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Propiedades mecánicas del músculo cardíaco 
 
Dr. Fernando D. Saraví 
 
 
El músculo cardíaco pertenece, junto con el músculo esquelético, al tipo de músculo denominado estriado. 
Al igual que el músculo esquelético, presenta una organización altamente estructurada de sus proteínas 
contráctiles, y la regulación de la contracción se realiza principalmente por modificaciones en los 
filamentos finos. Por otra parte, el músculo cardíaco se asemeja al músculo liso en que posee actividad 
propia y no está bajo el control directo de la voluntad. 
Las fibras musculares cardíacas constituyen 
un sincitio funcional, ya que las células individuales 
están conectadas mecánica y eléctricamente unas 
con otras (Fig. 1). La interfase entre una célula y 
otra se denomina disco intercalar y consta de 
uniones llamadas maculae adherens (manchas 
adherentes) que permiten el acoplamiento mecánico 
de las células. En los discos intercalares existen 
también nexos o uniones comunicantes que 
establecen continuidad entre el citoplasma de 
células adyacentes y por tanto la conducción de la 
excitación eléctrica de una célula a otra. El estudio 
del comportamiento mecánico del corazón incluye 
las propiedades mecánicas activas y pasivas de las 
fibras aisladas, los factores geométricos que 
influyen en el miocardio intacto, y los determinantes del comportamiento mecánico en condiciones 
fisiológicas. 
 
LA SARCÓMERA 
Las células musculares cardíacas o cardiomiocitos poseen miofibrillas formadas principalmente por las 
proteínas contráctiles actina y miosina, además de otras proteínas estructurales y reguladoras. Las 
miofibrillas están formadas por una sucesión de sarcómeras dispuestas en serie entre sí . Las sarcómeras 
que se encuentran en los extremos de la fibrilla están ancladas a la membrana plasmática o sarcolema 
mediante estructuras especializadas llamadas zonulae adherens o “zonitas adherentes”. 
La sarcómera es la unidad funcional del aparato contráctil (Fig. 2). Sus filamentos gruesos 
(diámetro 15 nm) están formados por miosina, una proteína filamentosa con una doble cabeza globular que 
le da aspecto de palo de golf. Las cabezas de miosina poseen actividad de ATPasa. Los filamentos finos 
(diámetro 5 nm) están 
formados principalmente por 
actina filamentosa (F), 
formada por polimerización de 
actina G (globular). La 
contracción se debe a la 
interacción entre miosina y 
actina (Fig. 3 A). 
En el filamento fino, 
asociadas a la actina, hay 
proteínas que regulan la 
contracción. La tropomiosina 
es una molécula alargada que 
cubre los sitios de unión de 
actina para miosina. Para que 
tal unión ocurra, la 
tropomiosina debe 
desplazarse. Esto se produce 
por acción de otra proteína del 
Posgrado-00
Sello
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filamento fino, la troponina, que tiene tres subunidades: 
T, de unión a la tropomiosina; I, inhibitoria, y C, que 
liga Ca2+. Cuando el Ca2+ se une a la troponina, ésta 
desplaza a la tropomiosina y la miosina se liga a la 
actina, produciendo fuerza e hidrolizando ATP (Fig. 3 
B). 
La sarcómera posee asimismo proteínas no 
contráctiles, de las cuales las más importantes son las 
titinas, proteínas fibrosas de enorme masa molecular 
(aprox. 3 MDa) que unen la línea Z con la línea M, e 
interactúa con la miosina, la actina y otras proteínas 
(Fig. 4). Las titinas tienen regiones inextensibles y 
regiones extensibles, y cumplen un papel fundamental 
en determinar las propiedades elásticas pasivas del 
músculo cardíaco, además de servir como tutores 
moleculares que mantienen la estabilidad de los 
miofilamentos durante la relajación. 
La “línea” Z es en realidad un disco que está 
formado principalmente por alfa-actinina y una serie de 
proteínas asociadas (Fig. 5 y Tabla 1). El disco Z tiene 
un papel central como anclaje de los miofilamentos y 
como sensor mecánico de las células cardíacas, capaz 
de iniciar respuestas agudas y crónicas frente a cambios 
en la carga que debe afrontar el miocardio. Una red de filamentos intermedios, formada principalmente por 
desmina, sirve de nexo entre discos Z. 
 En cada contracción, se producen numerosos ciclos de unión de la miosina a la actina, seguidos de 
un desplazamiento de los filamentos finos debido a un cambio conformacional del ángulo que forma la 
cabeza de miosina con el eje del filamento grueso. Este fenómeno, llamado “golpe de potencia” (power 
stroke) es el responsable del desarrollo de fuerza contráctil. 
 En la Fig. 6 se representa de manera más completa un ciclo contráctil. El ciclo contráctil se repite 
en tanto haya Ca2+ disponible para ligarse a la troponina C y ATP para proveer energía mediante su 
hidrólisis. 
 
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Tabla 1: Principales proteínas del disco Z 
Proteína Funciones 
α-Actinina Principal proteína del disco Z. Establece enlances entre los filamentos 
de actina. También interactúa con CapZ, titina y nebulette. 
CapZ Recubre los extremos de los filamentos de actina. Ancla la actina a la 
α-actinina del disco Z. 
T-cap (teletonina) Recubre los extremos N-terminales de la titina. 
Nebulette Se une a α-actinina y actina. Contribuye a estabilizar el disco Z. 
Obscurina Forma parte de la estructura del disco Z y vincula el disco con el 
retículo sarcoplásmico unida a la ankirina I. 
Cifra Interactúa con α-actinina. Liga proteína kinasa C activada al disco Z 
ALP Aumenta los vínculos de α-actinina y actina, y la resistencia 
mecánica. 
Calsarcina Se une a α-actinina y liga la fosfatasa activada por Ca2+, calcineurina. 
Miopalidina Contribuye a la estructura del disco Z y liga CARP, un factor que 
subregula la síntesis de troponina C y cadenas livianas de miosina 
S100 Regula la afinidad de los miofilamentos por Ca2+ e interactúa con los 
segmentos PEVK de la titina. 
 
ACOPLAMIENTO EXCITOCONTRÁCTIL 
Al igual que el músculo esquelético, la contracción del músculo cardíaco es iniciada por la actividad 
eléctrica propagada o potencial de acción. La membrana plasmática (sarcolema) de los miocitos 
ventriculares posee invaginaciones que forman el llamado sistema de túbulos T. Dicho sistema está 
virtualmente ausente de los miocitos auriculares y de las células nodales y del sistema de conducción (Fig. 
7). 
Los túbulos T cardíacos son mucho mayores que los del músculo esquelético y su superficie 
comprende casi un tercio de todo el sarcolema. Su diámetro medio es de 200 nm y su contenido es líquido 
extracelular, continuo con el líquido intersticial, con alta concentración de Na+ y Ca2+. Los túbulos T se 
disponen en el eje del miocito a intervalos regulares de aprox. 2 μm, próximos a cada línea Z. En cada línea 
Z hay circunferencialmente un túbulo T cada 1.2 μm. Estos túbulos T dispuestos radialmente también se 
ramifican y tienen extensiones longitudinales en el espesor de la fibra. 
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La membrana de los túbulos T 
tiene canales de Ca2+, Na+ y K+, 
intercambiador Na+/Ca2+ (NCX) y 
Na,K- ATPasa (Fig. 8). En el sarcolema 
de los miocitos ventriculares, aprox. 75 
% de los canales de Ca2+ tipo L 
(receptores de dihidropiridina = DHPR) 
se encuentran en los túbulos T. Cuando 
se propaga un potencial de acción, la 
membrana de los túbulos también se 
despolariza por ingreso de iones Na+ y 
Ca2+. 
Los canales DHPR son 
activados por la despolarización y al 
mismo tiempo contribuyen a prolongar 
ésta, debido a que permanecen abiertos 
durante centenas de milisegundos. El 
Ca2+ que ingresa por los canales DHPR 
no es suficiente para producir la 
contracción, pero es indispensable para iniciar la liberación de Ca2+ almacenado en el retículo 
sarcoplásmico. El fenómeno se conoce como liberación de Ca2+ inducida por Ca2+. El ion que ingresa 
desde la luz del túbulo T activa a un complejo macromolecular denominado receptor de rianodina (RyR) 
de la membrana del retículo sarcoplásmico, que también es un canal de Ca2+. El RyR del músculo cardíacoes el llamado RyR 2 (Fig. 9). 
Merced al ingreso de Ca2+ a través de la membrana de superficie (por canales tipo L) y la liberación desde 
el retículo (flechas rojas en la Fig, 10), la concentración de Ca2+ en el citosol aumenta cerca de 100 veces, 
pasando de 0.1 μmol/L a 10 μmol/L. El Ca2+ se liga a la troponina C, e inicia así el proceso contráctil que 
se describió antes. La relación entre el potencial de acción ventricular (fenómeno eléctrico), el cambio de la 
concentración de Ca2+ en el citosol y la fuerza desarrollada se ilustra en el recuadro de la Fig. 10. La 
magnitud de la fuerza desarrollada posee una relación directa con la amplitud y duración del aumento de la 
concentración de Ca2+ en el citosol. 
 
RELAJACIÓN 
La relajación se 
produce al reducirse 
el Ca2+ citosólico 
(flechas verdes en la 
Fig. 10): 1. Por salida 
hacia el líquido 
extracelular por 
intercambio Ca2+/Na+ 
y una ATPasa de Ca2+ 
y (2) por secuestro del 
Ca2+ por otra Ca2+-
ATPasa de la 
membrana del retículo 
sarcoplásmico 
llamada SERCA 
(Sarcoplasmic/Endopl
asmic Reticulum 
Calcium ATPase). En 
el interior del retículo 
existen proteínas que 
ligan reversiblemente 
Ca2+, como la 
calsecuestrina. 
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Otras organelas, como las 
mitocondrias, pueden también 
acumular Ca2+, aunque en menor 
medida. 
La SERCA es estimulada por 
la presencia de elevado Ca2+ en el 
citosol. Además su actividad es 
regulada por una proteína llamada 
fosfolambano, presente en la 
membrana del retículo sarcoplásmico. 
El fosfolambano se une a la SERCA y 
reduce su actividad de bombeo de 
Ca2+ hacia el interior del retículo 
sarcoplásmico. Cuando el 
fosfolambano es fosforilado (por ej. , 
por cAMP o Ca2+-calmodulina), se 
disocia de la SERCA y se polimeriza, 
con lo cual aumenta la actividad de la 
ATPasa y se acelera la relajación (Fig. 11). 
 Dado que tanto la contracción como la relajación miocárdicas son fenómenos activos, ambas son 
variables importantes. El estado de la capacidad contráctil se denomina inotropismo, y el de la capacidad 
de relajación se llama lusitropismo. Si bien el lusitropismo y el inotropismo pueden variar de manera 
independiente, algunos estímulos que aumentan el inotropismo también incrementan concomitantemente el 
lusitropismo. Tal es el caso de las catecolaminas y de los aumentos de la frecuencia cardíaca. 
 
CURVA LONGITUD-FUERZA 
Como en el músculo esquelético, para la fibra miocárdica puede determinarse la relación entre la longitud y 
la fuerza desarrollada en reposo (pasiva) y durante la contracción (activa). Esta última no puede medirse 
directamente, sino que se obtiene como la diferencia entre la fuerza total (activa + pasiva) y la fuerza 
pasiva, para cada longitud. Las curvas se obtienen en 
condiciones isométricas, es decir, sin permitir que la fibra 
varíe su longitud durante el ciclo contráctil (Fig. 12). 
Fuerza activa. Dentro de ciertos límites 
relativamente estrechos para la sarcómera aislada, un 
aumento de la longitud tiende a aumentar la tensión 
activa desarrollada. Si se sobrepasa cierto límite la tensión 
activa decae. Tal límite nunca es alcanzado 
fisiológicamente. El aumento de fuerza activa con la 
longitud se debe a mayor entrada de Ca2+ y a mayor 
sensibilidad del aparato contráctil a dicho ion. La mayor 
sensibilidad se debe, al menos en parte, a un efecto 
geométrico causado por el estiramiento. Cuando una fibra 
cilíndrica se estira, su diámetro se reduce. La disminución 
del diámetro hace que los filamentos contráctiles se 
aproximen, y por tanto interactúen con mayor eficacia. 
Como consecuencia, la fuerza contráctil desarrollada para 
cada aumento de la concentración intracelular de Ca2+ es 
mayor cuanto mayor sea la longitud inicial de la fibra (dentro de los límites fisiológicos)1. 
 
1 En el músculo esquelético, el aumento de la longitud inicial de las fibras también incrementa la fuerza en una 
contracción isométrica, pero por otro mecanismo, que se relaciona con la superposición de un mayor número de las 
cabezas de miosina con los sitios activos de la actina. Este fenómeno no es importante en el músculo cardíaco en el 
rango fisiológico de longitudes que puede adoptar la sarcómera. 
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Fuerza pasiva. Los cardiomiocitos se comportan como elásticos no lineales, con un aumento 
exponencial de la tensión pasiva ante el estiramiento. La curva muestra dos diferencias importantes 
comparada con la del músculo esquelético: 1) en el músculo cardíaco existe una tensión pasiva significativa 
en la longitud óptima de la sarcómera (Lo, longitud a la cual la fuerza activa desarrollada es máxima) y 2) 
la curva es más empinada, pues las titinas cardíacas son menos distensibles que en el músculo esquelético. 
En el adulto existen dos formas de titina, debidas a variantes de empalme: La N2B y la N2BA. Esta 
última es más distensible porque posee regiones flexibles adicionales. Las titinas tienden a estabilizar la 
longitud de la sarcómera tanto cuando ésta es estirada por encima de su longitud de reposo como cuando se 
acorta por debajo de ésta (por ej., al final de la sístole). Por tanto, su efecto de resorte tiende a restaurar la 
longitud de la sarcómera frente a acortamientos y a estiramientos (Fig. 13). 
 
CURVA FUERZA-VELOCIDAD 
La fuerza desarrollada por una fibra es proporcional al número de puentes cruzados que están formados 
en cada momento: a mayor número de puentes, mayor fuerza. La velocidad con la que se produce el 
acortamiento depende de la tasa a la cual se forman y disocian los puentes cruzados. 
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Cuando se hace contraer el 
músculo sin que se le permita acortarse la 
contracción se denomina isométrica (sin 
cambio en la longitud). Cuando se hace 
contraer el músculo y se le permite 
acortarse con fuerza constante la 
contracción se llama isotónica (con igual 
fuerza). Si se permite que tanto la fuerza 
desarrollada como la velocidad de 
acortamiento varíen durante la 
contracción, ésta se denomina 
auxotónica. 
En el músculo hay una relación 
recíproca entre la fuerza y la velocidad 
inicial de acortamiento; cuanto mayor es 
la fuerza que debe desarrollar el músculo, 
más lentamente se acorta. Cuando la carga 
es mínima, la velocidad tiende a un 
máximo (Vo, Fig. 14. Cuando la 
velocidad de acortamiento es nula, la 
fuerza desarrollada corresponde a una 
contracción isométrica (Fo). Este comportamiento corresponde a una hipérbola descrita por la ecuación de 
Hill: 
 
(Fo – F) b = (F + a). V 
 
Los valores que pueden determinarse experimentalmente corresponden al segmento de la curva con trazo 
grueso en la Fig. 14. La parte de la curva que está en línea de puntos se calcula por extrapolación. 
 
 
 
 
REGULACIÓN DE LA FUERZA DE CONTRACCIÓN 
Las modificaciones de la fuerza contráctil del músculo cardíaco pueden ocurrir básicamente por dos 
factores, ambos relacionados con el Ca2+: 
 
1) Cambios en la concentración de Ca2+ en el citosol. 
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2) Cambios en la sensibilidad de los miofilamentos al Ca2+ 
 
A mayor concentración de Ca2+ en el citosol, mayor es la fuerza desarrollada. Sin embargo, la relación no 
es lineal. La fuerza crece con el logaritmo de la concentración de Ca2+. La variable pCa indicada en la Fig. 
15 es el logaritmo de la inversa de la concentración molar de Ca2+ (análoga a la escala de pH, pero aplicada 
a la concentración de Ca2+). Por ej., pCa = 6 representa una concentración de Ca2+ de 10-6 mol/L. Puede 
observarse que la fuerza activa es próxima a 0 con pCa de 6, y alcanza el máximo con pCa de 5, que 
corresponde a 10 μmol/L. 
 Los tres principales modificadores de la fuerza de contracción son la frecuencia cardíaca, la 
longitud inicial de las fibras y las catecolaminas (noradrenalina y adrenalina) liberadas por el sistemasimpático. 
 
Efecto de la frecuencia cardíaca 
Los cambios en la frecuencia cardíaca se asocian con modificaciones en la magnitud de la entrada de Ca2+ 
durante el potencial de acción. En general, un aumento de la frecuencia cardíaca tiende a aumentar el 
ingreso de Ca2+, lo cual aumenta la fuerza de contracción (Fig. 16). Experimentalmente se observa que 
cuando se parte de una frecuencia muy baja (no fisiológica), el aumento de frecuencia produce una 
prolongación del tiempo durante el cual ingresa el ión, sin aumento de la concentración máxima (pico); 
Fig.16 A. Por el contrario, en el rango de frecuencias fisiológicas, se produce un aumento del valor 
máximo de la concentración de Ca2+ sin mayor modificación de la duración de la corriente (Fig. 16 B). En 
los paneles inferiores de la misma figura se ilustra cómo dicho aumento incrementa la fuerza de 
contracción. 
 
Efecto de la longitud inicial de las fibras 
Tanto en el músculo esquelético como en el músculo cardíaco, dentro de ciertos límites el aumento de 
longitud de las fibras (con el consecuente incremento en la longitud de cada sarcómera) produce un 
aumento en la fuerza contráctil (Fig. 17). 
En el músculo esquelético, la principal razón de este fenómeno es que el estiramiento produce una 
mejor superposición de los filamentos de miosina y actina, que lleva a la formación de un mayor número de 
puentes cruzados durante la contracción. 
El músculo cardíaco es mucho menos distensible que el músculo esquelético, de modo que en 
condiciones fisiológicas la variación de longitud de la sarcómera tiene un rango muy limitado. 
Consecuentemente, en el miocardio el grado de superposición de los miofilamentos prácticamente no 
cambia para las diferentes longitudes posibles de la sarcómera. Por tanto, el aumento de la fuerza contráctil 
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con el estiramiento debe de tener un mecanismo diferente que en el músculo esquelético. Además, 
como se indica en la Fig. 17, en el miocardio la dependencia de la longitud varía notablemente con el 
estado contráctil. 
En el músculo cardíaco, la mayor fuerza de contracción con el estiramiento se debe a un aumento 
de la sensibilidad de los miofilamentos al Ca2+. Dado que el volumen de las células cardíacas es 
constante, cuando aumenta su longitud se reduce su diámetro. Cuando la fibra muscular es estirada, los 
miofilamentos se acercan unos a otros y esto causa que se forme un mayor número de puentes cruzados, lo 
cual aumenta la fuerza contráctil. Si experimentalmente (mediante la adición de macromoléculas inertes) se 
impide que los miofilamentos se aproximen al ser estirada la fibra, no se produce aumento en la fuerza de 
contracción (Fig. 18). Es probable que la interacción de los miofilamentos con las titinas también 
contribuya a la mayor fuerza desarrollada con el aumento de longitud, ya sea por estirar los filamentos de 
miosina o de otra forma favorecer la interacción entre actina y miosina. 
El aumento de la fuerza contráctil cuando crece la longitud inicial de la fibra es la base de la 
llamada ley de Starling del corazón (o ley de Franck-Starling). Dicho comportamiento es de importancia 
crucial para ajustar el volumen que el 
ventrículo expulsa al volumen que recibe 
y además para asegurar el acoplamiento 
funcional entre los dos ventrículos, de 
modo que si el caudal generado por uno 
de ellos aumenta, el del otro también 
aumentará. 
 
Efecto de las catecolaminas 
Las catecolaminas tienen efectos directos 
e indirectos que aumentan la liberación de 
Ca2+. El efecto indirecto se debe a que 
aumentan la frecuencia cardíaca por su 
acción sobre el marcapaso sinusal. Como 
se vio antes, el aumento de frecuencia 
tiende a incrementar la fuerza contráctil. 
El efecto directo se ejerce sobre las células 
contráctiles. 
La noradrenalina liberada por las 
terminaciones nerviosas simpáticas y la 
adrenalina liberada al torrente sanguíneo 
por la médula adrenal actúan sobre 
receptores β1- adrenérgicos de la 
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membrana de las células cardíacas. Estos receptores están acoplados por proteína Gs a la enzima adenilato 
ciclasa, ligada a la membrana. La activación de la adenilato ciclasa produce un aumento de la síntesis de 
adenosina monofosfato cíclica (cAMP). El cAMP activa la proteína kinasa A (PKA). La PKA fosforila una 
serie de proteínas intracelulares, entre ellas el receptor de rianodina y los canales de Ca2+ de la membrana. 
Esta fosforilación aumenta la concentración de Ca2+ que se alcanza en el citosol durante la contracción, y en 
consecuencia la fuerza contráctil (Fig. 19). 
La 
catecolaminas 
también aumentan 
la velocidad de 
contracción y la tasa 
de relajación. La 
relajación es más 
rápida porque la 
PKA fosforila el 
fosfolambano, con 
lo cual se desinhibe 
la SERCA y por 
tanto, el Ca2+ es 
bombeado con una 
tasa mayor hacia el 
retículo 
endoplásmico. 
Además, la fosforilación de las titinas por la PKA reduce su oposición al estiramiento, facilitando el lleno 
diastólico. Estos efectos son importantes pues cuando aumenta la frecuencia cardíaca se acorta la duración 
del ciclo cardíaco; por lo tanto la sístole y la diástole deben abreviarse. 
En la Fig. 20 se resumen los principales factores reguladores de la contractilidad miocárdica. Se 
considera que existe un cambio en la 
contractilidad cuando la fuerza desarrollada 
cambia para igual longitud inicial. Por esa razón, 
los efectos de sobre la longitud y sobre la 
contractilidad se esquematizan por separado. 
 
REGULACIÓN DE LA RELAJACIÓN 
Al igual que la contracción, la relajación del 
músculo cardíaco es un proceso regulado. La 
relajación es acelerada por el aumento de la 
frecuencia cardíaca y de la poscarga, por 
mecanismos aún no bien comprendidos. El 
aumento de la recaptación de Ca2+ por el retículo 
sarcoplásmico y de su salida al líquido 
extracelular, por mayor actividad de los 
mecanismos responsables, aceleran la relajación. 
Otro tanto ocurre cuando la afinidad por el Ca2+ de 
la troponina C se reduce, por ejemplo por 
fosforilación de la troponina I realizada por 
proteína kinasa A. Los principales agentes que 
aceleran la relajación son las catecolaminas (β-
adrenoceptores), el óxido nítrico y las 
atriopeptinas (Fig. 21). 
 
 
Fig. 21