patologia esofagica

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Indicaciones de exploración de trauma abdominal abierto y cerrado: 
Indicada en mayoría de Px con armas de fuego está indicada laparotomía exploradora, ya que si llega a existir 
penetración del peritoneo la incidencia de una lesión intraperitoneal es muy alta. 
Heridas por arma blanca pueden ser manejadas con criterio más selectivo, estando indicado para laparostomía: 
- Px con alteración hemodinámica que no responde 
- Px con signos de irritación peritoneal o evisceración intestinal. 
- Signos de penetración de la fascia. 
XI. Patología esofágica: 
Generalidades: 
- Inervación de 2/3 superiores por par craneal X, 1/3 inferior por inervación visceral esplácnica. 
- Inervación extrínseca por SN simpático y parasimpático, inervación intrínseca por plexos submucosos de 
Meissner y Auerbach. 
- Irrigación 1/3 superior por arteria tiroidea, 1/3 medio por arterias intercostales, bronquiales y ramas de aorta, 
1/3 inferior por arterias frénicas y ramas de gástrica izquierda. 
- Esófago mide 25 y es dividido en segmentos: Cervical (5cm), torácico (16cm) y abdominal (3cm). 
- Musculatura 1/3 superior es estriada, mientras que los 2/3 inferiores es lisa. 
 
1. Patología esofágica benigna: 
 
A. Acalasia 
Enf crónica por una relajación incompleta o nula de esfínter esofágico inferior (solo se da en esófago inferior), es un 
trastorno motor 1rio que dificulta el vaciamiento esofágico hacia el estómago, produciendo disfagia grave en los 
pacientes. 
Epidemiología: Afecta por igual a ambos sexos y afecta principalmente a la edad mediana (30-60 años) 
Px tienen riesgo mucho mayor de presentar cáncer esofágico 2rio al sobrecrecimiento bacteriano e inflación crónica por 
la estasia esofágica. 
Fisiopatología: al tragar, se producen movimientos peristálticos que conducen el bolo alimenticio, al llegar al esfínter 
esofágico inferior, este que se encuentra contraído e impide el paso de comida, se relaja para permitir el paso. En 
acalasia ocurre una degeneración de las cels neuronales inhibitorias del plexo mientérico esofágico, lo que impide la 
relajación ya que es necesario la inhibición del plexo para su relajación (está constantemente contraído). 
Clínica: Muy similar a RGE. Posee un inicio insidioso de síntomas, aumentando de intensidad de forma progresiva. 
- Disfagia de sólidos y líquidos. 
- Regurgitación y pirosis 
- Dolor precordial. 
Diagnóstico: 
• Endoscopía digestiva alta: examen principal para evaluación inicial de Px con disfagia. En casos iniciales de acalasia 
puede estar normal o presentar una dilatación esofágica importante y residuos alimenticios. Muy importante dgco 
diferencial de tumores de la unión gastroesofágica. 
• Examen radiológicos: dilatación del esófago, estrechez del tercio terminal con imagen en “pico de pájaro”. 
• Manometría esofágica: Examen clave para el dgco, analiza la actividad neuromuscular del esófago por medición de 
presiones intramurales, lo que evidencia la Aperistalsis del tercio distal y aumento de la presión basal en el EEI. 
 
 
 
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Manometría esofágica permite realizar una clasificación de la acalasia: 
➢ Acalasia clásica o tipo 1: presencia de Aperistalsis (interrupción de onda peristáltica), ausencia de relajación del EEI y 
ausencia e presurización esofágica. 
➢ Acalasia con compresión o tipo 2: aumento exagerado de la presión intraesofágica por compresión esofágica con 
ausencia de relajación del EEI. 
➢ Acalasia vigorosa o tipo 3: con contracciones espásticas del esófago. 
*En todos los pacientes con sospecha de acalasia se recomienda endoscopía digestiva alta para descartar acalasia 2ria a 
otra patología o pseudo acalasia. 
Tratamiento: No hay tto específico, por lo que está dirigido a mejorar el vaciamiento 
esofágico. 
Puede ser de forma mecánica (quirúrgica) o bioquímica (conservador) 
a) Tratamiento médico: fcos como nitratos o bloqueadores de canales de Ca 
inducen relajación de las fibras musculares del EII, mejorando el tránsito 
hacia el estómago, pero poseen una eficacia limitada. 
 
b) Tratamiento endoscópico: 
- Inyección toxina botulínica: inhibe liberación de ACoA a nivel del EEI, 
presenta buenos resultados pero su efecto es de corta duración (4-6 meses). 
Se reserva para Px en los que no es posible realizar una dilatación o Cx. 
 
- Dilatación endoscópica: busca una disrrupción mecánica controlada de las 
fibras musculares del EEI. Se realiza de forma ambulatoria tras periodo de 
dieta líquida de 24-48hrs. Posee excelente resultados por sobre la Cx en los 1ros 3 años, puede requerir 
múltiples sesiones y presenta algunas complicaciones como perforación esofágica o reflujo GE con esofagitis, 
por lo que se reserva para Px que rechazan la Cx o son malos candidatos para esta. 
 
c) Quirúrgico: es el tratamiento de elección para acalasia. Es la 
sección de la capa muscular del EEI (miotomía del EEI o de Heller) + 
una funduplicatura en la misma Cx para evitar RGE a largo plazo 
(complicación frecuente). 
 
B. Reflujo gastroesofágico: 
Condición en donde hay un reflujo del contenido gástrico al esófago que 
produce síntomas y/o complicaciones. 
Criterios diagnósticos: presencia de síntomas leves al menos 2 días en una 
semana o síntomas moderaos o graves 1 día a la semana (dgco clínico). 
Etiología: 
- Relajación transitoria y/o hipotensión basal del EEI{ 
- Alteración del vaciamiento gástrico. 
- Alteración de la motilidad esofágica 
- Hernia hiatal 
- Obesidad 
- Ingesta excesiva de alcohol y alimentos grasos. 
- Infecciones como H. pylori. 
- Fármacos como teofilina, bloqueadores de canales de Ca. 
Miotomía de Heller o del EEI 
 
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Clínica: Pirosis (sensación urente retroesternal que puede irradiarse a la faringe) y regurgitación son los típicos. 
 
Síntomas de alarma: Bajade peso, anemia, inicio precoz (<20 años) o tardíos (>40 años) de los síntomas, hemorragia 
digestiva alta y síntomas nocturnos asociados. 
Síntomas atípicos: disfagia y dolor torácico, dolor epigástrico, odinofagia, disfonía, ronquidos, tos crónica, disnea 
nocturna, neumonía aspirativa y asma. 
 
Diagnóstico: Basado en la clínica, de existir duda el dgco o presencia de síntomas atípicos, se debe completar con 
exámenes: 
- Prueba terapéutica: Administrar omeprazol por 1-3 semanas, la respuesta (+) posee sensibilidad de 80% para 
RGE. No se puede aplicar en Px con síntomas de alarma. 
- Endoscopía digestiva alta: descarta otras lesiones gastroesofágicas, hernia hiatal y define si el RGE produce daño 
o no en mucosa esofágica. 
*La presencia de esófago de Barret implica la necesidad de seguimiento endoscópico del Px con biopsias por riesgo de 
malignación. 
*Presencia de Esofagitis requiere tto más intenso y prolongado. 
Hernia hiatal: desplazamiento de parte del estómago al tórax. Se 
clasifica en: 
➢ Tipo 1 o hernia por desplazamiento: hay un desplazamiento axial 
del estómago sobre el diafragma mediante el hiato esofágico (al 
menos 2cm), pero el fondo gástrico permanece en abdomen. Es la 
más frecuente y tiene fuerte asociación a desarrollo de RGE. 
➢ Tipo 2 o paraesofágica pura: UGE (unión gastroesofágica) se 
mantiene en su lugar pero el fondo gástrico asciendo por el hiato. 
➢ Tipo 3 o mixta: combinación de hernias tipo 1 y 2 donde la UGE y 
el fondo gástrico ascienden por el hiato, ubicando al fondo 
gástrico por encima de la UGE. 
➢ Tipo 4: Presencia de otro órgano que no sea el estómago (como 
el omento, colon o intestino delgado) en el saco herniano. 
Rx baritada de esófago. A: tipo 1, B: tipo 2, C: tipo 3, D: 
tipo 4 
Hernias tipo II, III y IV son de indicación quirúrgica, 
mientras que las tipo I dependerá de los síntomas 
asociados (RGE, neumonías por aspiración, anemia 
crónica, entre otros). Entre las hernias II a IV, la III es la 
más común. 
Las hernias II, III y IV corresponden a hernias 
paraesofágicas. 
*Radiografía de esófago, estómago y duodeno conmedio de contraste oral. Permite evaluar hernia hiatal 
y su hay RGE. 
*Endoscopia digestiva alta debe realizarse en todos los 
Px con síntomas digestivos altos como disfagia 
o pirosis. 
 
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Factores de riesgo para desarrollar hernia hiatal: 
- RGE 
- Degluciones y vómitos repetitivos 
- Embarazo / Obesidad 
- Tos crónica 
- Constipación crónica 
 
 
Clasificación RGE: 
• Leve: RGE sintomático pero que no presenta complicaciones. Se da en 70% de Px y recurre en 60% de Px que 
abandonan Tto. Posee buena respuesta a cambios de hábitos y medidas. 
• Moderado: 20% de casos, presentan complicaciones como esofagitis, anemia, úlceras. La tasa de recurrencia 
supera al 80%. 
• Grave: 10%, Px presenta esófago de Barret. No posee terapia médica efectiva y posee un riesgo de desarrollar 
cáncer esofágico de 0,5% al año. 
Tratamiento RGE: busca alivio sintomático y curación / prevención de complicaciones. 
a. Tratamiento médico: disminuye el ácido gástrico para disminuir daño del RGE pero no trata la patología de base. 
- Cambios del estilo de vida 
- Fármacos antiácidos: 
o Inhibidores de la bomba de protones (IBP) 
o Bloqueadores de H2 (famotidina, cimetidina, nizatidina) 
 
b. Tratamiento quirúrgico: Busca evitar el RGE preservando la deglución normal, mantener un segmento de 
esófago intraabdominal, reforzar el EEI, corregir hernia hiatal y rehacer la válvula gastroesofágica. Indicaciones: 
- Px joven con buena respuesta a tto médico que no desea consumo de fármacos de forma crónica. 
- Px con regurgitación masiva. 
- Px que ven deteriorada su calidad de vida producto o a pesar del Tto médico. 
- Px portadores de hernia hiatal sintomática (atascamiento, vólvulo, anemia) 
 
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Fundamental evaluación preoperatoria mediante una manometría para evaluar presencia de alteración de la motilidad 
esofágica, ya que es una contraindicación absoluta. 
Técnica: la más utilizada es la fundoplicatura de Nissen (360°) que 
crea una válvula esofágica mediante la envoltura del esófago 
abdominal por un flap a extensas del fondo gástrico. 
Posee poca morbilidad, es de recuperación gástrica y breve 
hospitalización. Presenta muy buenos resultados (85% a 10 años de 
seguimiento) y a 10 años es favorable a nivel económico que el tto 
médico. 
El seguimiento indica que muchos Px vuelven a tomar IBP a largo plazo. 
*Esófago de Barret no está demostrado que mejore con al Cx. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dor: 180° 
Topete: 270° 
 
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C. Divertículos esofágicos: 
Son evaginaciones de la pared esofágica en forma de bolsa ciega, pueden producirse divertículos en cualquier parte del 
esófago. Se reconocen 2 tipos de divertículos: 
➢ Divertículos por tracción: 2rios a un proceso inflamatorio crónico del mediastino, suelen aparecen en relación a la 
carina. 
➢ Divertículos por pulsión: son el resultado de una alteración de la presión intraluminal del esófago con herniación de 
la mucosa y submucosa. 
También existen los divertículos verdaderos que comprometen todas las capas de la pared esofágica (mucosa, 
submucosa, muscular y adventicia) o divertículos falsos a aquellos que solo afectan la mucosa y submucosa. 
Clasificación según localización: 
➢ Faringoesofágicos (divertículo de 
Zenker) 
➢ Parabronquiales (medio esofágicos) 
➢ Epifrénicos (supradiafragmáticos) 
El divertículo más común es el 
divertículo faringo-esofágico o de 
Zenker: surge por protrusión (pulsión) 
progresiva de la mucosa en la pared 
posterior de la faringe, por encima del 
esfínter esofágico superior, por la zona 
más débil de la musculatura faríngea 
(triángulo de Killian), por lo general hacia el lado 
izquierdo. Es un divertículo falso Se produce por 
una descoordinación entra la contracción de la 
faringe y la relajación del esfínter esofágico 
superior. Se da sobretodo en Px mayores de 50 
años pero son poco frecuentes en general. 
 
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Clínica: 
- Disfagia alta intermitente. 
- Regurgitación de alimentos. 
- Síntomas respiratorios. 
- Halitosis por acumulación de alientos y su descomposición en el divertículo. 
Clasificación divertículo de Zenker: 
a) Según tamaño: 
- Grado I: protrusión pequeña de forma esférica. Eje del orificio es vertical. 
- Grado II: protrusión en forma de pera, evaginación es mayor y sigue el eje oblicuo hacia atrás. 
- Grado III: protrusión en forma de dedo de guante, es una bolsa con boca horizontal y compite con la luz del 
esófago, el cual se ve comprimido por el esófago. 
 
b) Según radiología con contraste: 
- Estadio I: eje longitudinal entre 2-3mm (divertículo espinoso) 
- Estadio II: Eje longitudinal entre 7-8mm (divertículo tipo martillo) 
- Estadio III: Eje caudal mayor que 1cm (divertículo en forma de bolsa) 
- Estadio IV: compresión del esófago. 
Diagnóstico: Radiológico con contraste, siempre es recomendable realizar una endoscopía digestiva alta pero con alta 
precaución de no perforar el divertículo. 
Tratamiento: 
a. Endoscópico: sección del septo que separa el divertículo esofágico mediante engrapadora lineal. Son el principal 
enfoque terapéutico últimamente por su menor N° de complicaciones. 
b. Quirúrgico: se realiza mediante cervicotomía lateral donde se realiza la diverticulectomía con miotomía parcial 
del esfínter esofágico superior. Está indicada para Px sintomáticos. 
 
2. Patología esofágica maligna: 
 
A. Esófago de Barret: 
Es una metaplasia del tej epitelial del esófago distal donde hay un reemplazo del tejido escamoso estratificado normal 
del esófago por epitelio columnar. 
Es una complicación de RGE (10-15% de casos) y posee potencial de malignización. 15-25% posee una displasia de bajo 
grado y 5% displasia de alto grado al momento del diagnóstico. 
Diagnóstico: mediante endoscopía digestiva alta e histología donde se ve una extensión del epitelio gástrico por sobre la 
línea Z (unión del epitelio gástrico y esofágico). 
Tratamiento: Ni el tto médico ni la cirugía antirreflujo hacen desaparecer la metaplasia. 
a. Tratamiento médico: IBP y modificaciones al estilo de vida. 
b. Cx antirreflujo: ayudar a mejorar síntomas y en algunos casos puede llegar a revertir la displasia o frenar su 
progresión. 
Frente a displasias de alto grado el tto es la resección, idealmente la DES (disección endoscópica submucosa) o la 
alternativa, la esofagectomía. Si no hay displasias se recomienda realizar seguimiento con endoscopía cada 3 años y en 
caso de displasia leve cada 6 meses. 
 
 
 
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B. Tumores benignos de esófago: 
El tumor benigno más frecuente de esófago es el leiomioma. Estos consisten en músculo liso 
y tej fibroso. Estos aparecen con mayor frecuencia a los 38 años y se dan más en hombres. 
Casi todos se localiza en los 2/3 inferiores, generalmente son solitarios y varían mucho en 
tamaño pero tiene una forma oval característica y se originan en la capa muscular del 
esófago. Tiene un crecimiento lento y no suelen afectar de forma crítica al esófago, por lo 
que al dgco se suelen encontrar tamaños importantes. 
Clínica: disfagia, dolor retroesternal, pirosis, regurgitación. Tumores complicados pueden 
producir hemorragia, obstrucción y síntomas respiratorios por reflujo. 
Diagnóstico: Rx con contraste es el modo más útil. Se ve anomalía lisa, semilunar o con 
forma de luna creciente, con límites muy claros y rodeada de mucosa normal. 
Se realiza endoscopía digestiva alta para descartar presencia de lesiones malignas y para 
localizar la localización y profundidad del tumor. Está contraindicada la toma de biopsia 
cuando no está comprometida la mucosa. 
Tratamiento: Se extirpan mediante enucleación simple. Es importante no dañar la mucosa. Extirpación se realiza vía 
toracotomía izquierda. 
Otro tumor benigno esofágico de fibras musculares es el rabdomioma muy infrecuentes y con carácter evolutivo hacia 
rabdomiosarcomas. 
Quiste esofágico: pueden ser congénitos(están cubiertas por mucosa) o adquiridos (aparecen por retención por 
obstrucción de conductos excretores de glándulas esofágicas). 
Quistes broncógenos y entéricos son los más frecuentes. Poseen una gran variación de tamaño, suelen ser intramurales 
y se ubican en 2/3 inferiores. 
Posee una clínica similar a leiomioma y su diagnóstico se realiza mediante hallazgos a la Rx con contraste y endoscopía 
digestiva alta. 
Su tratamiento es igual a leiomioma, se debe buscar tb presencia de fístulas entre fístulas y vías respiratorias. 
➢ Tumores benignos conjuntivos: 
• Pólipos fibrovasculares que aparecen en mayores de edad en el 1/3 proximal. 
• Hemangiomas: tumores vasculares en la submucosa, en el 1/3 distal. Pueden provocar hemorragia pero no tan 
frecuente disfagia porque son blandos. 
• Tumores de cels granulomatosas: Origen en submucosa, afectan principalmente a la lengua y al esófago en su 1/3 
distal. 
• Lipomas. 
➢ Tumores benignos del SN: Schwanomas. 
 
Anomalía lisa en 
abolladura propio del 
leiomioma. 
 
 
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C. Cáncer esofágico (CE): 
Epidemiología: 
- 8vo cáncer más frecuente a nivel mundial, el 90% de 
los casos son adenocarcinomas. 
- Mayor frecuencia a los 60-70 años ,más frecuente en 
hombres que mujeres (3:1). 
- Sobrevida a 5 años es del 20%. 
Clínica: Adenocarcinoma (ACE) y carcinoma escamoso (CEE) 
poseen clínica similar, solo que el ACE se origina en esófago 
distal, generando clínica de disfagia distal. 
• Alta presentación asintomática. 
• Disfagia lógica progresiva 
• Baja de peso por el cáncer y por cambios en la dieta y anorexia producto de la disfagia. 
• Anemia 
• Síntomas precoces como claros, como ardor o dolor retroesternal, que se suele confundir con RGE. 
• Síntomas tardíos incluyen aspiración de contenido esofágico, disfonía, hemorragia digestiva alta fístulas 
traqueobronquiales. 
Diagnóstico: mediante endoscopía digestiva alta, biopsia y Rx con contraste 
Cáncer tempranos pueden aparecer como placas superficiales, nódulos o úlceras. 
Lesiones avanzadas son vistas como masas ulceradas que producen estenosis del 
lumen. 
8% de tumores se ubican a nivel cervical, 60% a nivel torácico y 32% en la UGE. 
Tumores de la UGE son divididos según su relación con la UGE: 
➢ Siewert 1: Tumor con centro ubicado entre 5cm y 1cm sobre la UGE. 
➢ Siewert 2: tumor con centro ubicado entre 1cm sobre o 2cm bajo la UGE. 
➢ Siewert 3: tumor con centro ubicado entre 2-5cm bajo la UGE. 
Independiente de la histología, 50-60% de Px se presenta como enf incurable 
localmente avanzada o metastásica. Px con mayor probabilidad de curación es 
cuando el cáncer está limitado a la mucosa y submucosa, pero esto se da en la minoría de Px. 
Cuando el dgco se ha establecido, la etapificación comienza con la realización de una TC para evaluar la extensión local y 
metastásica del tumor, aunque específicamente para evaluar metástasis se realiza una PET-TC 
Diagnóstico diferencial: acalasia, espasmo esofágico idiopático, peristalsis esofágica sintomática, lesiones del SNC y 
neuropatías periféricas, hernia hiatal, RGE, estenosis esofágica y divertículos esofágicos. 
Tratamiento: único Tto con potencial curativo es al Cx. El Tratamiento completo a seguir depende de la etapificación: 
• Tumor Tis o T1a: displasia de alto grado no invasiva (Tis) o turno invade lámina propia o muscular de la mucosa 
(T1a). Su tratamiento consiste en Resección vía endoscópica con DES 
 
• Tumor localizado: tumor invade submucosa o la capa muscular propia, sin metástasis a ganglios regionales, su 
tratamiento es esofagectomía + linfadenectomía. Px con ACE se considera uso de Qt + Rt preoperatoria. 
 
• Tumor localmente avanzado: tumor invade adventicia, pleura, pericardio o diafragma, con metástasis a 1-2 
ganglios linfáticos regionales. Tto consiste en Qt + Rt preoperatoria, esofagectomía + linfadenectomía. 
 
Factores de riesgo: 
- Genética. 
- RGE con esófago de Barret (30veces más de 
riesgo para adenocarcinoma) 
- Tabaquismo / alcoholismo / dieta baja en 
frutas y vegetales para carcinoma escamoso. 
- Acalasias, gastrectomías previas, VIH 
aumenta riesgo para carcinoma escamoso. 
- Dietas deficientes en Vit A y C 
- Obesidad 
 
 
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• Tumores irresecables: invade otras estructuras adyacentes 
como aorta, cuerpo vertebral, tráquea y presenta metástasis a 
distancia. Su Tto consiste en cuidados paliativos. 
*Px con tumores cervicales a menos de 5cm de la faringe se tratan 
solo con Qt y Rt ya que no son candidatos a Cx. 
Técnica quirúrgica: 
Las vías de abordaje son principalmente la transhiatal que combina 
laparotomía y cervicotomía izquierda, vía transtorácica que 
combina toracotomía dere4cha y laparotomía, y la vía tri-incisional 
que combina las 3 incisiones. 
La linfadenectomía en 2 campos es la disección estándar e incluye 
grupos abdominales superiores y mediastínicos. 
La reparación del esófago se realiza mediante el ascenso del 
estómago debido a la mejor movilización y vascularización de este y 
porque requiere solo una anastomosis. 
Tratamientos complementarios: Qt y Rt perioperatoria, pre y post 
operatoria mejoran la sobrevida global. 
 
 
Seguimiento: en todos los Px, asintomáticos cada 3-6 meses y luego 6-12 
meses, y luego anual. 
Complicaciones posoperatorias: 
➢ Inmediatas: 
• Respiratorias: complicaciones más frecuentes (60%), se manifiestan como neumonía, SDRA y lesión pulmonar 
aguda. Son más frecuentes en abordaje por vía transtorácica. 
• Fuga anastomótica intratorácica: Es la 1ra causa de mortalidad postoperatoria, está relacionada directamente con 
al experiencia del equipo quirúrgico, es aprox del 7%. 
• Fuga anastomótica cervical: son más frecuentes que las intratorácicas pero menos mortales, suelen provocar 
infección local. 
• Quilotórax: 2%, ocurre más en abordaje transtorácico. 
 
 Vía transhiatal Vía transtorácica 
Vía tri-incisional 
 
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➢ Tardías: 
• Estenosis a nivel de la anastomosis esofágica, sobretodo en las cervicales. 
• Mal vaciamiento de la plastia: relacionada con angulaciones o longitud excesiva de esta. 
• Dumping precoz (paso muy rápido de los alimentos por el estómago). 
• Esofagitis y colitis por reflujo. 
 
XII. Patología gástrica: 
A. Lesiones benignas: 
 
Pólipo gástricos: 
Los más frecuentes son los pólipos hiperplásicos, pueden aparecer en cualquier parte del estómago, suelen ser únicos y 
menores de 2cm. Estos no son verdaderos tumores y carecen de posibilidad de malignización. 
Diagnóstico: por endoscopía y biopsia. Tratamiento: no requieren tto quirúrgico y no es necesario el control periódico. 
Hay otros tipos de pólipos, como Hiperplásicos difusos, hamartomatosos y fibroide inflamatorio. 
 Tumores benignos: 
a) Carcinoide gástrico: son neoplasias originadas de células neuroendocrinas, pueden producir hipergastrinemia 
crónica asociada a hiperplasia de cels enterocromafines y gastritis atrófica con o sin factor intrínseco. 
Clasificación: 
• Tipo 1: asociado a gastritis atrófica, hay lesiones en el cuerpo y fondo gástrico que son pequeñas y múltiples. Px 
presentan altos niveles de gastrina. Este tipo es el más benigno con un potencial de metástasis del 23%. 
• Tipo 2: forma parte del Sd de neoplasias endocrinas múltiples y se asocia al Sd de Zollinger Ellison. Hay una 
hipergastrinemia con secreción ácida aumentada, con una probabilidad intermedia de metástasis. 
• Tipo 3: Esporádicos e infrecuentes, formaciones solitarias en mucosa no atrófica con potencial de invasión local y 
metastásico elevado. No están asociados a hipergastrinemia. 
• Tipo 4: En cualquier parte del estómago, son grandes y frecuentemente malignos. Se desarrollan a partir de cels 
endocrinas pero no enterocromafines, por lo que no se asocian con gastritis atrófica ni hipergastrinemia. 
Clínica: dolor, sangrado, vómitos o anemia. Hemorragia no es frecuente pero se suele dar en cuadrosgraves. 
Diagnóstico: endoscopía digestiva alta. 
Tratamiento: resección del carcinoide único o múltiple mediante endoscopía y/o quirúrgica. 
➢ Tto tipo 1: resección endoscópica cuando son únicas o no más de 5, aisladas y pequeñas (<1cm). 
➢ Cuando son lesiones múltiples y mayores a 5cm se recomienda cirugía. 
➢ Las resecciones deben acompañarse de una antrectomía, cuando las lesiones son múltiples y/o hay invasión de la 
serosa o ganglios se efectúa una gastrectomía total. 
El objetivo de la antrectomía es disminuir o desaparecer la secreción de gastrina responsable de la hiperplasia. 
Metástasis: principalmente hepáticas, pueden ser simultáneas o aparecer tras la intervención. 
Pronóstico: supervivencia a 5 años es de 49%, pero para el tipo 3 es muy inferior por mayor metástasis. Tumores 
resecados sin metástasis poseen una supervivencia a 5 años del 95%. 
b) Leiomioma: Neoplasia benigna más frecuente del estómago (aunque menos frecuente que los pólipos 
hiperplásicos), originado a partir de la cels musculares de la pared gástrica, son de pequeño tamaño (<2cm), 
asintomáticos y diagnosticados de forma asintomática. 
Si llegan a producir síntomas es asociado a un tumor de mayor tamaño y pueden debutar con hemorragia digestiva.