SINDROME NEFRÍTICO AGUDO - Karen Maury

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SINDROME NEFRÍTICO AGUDO
- Definición: el SNA es un conjunto de sys generados x la inflamación glomerular con colapso de la luz capilar. Se caracteriza por:1. Oliguria (< 500 mL de diuresis/24 hs) con deterioro de la Fx renal de grado variable
2. Proteinuria gral// < 3,5 g/24 hs
3. Hematuria micro y macroscópica
4. HTA
5. Edema
			* Pueden presentarse algunos de los signos o todos de forma completa
- Etiología: las causas más frecuentes son las glomerulopatías 1º (general// las proliferativas), y 2º a enf sistémicas:
· GN postinfecciosa (GNPE: GN postestreptocócica, u otras bacterias o virus) la más frecuente
· Glomerulopatía por IgA (Sme de Berger, púrpura de Schönlein-Henoch)
· GN membranoproliferativa 1º o 2º a enfermedades autoinmunes
· GN extracapilar/ con semilunas (de rápida progresión)
· LES: GN lúpica / GN asociada a crioglobulinemia
· Síndrome de Goodpasture
· SHU
- Fisiopatología: los ≠ mecanismos de inflamación glomerular (inmunológicos, tóxicos, infecciosos) desencadenan daño/lesión glomerular debido a la formación de inmunocomplejos producidos por Acs circulantes que interactúan contra Ag intrínsecos, extrínsecos o por atrapamiento en los capilares glomerulares. La formación y el depósito de IC pueden producir activación del complemento, llevando a ↓ niveles de complemento total y de C3 y C4 en sangre (nefropatías hipocomplementémicas). La lesión ocasiona colapso de los capilares glomerulares que ↓ filtración glomerular. Los mecanismos de reabsorción tubular distal de agua y sal se hallan conservados y producen ↓ ritmo diurético (oliguria). Así se genera expansión del LEC y del volumen plasmático, desencadenando hipervolemia con edema e HTA.
La inflamación glomerular determina pasaje de GR al espacio urinario con su aparición en orina como hematuria micro o macroscópica, al igual que la pérdida urinaria de proteínas plasmáticas, en gral de grado leve a moderado.
- CC: 
· Edemas leves- moderados: maleolares y palpebrales [por retención hidrosalina].
· Hipervolemia: se expresa por ingurgitación yugular, ↑ GC, congestión pulmonar y, en casos graves, EAP. 
· HTA: primordial// volumen- dependiente x retención hidrosalina, con actividad de renina plasmática reducida. En casos graves puede cursar con encefalopatía hipertensiva e ICC.
· Oliguria: puede presentarse con orina de color rojizo amarronado (hematuria macroscópica) en un 30%.
* Cuando la glomerulopatía subyacente es 2º a una enfermedad sistémica, se agregan los sys propios de la enfermedad (poliserositis, anemia, fiebre, púrpura, hemoptisis, artralgias, artritis, vasculitis, etc.).
- Diagnostico:
· Laboratorio: Dx de SNA
· Proteinuria de 24 hs: < 3,5 g/24 hs
· Orina completa: se observa “Sedimento nefrítico” → Cilindros hemáticos (hallazgos patognomónicos) y/o hematuria dismórfica > 50% y/o, con acantocitos > 5% por campo.
· Fx renal: uremia, creatininemia y clearance de creatinina. 
· Excreción fraccional de Na: gral// es baja (< 1%).
· Hemograma: ↓ Hto y Hb.
· Dx etiológico: ante sospecha de GNPE se solicita ASTO y determinación de complemento; ante sospecha de enfermedades sistémicas: anti-ADN, FAN, crioglobulinas, ANCA, Acs anti-MBG.
· Biopsia renal: realizar en todo SNA con hipocomplementemia persistente, IRA o de rápida progresión, sospecha de enfermedad sistémica o persistencia de signos clínicos +4 sem.
- Tto: se realizará tto etiológico y sintomático de la sobrecarga hidrosalina y de la IR.
- Complicaciones: se asocian esp con la caída del FG y la consiguiente expansión del volumen intravascular:
· ICC, EAP
· IRA
· Encefalopatía hipertensiva
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