparoscópica y 
puedereducir los costos de la operación, es recomendada cuando no está disponible la laparoscopía o cuando esta falla. 
La Cx laparoscópica puede realizarse con la admisión, Cx y el alta del Px en el mismo día. 
Tasa mortalidad: 0,3-0,5% y un riesgo de complicaciones mayores del 6-9%. 
 
Tratamiento: 
A. Cálculos asintomáticos de vesícula: no está recomendado 
actuación médica, pero hay situaciones en que la colecistectomía 
profiláctica está indicada: 
- Px que serán sometidos a inmunosupresión crónica 
- Trastornos hemolíticos crónicos. 
- Px con nutrición parenteral total prolongada o indefinida 
- Px que serán sometidos a Cx bariátrica. 
B. Cálculos sintomáticos de la vesícula: deben someterse a 
colecistectomía, esta es mejor opción que la disolución médica, 
ya que esta no es considerada un Tto eficaz, por lo que la 
colecistectomía es el único tto eficaz. 
 
 
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*Vesícula en porcelana: vesícula se cubre 
de depósitos de calcio, tiene relación con 
cáncer de vesícula 
 
 
 
2. Colecistitis aguda: 
Inflamación aguda de la vesícula biliar, producida generalmente (95%) a la obstrucción de la vesícula por un cálculo. 
Es la complicación más frecuentes de colelitiasis y se produce en un 30% de las indicaciones de colecistectomía. 
Fisiopatología: la obstrucción de la vesícula biliar producen un aumento de la presión intraluminal de la vesícula, que 
asociado a la acción traumática de los cálculos, gatillan la liberación de mediadores inflamatorios que generan las 
respuesta inflamatoria a nivel local (en el lugar de obstrucción y en toda la vesícula) y posteriormente a nivel sistémico. 
La inflamación conlleva el desarrollo de Hiperemia (aumento de flujo sanguíneo en tejs) y aumento de la permeabilidad 
vascular de la vesícula, distendiéndose y sus paredes se engrosan y se tornan edematosas. Edema compromete el flujo 
venoso (que acentúa el edema) y posteriormente el flujo arterial que puede llevar a isquemia, necrosis de la pared y 
perforación de esta. 
Una infección es poco probable durante los 1rios días del cuadro, pero el riesgo de infección aumenta 
considerablemente en la 1ra semana si no se inicia al tto (Bacterias generalmente GRAM (-) y anaeróbicas). 
Clínica: la presentación típica es un cólico biliar (dolor intermitente en epigastrio e hipocondrio derecho) irradiado a 
dorso ipsilateral y desencadenado por la ingesta de alimentos ricos en grasa, de gran intensidad y duración, más 
constante y que no cede con uso de antiespasmódicos. Puede ser acompañado con signos de compromiso del estado 
general, náuseas, anorexia. 
Examen físico: fiebre entre 37,5 y 38°C (si fiebre es mayor a 38°C, se debe sospechar de otros diagnósticos o presencia 
de una complicación), al examen abdominal hay sensibilidad a la palpación de hemiabdomen superior, sobretodo 
derecho. 
*Signo de Murphy: dolor abdominal que exacerba en forma brusca al realizar una inspiración profunda al palpar 
profundamente el hipocondrio derecho y que obliga al Px a interrumpir la inspiración. 
 
 
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Diagnóstico: requiere de historia + clínica + estudios 
imagenológicos + signos de inflamación local y sistémica al lab. 
Exámenes de lab: 
- Hemograma (leucocitosis > 10.000 y/o PCR > 1010mg/L 
- Fx renal 
- Pruebas hepáticas 
- Enzimas pancreáticas 
- Pruebas de coagulación 
- Glucosa sanguínea 
*Pruebas hepáticas y enzimas pancreáticas no deberían estar 
alteradas en colecistitis aguda. 
Estudio imagenológico: 
- ECO abdominal: técnica preferida, permite evidenciar 
presencia de cálculos, distensión luminal, 
engrosamiento de pared, hiperemia y líquido peri visceral (últimas 2 con Doppler). 
- TAC abdomen: útil en formas complicadas de colecistitis agudas o para diagnóstico diferencial. Se indica solo en 
Px en que la ECO no permite realizar el diagnóstico. 
Criterios diagnósticos: 
 
 
 
 
➢ Grado 1 (leve): no hay disfunción orgánica y la enf vesicular es leve, por lo que se considera la colecistectomía como 
método seguro y de bajo riesgo. 
➢ Grado 2 (moderada): el grado de inflamación puede asociar a una dificultad quirúrgica. 
➢ Grado 3 (grave): Presenta disfunción orgánica. 
 
Diagnósticos diferenciales: 
• Hepatitis aguda 
• Pancreatitis aguda 
• Coledocolitiasis 
• Gastritis / gastroenteritis aguda. 
 
 
 
 
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Complicaciones: colecistitis presenta frecuentemente complicaciones. 
• Colecistitis gangrenosa: es la más frecuente, ocurre en el 20% de las colecistitis agudas, se caracteriza por 
inflamación aguda transmural y formación de abscesos intramurales, produciendo una necrosis transmural o 
ulceración de la pared por la obliteración de la arteria cística y/o obstrucción sostenida del conducto cístico. 
Ocurre principalmente en Px mayores de edad, diabéticos o con diagnóstico tardío. 
• Perforación vesicular: ocurre generalmente luego del desarrollo de gangrena vesicular, resulta en un absceso 
pericolecístico. De forma menos frecuente se perfora hacia el peritoneo, produciendo peritonitis generalidad. 
• Otras complicaciones: fístula colecistoentérica, colecistitis enfisematosa. 
 
Tratamiento: consiste en tratamiento médico (reanimación con líquido IV, analgesia y fcos antiinflamatorios) + 
colecistectomía. 
1er manejo: régimen cero y reanimación con líquido para corregir deshidratación y trastornos hidroeléctricos. AINES 
para manejo d dolor u opioide si AINES está contraindicado. 
Terapia antibiótica: recomendada por riesgo de infección bacteriana en todo paciente que la Cx no será inmediata o una 
colecistitis complicada. Los patógenos más comunes de infección son Escherichia Coli, Klebsiella sp, Streptococcus y 
anaeróbicos. Ceftriaxona + metronidazol como terapia empírica. 
Colecistectomía laparoscópica: GOLD ESTÁNDAR en tto definitivo de colecistitis aguda, ya que resuelve la etiología y 
previene sus complicaciones. Esta debe realizarse de forma precoz, pero producto de consultas tardías y un manejo 
inicial postergado hacen que el tiempo de Cx sobrepase los 7 días. 
• Cx en grado 1: 
o Temprana cuando hay menos de 72hrs de inicio de síntomas 
o Si se elige un tto no quirúrgico y no se ve mejoría en 24-48hrs. 
• Cx en grado 2: Colecistectomía de emergencia 
• Cx en grado 3 y/o alto riesgo quirúrgicos no aptos para Cx: drenaje vesicular percutáneo (colecistostomía). 
 
3. Cáncer de vesícula biliar: 
En chile representa una de las principales causas de muerte por cáncer, con tasa de mortalidad de 6,5 veces mayor que 
la tasa mundial y que afecta principalmente a mujeres mayores de 40 años (sobre todo a mujeres mapuches). 
Etiología: su principal causa es la colelitiasis. 
Fisiopatología: la inflamación crónica de la vesícula desarrolla metaplasia por daño en el epitelio, la que posteriormente 
evoluciona a una displasia y carcinoma. 
Una segunda frecuencia menos común es un adenoma o tumor benigno que sufre transformación a maligna, formando 
un adenocarcinoma. 
La frecuencia de metástasis linfática es de 94% y hematógena de 65%. 
Factores de riesgo: 
- Cálculos biliares 
- Edad >65 años. 
- Aumento del IMC 
- Presencia de pólipos vesiculares. 
- Tumor en la unión del conducto pancreático y biliar. 
- Malformación congénita de conductos que permiten reflujo. 
- DM / Tabaco / Estrógenos. 
Clínica: mayoría son asintomáticos, síntomas 
indican etapa avanzada. 
- Dolor abdominal. 
- Ictericia 
- Nauseas y vómitos 
- Baja de peso 
- Masa abdominal palpable. 
- Debilidad 
- Fiebre. 
 
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Diagnóstico: sospecha por historia clínica + examen físico + ECO o TC de abdomen y pelvis + confirmación por biopsia. 
Toda pieza quirúrgica resecade en una colecistectomía debe ser estudiada histológicamente. 
Tratamiento: dependerá del estadio, el tto quirúrgico es la única opción que brinda supervivencia a largo plazo y 
curación en estadios precoces. No son operables Px con estadio desde T4 hacia superior (Pxcon diseminación evidente), 
donde son implementados en una terapia paliativa, donde se incluye la quimioterapia paliativa. 
La prevención en nuestro país consiste en al colecistectomía preventiva en Px portadores de colelitiasis + biopsia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. Patología benigna de hígado: 
Son lesiones asintomáticas diagnosticados de forma incidental, se estima una prevalencia del 20% de la población. Su 
principal dificultad es diferenciarlos de lesiones malignas, ya que estos no suelen requiere tratamiento. 
Clasificación: 
Clínica: mayoría no presenta clínica. En el caso de presentar, lo más 
común es dolor o malestar abdominal, producido por la distensión 
capsular del hígado, por sangrado o compresión de estructuras 
vecinas. Puede ser acompañado de saciedad precoz, náuseas e 
ictericia. 
Diagnóstico: 
➢ ECO abdominal: permite reconocer y diferenciar tumores 
quísticos de sólidos, pero no permite la diferenciación maligna. 
➢ TC de abdomen y pelvis: distingue los distintos tipos de tumores. 
➢ RM: Posee mayor rendimiento que la TC pero es menos 
accesible. 
*La utilización de biopsia es controversiales debido a los riesgos asociados (hemorragias, neumotórax y siembra 
tumoral) 
A. Lesiones quísticas: 
a. Quiste hepático simple: 
presencia de remanentes de 
conductos biliares excluidos 
que producen líquido seroso 
o bilioso. Son más frecuentes 
en mujeres y rara vez se 
complican. Pueden ser 
lesiones únicas o múltiples. 
 
 
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b. Cistoadenoma hepático: neoplasia quística benigna, tienen riesgo de transformación a Cistoadenocarcinoma. 
Sus estudios imagenológicos son característicos, lo que permite dgco diferencial. Suelen ser únicos, 
multiloculados, presencia de septos, nódulos murales y calcificaciones. 
c. Quistes hidatídicos: por parásito zoonótico Echinococcus, forma un “endoquiste” que comprime el parénquima 
hepático en torno suyo, generando una reacción fibrótica. Al estudio imagenológico se ve doble sombra y que 
pueden contener material hiperdenso con áreas de calcificaciones periféricas. 
d. Abscesos hepáticos: polimicrobianos, producidos por múltiples causas y asociados a FR como DM e 
inmunodepresión. Su apariencia en imágenes es de lesiones hiperdensas con refuerzo periférico. 
 
 
 
Absceso hepático 
 
 
 
e. Enf poliquística hepática: enf hereditaria manifestada por múltiples quistes hepáticos y que aumentan 
progresivamente hasta reemplazar el tej hepático, se asocia a Enf renal poliquística. 
 
B. Lesiones sólidas: 
a. Hemangioma hepático: tumor hepático benigno más frecuente, es una malformación vascular con acúmulos de 
vasos sanguíneos dilatados, en imágenes se ve lesiones hipodensas con refuerzo centrípeto progresivo, por lo 
que tardíamente se ve una lesión completamente contrastada. 
b. Hiperplasia nodular focal: 2do tumor hepático benigno más frecuente, es una reacción de hiperplasia 
hepatocelular. En imágenes se ve lesión hipodensa con cicatriz central, tardíamente se ven lesiones isodensas. 
 
 
 
Hemangioma hepático con 
lesión focal en A y en B se ve 
fase tardía. 
 
 
 
 
Hiperplasia nodular focal 
 
 
 
 
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c. Adenoma hepatocelular: tumores 
hepáticos sólidos, generalmente 
únicos, más frecuente en mujeres 
por fuerte asociación con 
estrógenos y uso de 
anticonceptivos. Contiene 
únicamente hepatocitos, son más 
difícil de diferencias de 
hepatocarcinomas. 
Complicaciones: 
• Degeneración maligna: 5-11%, este riesgo se da sobretodo en lesiones >5cm. Cistoadenomas tb presentan riesgo 
de conversión a cistoadenocarcinomas. 
• Hemorragia, infarto o ruptura espontánea: principalmente en adenomas hepatocelulares y es proporcional al 
tamaño del tumor. 
• Sd Kasabach-Merritt: CID y plaquetopenia por la presencia de hemangioma hepático de gran tamaño. 
Tratamiento: principalmente conservador, Cx se reserva para: 
- Tumores sintomáticos 
- Tumores con riesgo de complicación. 
- Adenomas: por riesgo de malignización 
- Cistoadenoma resección completa por riesgo de malignización. 
- Quiste hidatídico: periquistectomía. 
- Abscesos hepáticos: drenaje + ATB 
- Enf hepática poliquística: solo a Px sintomáticos 
 
5. Patología hepática maligna: 
Las 3 lesiones malignas más frecuentes son (en orden de + a – frecuencia) metástasis hepáticas, hepatocarcinoma y 
colangiocarcinoma. Las metástasis hepáticas provienen principalmente del cáncer colorrectal, pero pueden provenir 
desde múltiples cánceres. 
A. Hepatocarcinoma (HCC) o carcinoma hepatocelular: es una neoplasia epitelial 1ria del hígado, proveniente del 
hepatocito. 
Es la 3ra causa de muerte por cáncer digestivo, más frecuente en los hombres, se presenta en el 75% de los Px cirróticos. 
Etiología: 
- Infecciosas (más frecuentes): Por virus VHB y/o 
VHC. Sobretodo VHB. 
- Consumo crónico de alcohol (2da + frecuente). 
Factores de riesgo: 
• Frecuentes: 
o Cirrosis 
o Hepatitis crónica de VHB o VHC 
o Consumo crónico de alcohol. 
o Aflatoxina 1 
• Infrecuentes: 
o Cirrosis biliar 1ria 
o Hemocromatosis. 
o Deficiencia de alfa-1-antitripsina. 
o Enf de Wilson. 
Clínica: 
- Asintomático en fases tempranas, 
generalmente encontrado como hallazgo 
incidental. 
- Síntomas representan un estadio avanzado de 
la enfermedad: 
▪ Dolor abdominal 
▪ Adinamia 
▪ Náuseas y saciedad precoz. 
▪ Dolor óseo (por metástasis a hueso). 
- Signos: 
▪ Ictericia 
▪ Hematemesis por várices esofágicas. 
▪ Hepatomegalia y ascitis. 
▪ Fiebre de causa no explicada. 
 
 
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Diagnóstico: 
➢ Laboratorio: 
- Marcadores tumorales: alfa-fetoproteína (AFP) con límite superior de 
10. Valor sobre 400 sugiere hepatocarcinoma, pero no descarta 
presencia de otras patologías como hepatitis crónica. 
- Exámenes de rutina. 
➢ Imágenes: Ecografías abdominales como instrumento de evaluación 
inicial, para diagnóstico el GOLD estándar es TC con contraste, usando la 
RM solo en caso de dudas diagnósticas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ Biopsia: indicada para Px con neoplasia: 
- Entre 1-2 cm, de ser (+) son candidatos a resección, ablación o trasplante. 
- En menores a 1cm o mayores de 2 no está indicada por riesgo de complicación y de diseminación 2ria al 
procedimiento. 
Manejo inicial: hospitalización en Px con complicaciones que deben ser corregidas de forma inmediata, como ictericia, 
hematemesis, Sd consuntivo asociado a mala tolerancia 
oral. 
Tratamiento: la resección quirúrgica (resección parcial y 
trasplante) es el tto curativo estándar en Px seleccionados, 
puede llegar a una sobrevida de 60-70% a 5 años y posee 
bajas tasas de complicaciones. 
<37% pueden acceder a la resección debido a presencia de 
enfermedad multifocal, proximidad del tumor a grandes 
vasos o estructuras biliares que no permiten una resección 
con márgenes negativos. 
Posee una probabilidad de recurrencia del 60-80% a 5 años, 
personas que presentan la recurrencia disminuyen su 
sobrevida a 5 años a un 30%. 
Indicaciones resección quirúrgica: 
- Lesión solitaria 
- Sin evidencias de invasión vascular 
- Portadores de buena función hepática. 
El trasplante elimina la posibilidad de recurrencia, en 
Px se eliminan los segmentos cirróticos y evita una 
función hepática disminuida. Presenta ciertos criterios 
para realizarse: 
- Lesión única no mayor de 5cm. 
- Presencia de 2-3 nódulos todos menores de 
3cm 
Estos criterios son válidos en ausencia de compromiso 
vascular y de manifestaciones extrahepáticas. 
Brinda una sobrevida al año del 90% y a los 5 años de 
72%. 
Otros Ttos curativos pueden ser la ablación por 
radiofrecuencia o la inyección percutánea de etanol. 
Los tratamientos paliativos incluyen la 
quimioembolización, quimioterapia sistémica o tto 
sintomático. 
 
 
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Se excluyen a Px con HT portal (PA arteria hepática mayor > 10mmhg) o signos 2rios como várices, circulación colateraly/o ascitis. 
Complicaciones resección quirúrgica: Fístulas biliares son las más frecuentes, tb incluye cierre espontáneo del conducto 
biliar. 
Factores pronósticos: 
- N° y tamaño de neoplasias, presencia de invasión vascular y diseminación extrahepática 
- Fx hepática (bilirrubinemia, albuminemia e hipertensión portal). 
- Estatus general del Px. 
Otros tratamientos incluyen: 
• Inyección percutánea de etanol (IPE): Indicado para Px con HCC pequeños o etapas tempranas y que no son 
candidatos a rección. Posee baja tasa de mortalidad pero una tasa mayor de complicaciones (dolor abdominal 
severo). Este tto consiste en la inducción de necrosis tumoral por deshidratación celular, desnutrición proteica y 
trombosis de vasos pequeños. 
• Ablación por radiofrecuencia: presenta buena respuesta pero mayor incidencia de recurrencia tumoral. Sus 
ventajas son que poseen menor costo, menor tiempo de hospitalización y menos complicaciones. 
• Quimioembolización transarterial: es la 1ra elección en tto no quirúrgico del cáncer hepático en casos de HCC no 
resecable. Esta indicada sobretodo para Px con función hepática conservada y con tumores multinodulares 
asintomáticos sin invasión vascular o metástasis extrahepática. 
 
B. Colangiocarcinoma: neoplasia maligna que afecta al tejido epitelial de las vías biliares. 
Epidemiología: 2do tumor hepático 1rio en frecuencia después del HCC (15%). Es el tumor más frecuente en el tracto 
biliar. 
Clasificación: 
a) Intrahepático: son los intrahepáticos proximales a las 
ramas 2rias de la vía biliar intrahepática. 
b) Peri hiliar: son los ubicados entre la bifurcación de las 
2da rama intrahepática derecha e izquierda y el 
conducto hepático común. Son los más frecuentes. 
c) Distal o extrahepáticos: abarcan desde el conducto 
biliar común hasta el colédoco distal 
intrapancreático. 
Estos tumores corresponden a adenocarcinomas productores 
de mucina que provienen de la vía biliar, con características 
de colangiocitos. 
Su factor de riesgo principal es cualquier condición que produzca inflamación intra o extrahepática. 
Diagnóstico: incluye clínica (ictericia, baja de peso, dolor abdominal, coluria, prurito, fiebre) + Exámenes de laboratorio + 
estudio imagenológico (ECO, TC, RM). 
Tratamiento: El único tto curativo es la Cx, su objetivo es la resección del tumor en su totalidad + linfadenectomía. 
C. Metástasis hepática: el hígado es uno de los sitios de presentación más común de metástasis, los tumores 
hepáticos malignos por metástasis poseen más frecuencia que el hepatocarcinoma. 
40% provienen del cáncer de colon y recto (adenocarcinoma colorrectal) seguido por el cáncer de pulmón.